Лекции 5 курс

•иррадиация: (также зависит от локализации наложений) в шею, правой подреберье, эпигастральную область (БЕЗ иррадиации в левое плечо и руку, как при ИБС).

•динамика:

-может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела,

-четко не связан с физической нагрузкой,

-при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять;

•вынужденное положение:

-боль уменьшается при наклоне вперед,

-в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями;

•купирование:

-нет эффекта от приема нитратов,

-уменьшение боли при приеме аналгетиков, НПВС.

Шум трения перикарда (70-75%):

•локализация: в области левого края грудины, в нижней ее части (т.е. в зоне абсолютной тупости сердца);

•синхронен с сердечными сокращениями;

•практически никуда не проводится, даже в зону относительной сердечной тупости;

•усиливается при надавливании фонендоскопом;

•не исчезает при задержке дыхания;

•по характеру: нежный, грубый, скребущий (иногда можно ощутить при пальпации);

•изменчивый по характеру и времени выявления: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость);

•обычно двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы);

•патогномонично: трехчленный шум Траубе у 50% больных с сухим перикардитом, возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»;

•может выслушиваться и очень грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.

Плевроперикардиальный шум:

•выслушивается в другой зоне: по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки;

•обусловлен шумом трения плевры (а не трением перикарда о плевру), признак ограниченного плеврита (туда перешло воспаление, а потом может вовлекаться и легкое);

•встречается гораздо реже.

Рефлекторные проявления сухого перикардита:

•упорная икота;

•возможны тошнота и рвота (не приносит облегчения);

•болезненность в точках:

-между ножками левой кивательной мышцы;

-между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева);

•тахипноэ;

•тахикардия;

•экстрасистолия.

Жалобы общего характера:

•слабость, потливость, повышение температуры, головная боль, познабливание;

•лучше не обращать на них внимание, т.к. могут сбить с диагноза.

ЭХО-КГ и рентгеноскопия грудной клетки:

•малоинформативны;

•можно использовать для исключения наличия выпота.

ЭКГ (90%):

•подъем ST выпуклостью книзу, переходящий в высокий Т в 2-х или 3-х стандартных отведениях, особенно в III; иногда сегмент ST смещается вверх в однополюсных, а также в V2-V5;

•при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в 2-х или в одном стандартном отведении;

•подъем ST не более 7 мм (при диффузном перикардите – практически во всех отведениях) и не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях, т.е. смещения сегмента ST конкордантны, что отличает изменения ЭКГ при сухом перикардите от изменений при инфаркте миокарда;

•отсутствие патологического Q в том случае, если сухой перикардит развивается на фоне инфаркте миокарда;

•смещение ST выше изолинии, удерживающееся около 2 суток, затем снижение ниже изолинии с выпуклостью вверх, а зубец Т уплощается и может через 10-15 дней стать двухфазным (+–) или отрицательным (–), при этом ST возвращается к изолинии раньше, чем Т становится (–), эти изменения происходят несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в полости перикарда;

•при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.

Экссудативный (выпотной) перикардит В норме в полости перикарда имеется 20-30 мл светло-желтой прозрачной жидкости и отрицательное давление.

Жидкость в полости перикарда может появиться в результате:

•перикардита;

•сердечной недостаточности;

•резкого снижения онкотического давления;

•кровотечения в полость при разрыве сердца или его ранении;

•при скоплении лимфы.

Симптоматика зависит от скорости накопления жидкости в полости перикарда.

Клиника:

•боль сменяется нарастающей одышкой (т.к. сухой перикардит переходит в экссудативный);

•симптомы, связанные с увеличением полости перикарда;

•симптомы сдавления сердца, верхней и нижней полой вены;

•симптомы сдавления других органов (трахеи, пищевода, возвратного нерва).

Перкуторно:

•можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более, но более отчетливо, если 1 л;

•лучше производить в двух положениях больного – как вертикальном, так и горизонтальном;

•меняются очертания тупости сердца.

N.B.! При остром экссудативном перикардите тоны сердца отчетливые, а не глухие, т.к. сердце прилежит к грудной стенке (в одной из этих точек прилегания – шум трения перикарда). Если заболевание длится более 1 месяца, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.

Симптомы сдавления:

•трахеи: упорный лающий кашель;

•возвратного нерва: афония;

•пищевода: дисфагия;

•диафрагмального нерва: рвота.

Нижняя треть легкого коллабируется → ателектаз-пневмония.

Наблюдается ограничение подвижности диафрагмы, живот не участвует в акте дыхания, при надавливании на область печени – набухание шейных вен.

Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, то это ведет к тампонаде сердца.

Признаки тампонады сердца:

•страх смерти;

•выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100);

•парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный;

•снижение АД вплоть до коллапса (угроза тампонады – снижение АД на 15 мм рт. ст. на вдохе);

•выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки;

•цианоз, холодный пот;

•вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана: канюля вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст., 13,6 мм вод. ст. = 1 мм рт. ст., чаще – 70-90 мм вод. ст.);

•быстро увеличивается печень, нарастает асцит и отеки (асцит больше выражен, чем отеки).

Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота:

•обусловлены объемом и скоростью накопления жидкости;

•проявляются:

-набуханием шейных вен;

-глухостью сердечных тонов;

-исчезновением шума трения перикарда.

Инструментальная диагностика:

Рентгенография и -скопия:

•сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен (до 0,5 л жидкости);

•при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца, при остром – шаровидная;

•в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений).

ЭХО:

•2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области ЗСЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру;

•1-мерная: измеряется расстояние между листками перикарда.

Оценка объема жидкости в полости перикарда (по данным ЭХО):

•разрешающий порог ЭХО составляет 50-100 мл;

•при величине эхосвободного пространства в области ЗСЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над ПСПЖ количество жидкости не более 150 мл;

•при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области ЗСЛЖ более 1 см, но жидкость спереди отсутствует;

•при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади ЗСЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.

Диагностика экссудативного перикардита:

Верификация диагноза экссудативного перикардита:

•исследование жидкости из полости перикарда или

•данные анамнеза × объективное исследование + ex juvantibus + ex observatione.

Исследование выпота:

•цитологическое;

•биохимическое;

•иммунологическое;

•бактериологическое.

Лабораторное исследование жидкости:

•относительная плотность – 1018-1020;

•белок > 30 г/л;

•проба Ривальта +;

•преобладание нейтрофилов среди лейкоцитов (характерно для пара- и постпневмонических перикардитов);

•атипичные клетки (при опухолевых перикардитах);

•клетки Березовского-Штернберга (при ЛГМ);

•РФ, АНА, LE-клетки (при ревматических заболеваниях).

Дополнительные методы диагностики перикардитов:

•кожная туберкулиновая проба;

•посев крови на стерильность;

•вирусологические, серологические исследования;

•антинуклеарные антитела;

•титр АСЛ-О;

•холодовые агглютинины;

•гормоны щитовидной железы;

•креатинин и мочевина крови.

ЛЕЧЕНИЕ

Программа лечения острого перикардита:

•режим: строгий постельный 1-2 неделю, затем 2-3 недели – ?;

•диета №10 или 10а;

•этиотропная терапия;

•патогенетическая противовоспалительная терапия (с помощью НПВС, ГКС);

•посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.);

•пункция полости перикарда (при угрозе тампонады).

Особенности патогенетической терапии: лечение НПВС и ГКС:

НПВС оказывают противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие.

•диклофенак (ортофен, вольтарен) по 0,050 г 3 раза в день;

•ибупрофен (бруфен) по 0,4 г 3 раза в день;

•мелоксикам (мовалис) по 0,015 г 2 раза в день;

ГКС обладают отчетливым противовоспалительным, противошоковым и иммунодепрессивным действием.

•при СЗСТ в зависимости от активности процесса назначают от 30 до 90 мг в сутки по преднизолону;

•при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут;

•при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут;

•при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами;

•при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут;

•ГКС не назначают при гнойном и опухолевом перикардите!

Схема лечения синдрома поражения перикарда

Показания к перикардиоцентезу (пункции):

•абсолютные:

-угроза тампонады;

-гнойный перикардит;

•относительные:

-быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии.

Пункцию чаще производят в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом). Желательно к игле присоединить электрокардиограф.

Констриктивный перикардит

Возраст: 20-50 лет, М : Ж = 3 : 1.

Чаще как исход:

•гнойного перикардита;

•туберкулезного перикардита;

•геморрагического перикардита;

•гемоперикарда.

Очень выражены явления акреции. Соединительная ткань может прорастать даже диафрагму и печень

(псевдоцирроз Пика).

Диагностическая триада констриктивного перикардита (Beck, 1935):

•высокое венозное давление (набухание шейных вен);

•асцит;

•малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс);

-+ отрицательный верхушечный толчок;

-+ очаги обызвествления по наружному контуру сердца.

Лечение констриктивного перикардита оперативное.

Операции при адгезивном и констриктивном перикардите:

•чрескожная баллонная перикардотомия;

•частичная перикардэктомия («фенестрация»);

• субтотальная перикардэктомия (опасно). Первые 2 метода можно выполнять эндоскопически.

В любом случае необходимо постараться долиться излечения основного заболевания.

Прогноз перикардита:

•самостоятельное выздоровление через 2-6 недель;

•тампонада сердца – 15%;

•констриктивный перикардит – <10%;

•рецидивирующая боль в груди – 25%;

•частые аритмии: узловая и предсердная экстрасистолия: 35%.

Аритмии

АРИТМИЯ - это любые нарушения сердечного ритма характеризующиеся:

изменением частоты,

регулярности,

источника возбуждения сердца,

нарушением проведения импульсов.

Всенарушения ритмаделятся на:

Нарушения функции автоматизма – синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма асистолия; Нарушения функции возбудимости – экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия,

трепетание, мерцание предсердий и желудочков Нарушения проводимости – блокады: с/а, а/в, внутрижелудочковые;

Комбинированные аритмии – ускользающие сокращения и ритмы, а/в диссоциация, парасистолия.

Органическиепричины аритмий:

ИБС

Миокардиты

Кардиосклероз

Миокардиодистрофии

Кардиопатии

Пороки сердца

СН

АГ

Диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах

Функциональные причиныаритмий

(следствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности)

*Поражения ЦНС

*дисфункция вегетативной нервной системы

*эндокринные заболевания

*электролитный дисбаланс

*гипо- и гипертермия

*чрезмерная физическая нагрузка

*интоксикация алкоголем, никотином, кофе,

*интоксикация лекарственными средствами (симпатомиметики, сердечные гликозиды, диуретики, психотропные, антиаритмики).

Методы исследования для верификации аритмии

Длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, аVF

Удвоенный вольтаж ЭКГ

Суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру)

Пищеводная электрокардиография

Запись ЭКГ на скорости 100 мм/с;

Болюсные пробы с медикаментами

Пробы с физической нагрузкой

ЭФИ

Электролиты (К+, Са2+,Mg2+),

Показатели функции щитовидной железы;

R-грудной клетки.

ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ

Активация эктопическогоочага возбуждения

Механизм повторноговхода

КЛИНИКА

Сердцебиение,

Ощущение перебоев в сердце,

Гемодинамические расстройства: головокружения и обмороки (МАС).

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА I. Нарушения образования импульса

А. Нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):

1)синусовая тахикардия;

2)синусовая брадикардия;

3)синусовая аритмия;

4)синдром слабости синусового узла;

5)остановка синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

1)медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы: а) предсердные, из атриовентрикулярного соединения; б) желудочковые; в) смешанные;

2)миграция источника водителя ритма;

3)ускоренные эктопические ритмы (пароксизмальные тахикардии).

В. Эктонические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

1)экстрасистолия: а) предсердная;

б) из атриовентрикулярного соединения; в) желудочковая; г) политопная;

2)пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная; б) из а/в; в) желудочковая;

г) политопная;

3)трепетание предсердий;

4)мерцание предсердий;

5)трепетание и мерцание желудочков.

II. Нарушение проводимости:

1.Синоатриальная блокада.

2.Внутрипредсердная блокада.

3.Атриовентрикулярная блокада.

4.Внутрижелудочковые блокады.

5.Асистолия желудочков.

6.Синдром преждевременного возбуждения желудочков: а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW); б) синдром укорочения интервала PQ (CLC).

!!! При мерцании предсердий может быть электро-механическая диссоциация (дефицит пульса)

Синусовый арест – угнетение функции синусового узла, и, как следствие, отсутствие предсердной деполяризации с периодом асистолии желудочков.

Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan):

0 - отсутствие экстрасистол за 24 ч. мониторирования. 1. - ≤ 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

2.- > 30 экстрасистол за любой час мониторирования.

3.- полиморфные желудочковые экстрасистолы.

ЛЕЧЕНИЕ

Психотерапия

Лекарственная терапия

Электрокардиостимуляция

Кардиохирургия

Классификацияантиаритмическихсредств:

1 класс –средства, действующие на натриевые каналы

1А – удлиняют реполяризацию

1B– укорачивают реполяризацию

1C –практически не влияют на реполяризацию

2 класс –бета-адреноблокаторы 3 класс –средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы. 4 класс -кальциевые блокаторы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы) блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1А с умеренным замедлением проведения.

«Терапия отчаяния», обладают проаритмогенным эффектом Хинидина сульфат: ударная доза (УД) – 500–1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200 – 400 мг через 6

ч; ПЭ – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения. Хинидина глюконат: УД – 500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324 – 628 мг через 8 ч.

Прокаинамид: 500 – 1000 мг в/в, в /в: 2 – 5 мг/мин внутрь 500 – 1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночноподобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.

Прокаинамид длительного действия: ПД – внутрь 500 – 1250 мг через 6 ч, ПЭ – A/V-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.

Дизопирамид: ПД – внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1В с минимальным замедлением проведения.

«Быстрые антиаритмики», используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию Лидокаин: УД – 1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8 – 10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД – 1– 4

мг/мин; ПЭ – спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания. Может спровоцировать асистолию Токаинид: внутрь 400 – 600 мг через 8 ч; ПЭ – тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.

Мексилетин: внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч; ПЭ – мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка. Может разблокировать ножки пучка Гиса при инфаркте

Группа 1С с выраженным замедлением проведения.

Увеличивают период деполяризации и практически не влияют на реполяризацию. Увеличивают QRST, поэтому характерен аритмогенный эффект. Купируют бигемению, тригеминию, правильные нарушения ритма, нарушения ритма с «узким комплексом», нельзя при внутрижелудочковых блокадах Флекаинид: внутрь 50–200 мг через 12ч; ПЭ – тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов

PR и QRS.

Пропафенон: внутрь 150–300 мг через 8 ч.

Группа II – -адреноблокаторы. В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Эффективны для купирующей и для поддерживающей терапии 1. -Адреноблокаторы без вазодилатирующих свойств:

а) неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол и др.); б) 1-селективные (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.).

2. -Адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами: а) неселективные (пиндолол, лабетолол и др.); б) 1-селективные (карведилол, целипролол и др.) .

Наиболее часто используемые -блокаторы.

Группа III. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия. Амиодарон: внутрь 800 – 1400 мг ежедневно в течение одной – двух недель; ПД – внутрь 200–600 мг ежедневно, через каждые четыре – пять дней приема препарата следует делать перерыв один – два дня; ПЭ – нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.

Бретилиум: УД–5–10 мг/кг в/в; ПД – 0,5–2,0 мг/мин в/в; ПЭ – тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.

Соталол: внутрь 80 – 160 мг через 12 ч; ПЭ – утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

Группа IV. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы. Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса – у верапамила и дилтиазема. Угнетающее действие на АВ-узел, используют при суправентрикулярных нарушениях ритма Верапамил: УД – 2,5 – 10 мг в/в; ПД – внутрь 80 – 120 мг три – четыре раза в день; ПЭ – АВ-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

Спектр действия антиаритмических препаратов.

Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями

1.-блокатор или амиодарон.

2.-блокатор и амиодарон.

3.Соталол или пропафенон

4.Амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса.

5.-блокатор и любой препарат 1 класса.

6.-блокатор и амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса.

7.Соталол и антиаритмик 1С класса.

Прогностическое значение аритмий и нарушений проводящей системы.

Незначительные (обычно не требуют лечения)

1)Синусовая брадикардия.

2)Синусовая тахикардия.

3)Синусовая аритмия.

4)Миграция водителя ритма.

5)Ускоренный ритм из АВ соединения.

6)АВ-блокада I ст.

7)Редкие предсердные экстрасистолы.

8)Редкие желудочковые экстрасистолы.

Угрожающие (требуют интенсивной терапии)

1)Синоатриальная блокада.

2)Желудочковая тахикардия.

3)Блокада II ст. типа Мобиц II.

4)Трепетание желудочков.

5)Фибрилляция желудочков.

6)Полная А/В-блокада.

7)Ускоренный идиовентрикулярный ритм.

8)Двухили трехлучковая блокада.

9)Частые (более 6 в 1 мин) предсердные экстрасистолы.

10)Предсердная или узловая тахикардия.

11)Трепетание предсердий.

12)Мерцание предсердий.

13)Частые (более 5 в 1 мин) групповые и ранние желудочковые экстрасистолы.

Частая суправентрикулярная экстрасистолия (>4 в мин.)

Пароксизмальнаясуправентрикулярная тахикардия

Лечение

Ваготонические процедуры В\в введение верапамила, аденозина, ЭИТ.

Профилактика

Дигоксин 0.375-0.5мг\сут Дигоксин + в-адреноблокаторы Дигоксин + АК АК

Хирургическое или радиочастотное разрушение перинодальных структур

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

Новокаикамид 5-10 мл 10% р-ра в/мышечно каждые 2,5 часа до купирования пароксизма или суммарой дозы 40 мл.

ЭИТ

Трепетание предсердий

Тактика ведения больных при трепетании предсердий:

*При нарушениях гемодинамики или ЧСС >150 - кардиоверсия; *при сохранении пароксизма ТП > 48 ч. - антикоагулянты в течение нескольких дней до кардиоверсии;

*первоначально следует число сокращений желудочков (с использованием в-блокаторов и АК; *перед купированием тахисистолических форм ТП антиаритмиками 1А класса (дизопирамидом, новокаинамидом)

*обязательна блокада проведения в АВ узле, так как антиаритмические препараты обладают антихолинергическим действием и могут частоту сокращения желудочков;

*хинидин так же предрасполагает к желудочковой тахикардии типа “torsade de pointes”, что не зависит от дозы. Следовательно назначение одного хинидина противопоказано, (учащением желудочкового ритма в результате возникновения АВ узлового проведения типа 1:1).

Лечениепритрепетании предсердий

*пропафенон в/в медленно в 0,5 мг / кг с последующим увеличением до 1 - 2 мг / кг со скоростью 1 мг в минуту (1,5-2 мг/кг - в/в введение за 10-20 мин).

*хинидин 1200 мг / сут. с верапамилом 120 - 240 мг / сут. *дизопирамид 600 - 900 мг / сут.

*амиодарон в/в капельно 600 - 1200 мг/сут - (5-7 мг/кг - в/в инфузия за 30-60 мин (15 мг/мин.) *ибутилид 1 мг - в/в введение за 10 мин (при необходимости повторное введение 1 мг); *флекаинид 1,5-3 мг/кг - в/в введение за 10-20 мин.

Фибрилляция предсердий

Пароксизмальная МА: Амиодарон, в-блокаторы, Соталол, Дизопирамид, Дигоксин

+Профилактическая антикоагулянтная терапия

+Кардиоверсия

Профилактика: Амиодарон, Соталол, Бетта-адреноблокаторы, IС группа Постояннаяформа: Дигоксин, Амиодарон, Бетта-адреноблокаторы

Пароксизмальная мерцательная аритмия (тахисистолическая форма)

Противопоказаны при синдроме WPW ЭИТ

Антитромботическая терапия при МА и ТП

*возраст < 60 лет (нет заболеваний сердца) - аспирин 325 мг/сут или отсутствие лечения; *возраст < 60 лет (есть заболевание сердца, но нет СН, ФВ ЎГ 35%, АД в норме) - аспирин 325 мг/сут; *Возраст >= 60 (сахарный диабет или ИБС) - пероральные антикоагулянты (ПА) (МНО 2,0-3,0); *возраст >= 75 - ПА (МНО до 2,0); *СН, ФВ ЛЖ < 35% , АГ, тиреотоксиоз – ПА (МНО 2,0-3,0);

*ревматические пороки сердца (митральный стеноз), искусственные клапаны сердца, тромбоэмболия в анамнезе, наличие тромба в предсердии, по данным ТП ЭхоКГ – ПА (МНО 2,5-3,5 или более).

Желудочковаяэкстрасистолия

Прогностически значимы: в постинфарктном периоде (>10\час) при СН, при Аортальном стенозе. Лечение: в-адреноблокаторы, Мексилетин, Дизопирамид(ритмилен), Коронароангиопластика, АКШ. Опасны: R/T, Частые, Аллоритмии, Политопные, Групповые.

Лечение желудочковой тахикардии

*Дефибрилляция 200 - 300 – 360 – 360 … Дж

*Лидокаин в\в 100 мг в течение 2 минут, через 5 минут еще 50 мг *При отсутствии эффекта показаны: флекаинид, энкаинид, пропафенон, прокаинамид, дизапирамид, мексилетин (мониторинг ЭКГ и АД)

Неотложная помощь при ФЖ

*Немедленная (в течении 30 секунд) дефибрилляция с энергией 200 Дж. *Нет эффекта - дефибрилляция 300, 360 Дж.

*В паузах между разрядами проводить закрытый массаж сердца и ИВЛ. *Адреналин по 1 мг каждые 3-5 минут проведения реанимационных мероприятий.

*Действовать по схеме: - Лекарство - Массаж сердца и ИВЛ, через 30 - 60 с дефибрилляция 360 Дж. *Лидокаин 1.5 мг/кг - дефибрилляция 360 Дж .

*Нет эффекта - через 3 -5 минут повторить инъекцию лидокаина и дефибрилляцию 360 Дж. *Нет эффекта - новокаинамид в дозе 1 гр., дефибрилляция с 360 Дж *Нет эффекта - через 3 -5 минут - Магния сульфат 2 гр. и дефибрилляция 360 Дж.

Пароксизм тахикардии неясного генеза с широкими комплексами QRS

*Если нет показаний к ЭИТ вводить внутривенно АТФ, нет эффекта - лидокаин, нет эффекта - новокаинамид, нет эффекта – ЭИТ.

*Оказание неотложной помощи при повторных, привычных пароксизмах тахиаритмии проводить с учетом эффективности лечения предыдущих пароксизмов.

Неотложная помощь при асистолии

*При подтверждении состояния по результатам ЭКГ в 2-х отведениях действовать как при фибрилляции желудочков.

*Нет эффекта - атропин через 3 -5 минут по 1 мг до общей дозы 0.04 мг/кг *Электрокардиостимуляция как можно раньше.

*Корректировать возможную причину - гипоксия, ацидоз, передозировка лекарств. *Введение 240 - 480 мг. Эуфиллина