Фтизиатрия

легкого. В этих случаях диагностируют односторонний лобар* ный или сегментарный цирротический туберкулез.

В процессе обратного развития хронического диссеминированного туберкулеза интерстициальный сетчатый склероз может постепенно трансформироваться в грубый трабекуляр* ный диффузный цирроз. В этих случаях нередко формируется двусторонний верхнедолевой цирротический туберкулез.

При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно*фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирро* тические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово* и лимфообращения {пневмогенный цирроз). Односторонний верхнедолевой цирротический туберкулез обычно является исходом лобита или лобарной казеозной пневмонии.

Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно*кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения. В этих случаях пневмогенные цирротические изменения сочетаются с бронхогенным циррозом, а в толще фиброзных масс наряду с инкапсулированными туберкулезными очагами присутствуют остаточные щеле* видные, обычно санированные, каверны.

Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо* плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. В ней формируются туберкулезные очаги, которые в дальнейшем подвергаются фиброзной трансформации и приводят к плеврогенному циррозу легкого.

При распространенном циррозе потеря значительной части паренхимы легкого, анатомические и функциональные изменения сосудов и бронхов, уменьшение дыхательных экскурсий легких из*за плевральных сращений и эмфиземы приводят к выраженным нарушениям функции дыхания и кровообращения. Постепенно развивается хроническое легочное сердце.

Патогенез цирротического туберкулеза представлен на схеме 15.1.

Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Степень клинических проявлений зависит от локализации, распро*

310

С х е м а 15.1. Патогенез цирротического туберкулеза

страненности, фазы туберкулезного процесса и выраженности неспецифического компонента воспаления в легком.

Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами. У больных бывает небольшая одышка

311

и периодически возникает сухой кашель. Присоединение вторичного неспецифического воспаления может не сопровождаться выраженными клиническими признаками вследствие хорошего естественного дренажа бронхов.

Распространенные формы цирротического туберкулеза и его нижнедолевая локализация часто имеют яркую клиническую симптоматику, обусловленную грубыми фиброзными и неспецифическими воспалительными изменениями в ткани легкого. Больных беспокоят одышка, иногда с астмоидным компонентом, кашель с выделением слизисто*гнойной мокроты, периодическое кровохарканье. Развитие хронического легочного сердца приводит к усилению одышки, появлению тахикардии и акроцианоза. Постепенно нарастает тяжесть в правом подреберье, возникают периферические отеки. При длительном процессе могут появиться симптомы амилоидоза внутренних органов.

Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты.

Обострение туберкулеза нелегко отличить от неспецифической воспалительной реакции. Нередко оно обусловлено присоединением или обострением обструктивного гнойного бронхита или затяжной пневмонии. Важный симптом обострения туберкулеза — возобновление бактериовыделения.

Грозным осложнением цирротического туберкулеза является повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. Однако его угроза сохраняется и у больных без явных симптомов обострения туберкулеза.

При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов, акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид «барабанных палочек», а ногти — форму «часовых стекол». Характерны тахикардия и артериальная гипотензия. При одностороннем поражении обнаруживают асимметричность грудной клетки, на стороне поражения она отстает при дыхании. Грудная клетка уплощена, межреберные промежутки втянуты. Отмечают притупление легочного звука, ослабление дыхания, сухие или мелкопузырчатые монотонные, так называемые рубцовые хрипы над зоной поражения. При обострении специфического процесса и усилении неспецифического компонента воспаления количество хрипов увеличивается, они становятся разнокалиберными. Обнаруживают также расширение границ

312

сердечной тупости, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией. При декомпенсации кровообращения констатируют увеличение размеров печени, периферические отеки, иногда асцит.

Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких.

У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротического туберкулеза. При отрицательной реакции можно предполагать другую этиологию цирроза.

При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Одновременно в мокроте, как правило, находят разнообразную неспецифическую микрофлору, которая обусловливает неспецифический компонент воспалительной реакции в дыхательных путях.

Изменения, выявляемые при рентгенологическом исследовании, весьма многообразны. Локализуются они чаще в верхних или средних отделах легочного поля. Следует обращать внимание на рентгенологические признаки, которые позволяют предполагать туберкулезную этиологию процесса в легком. К ним относят включения высокой интенсивности с четкими наружными контурами в корне легкого (кальцинаты), очаговые тени в легочной ткани в сочетании с фиброзными изменениями и щелевидные кольцевидные тени, соответствующие остаточным кавернам.

Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. При одностороннем цирротическом туберкулезе, который развился в процессе инволюции инфильтративного или ограниченного фиброзно*кавернозного туберкулеза, на рентгенограммах обнаруживают хорошо отграниченное затемнение средней, а местами и высокой интенсивности. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Такое затемнение по протяженности соответствует уменьшенному в объеме пораженному участку легкого — сегменту, доле (рис. 15.3). При поражении всего легкого затемнение распространяется на все легочное поле, размеры которого существенно уменьшаются (рис. 15.4). В зоне затемнения могут быть обнаружены и более светлые участки округлой или овальной формы — бронхоэктазы. Иногда просветления бывают неправильной щелевидной формы и соответствуют оста*

313

Рис. 15.3. Варианты цирротического туберкулеза верхней доли правого легкого. Рентгенограммы легких в прямой проекции.

314

Рис. 15.4. Цирротический туберкулез правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

точным кавернам. Особенно четко они видны на томограммах. Тени корня легкого, трахеи, крупных сосудов и сердца смещены в сторону поражения, плевра утолщена. Свободные от затемнения отделы легкого повышенной воздушности вследствие эмфизематозного вздутия. Рентгенологические признаки эмфиземы можно обнаружить и во втором легком.

Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» (рис. 15.5). В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. В левом легком аналогичная картина наблюдается при цирро* тическом поражении IV—V сегментов. Во внутригрудных лимфатических узлах обычно хорошо видны крупные кальцинаты.

Для цирротического туберкулеза легких, сформировавшегося в исходе диссеминированного туберкулеза, характерны патологические изменения в верхних и средних отделах обоих легких. На обзорной рентгенограмме эти отделы значительно уменьшены в размерах, их прозрачность снижена. На фоне грубых линейных и ячеистых теней интерстициального фиброза в них обнаруживают множественные очаговые тени высокой и средней интенсивности с четкими контурами. Висцеральная плевра утолщена, особенно в верхних отделах. Нижележащие отделы легочных полей эмфизематозны. Тени фиб* розно*уплотненных корней легких симметрично подтянуты вверх, сердце имеет форму капли.

315

а б

Рис. 15.5. Синдром средней доли.

а — рентгенограмма легких в прямой проекции; б — в боковой проекции.

При плевропневмоциррозе уменьшение объема пораженного легкого на рентгенограммах сочетается с грубыми, резко выраженными плевральными наложениями, смещением тени органов средостения в сторону поражения, повышением воздушности сохранившейся легочной ткани (рис. 15.6).

При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцо* вые и воспалительные стенозы бронхов. Выраженность нарушения дренажной функции бронхов соответствует тяжести течения цирротического туберкулеза. Выявление туберкулеза бронха у детей, а иногда и у взрослых, указывает на активный туберкулез в лимфатических узлах. В таких случаях цирроз рассматривают как осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палоч* коядерных нейтрофилов и СОЭ, а при хронической гипоксии — число эритроцитов и содержание гемоглобина. В результате длительной интоксикации нарушается кислотно*основное состояние (КОС), возникает метаболический ацидоз.

При отсутствии признаков обострения ограниченный сегментарный или полисегментарный цирротический туберкулез без значительной деформации бронхов и эмфиземы редко

316

Рис. 15.6. Плевропневмоцирроз правого легкого. Рентгенограмма легких в прямой проекции.

приводит к значительным нарушениям ФВД. У больных с распространенным циррозом показатели вентиляции и альвеолярный газообмен ухудшаются весьма существенно. Постепенное прогрессирование фиброзных изменений со временем приводит к ухудшению кровотока в легких. Нарушения гемодинамики становятся более выраженными и соответствуют клинической картине хронического легочного сердца.

Обнаружение бактериовыделения при обострении патологического процесса в легких позволяет верифицировать диагноз цирротического туберкулеза.

Дифференциальная диагностика. Типичные анамнестические данные позволяют с большой долей вероятности предполагать туберкулезную этиологию цирротических изменений в легких. Иногда цирротический туберкулез осложняется неспецифической пневмонией. В этих случаях возникает необходимость исключить реактивацию казеозных очагов в зоне пнев* мофиброза. Убедительным признаком реактивации специфического воспаления является обнаружение в мокроте МБТ. Для дифференциальной диагностики этиологии воспаления в цирротически измененном легком большое значение имеет также оценка эффективности антибактериальной терапии антибиотиками широкого спектра действия и противотуберкулезными химиопрепаратами.

Двусторонний цирротической туберкулез по клинико*рент* генологическим данным может иметь сходство с саркоидозом органов дыхания в III стадии. Для дифференциальной диагностики наряду с анамнестическими данными имеют значение локализация патологических изменений на рентгенограммах и

317

Глава 16

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Изредка плеврит может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у половины всех больных экссудативным плевритом.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случаев — чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1—2 %, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм туберкулеза плеврит чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный туберкулез. В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воздействием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулезного плеврита играет тесная анатомическая и функциональная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (пара специфическим), перифокальным и в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют

туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергиче* ской экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек. 3 плевральной полости образуется обильный серозный или

319