Карпин_БР_ЛЕГОЧНЫЕ СИНДРОМЫ_Типограф

ложнения ингаляционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т.д.). Болезнь нередко развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции. Играют определенную роль также любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общих и местных защитных сил организма, например неблагоприятные профессиональные (запыленность, загазованность воздуха) и социально-бытовые факторы.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного тяжелое или крайне тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотич- ные. Положение тела пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39–40оС. Отмечается тахипноэ: число дыхательных движений до 30 в 1 мин и более.

Пальпация. При пальпации грудной клетки можно выявить болезненность по ходу межреберных промежутков на больной стороне (симптом Крюкова). Голосовое дрожание над полостью абсцесса усилено.

Перкуссия. Так как участок поражения представляет собой полость с достаточно обширным перифокальным инфильтратом, то над этой зоной определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при достаточно большом размере полости – с металлическим оттенком.

Аускультация. Аускультативно дыхание над полостью бронхиальное, при большом размере полости – амфорическое. Выслушиваются звучные крупнокалиберные влажные хрипы; бронхофония обычно усилена.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы.

1.Клинический анализ крови: высокий лейкоцитоз (20–30 × 109/л и выше) с выраженным палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ (до 50 мм/час). При тяжелом течении выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, гипохромная анемия, лимфопения.

2.Биохимический анализ крови: характерна гипо- и диспро-

теинемия со снижением уровня альбуминов и повышением α-2- и γ- глобулинов; увеличение концентрации сиаловых кислот, серомукоида, гаптоглобина, фибриногена, появление С-реактивного белка.

21

3.Клинический анализ мочи: может появляться умеренная альбуминурия, цилиндрурия как проявление токсического поражения почек.

4.Клинический анализ мокроты: гнойная, при длительном стоянии разделяется на три слоя: гнойный, серозный и слизистый. При микроскопическом исследовании обнаруживается большое количество лейкоцитов, эластические волокна, обрывки легочной ткани, кристаллы холестерина, жирных кислот.

5.Микробиологическое исследование мокроты: бактериоско-

пия, посев мокроты на питательные среды позволяют выявить и идентифицировать возбудителей, а также определить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Инструментальные методы. Спирография: могут выявлять-

ся признаки недостаточности ФВД по рестриктивному типу раз-

личной степени выраженности. Рентгенологическое исследование легких: в пораженной доле на фоне массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами отмечается полостное образование округлой формы. Внутри полости можно определить горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения больного (рис. 3).

Полость абсцесса может локализоваться в любом участке легочной ткани.

Рис. 3. Абсцесс в прикорневой зоне правого легкого

22

Туберкулезная каверна

Большие полости в легких встречаются также при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием воздушной полости без выраженных воспалительных и фиброзных изменений в ее стенке и в окружающей легочной ткани, а также малосимптомной клинической картиной.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких является хроническим кавернозным процессом, характеризующимся наличием одной или нескольких каверн с выраженным фиброзом в их стенке и в окружающей легочной ткани и многочисленными очагами обсеменения. Для этой формы характерно длительное рецидивирующее или непрерывно прогрессирующее течение.

Туберкулезная каверна в подавляющем большинстве случаев локализуется в верхних отделах легких.

Патогенез. Образование каверны связано с развитием полости распада легочной ткани, возникшей в казеозно-пневмоническом фокусе среди группы свежих или плотных очагов. В казеозном участке туберкулезного инфильтрата происходит гнойное расплавление казеозных масс и паренхимы легкого. После распада и отторжения этих масс через дренирующий бронх образуется полость, которая через бронх заполняется воздухом.

Жалобы. Кашель со скудной слизистой или слизисто-гной- ной мокротой, в ряде случаев с примесью крови, повышение температуры тела чаще в вечерние часы, потливость, особенно в ночное время, общая слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, похудание. Может беспокоить одышка, степень выраженности которой зависит от распространенности патологического процесса.

Анамнез. В отличие от пневмонии и абсцесса легкого, туберкулезный процесс имеет обычно более медленное и постепенное развитие. Ухудшение состояния отмечается на протяжении многих месяцев, может быть связано с неблагоприятными социально-ги- гиеническими условиями труда и быта больного. Большую роль иг-

рает длительный контакт с туберкулезными больными.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного средней тяжести; при кавернозном туберкулезе может быть удовлетворительным. Характерно астеническое телосложение, пониженное питание. Кожные

23

покровы бледные с землистым оттенком. При длительно текущем фиброзно-кавернозном туберкулезе развиваются характерные изменения ногтевых фаланг: пальцы в виде «барабанных палочек», ногти в виде «часовых стекол». Отмечается западение межреберных промежутков, над- и подключичных областей, опущение плеча на стороне поражения, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. При распространенном процессе характерна одышка, разлитой цианоз кожных покровов.

Пальпация. Отмечается усиление голосового дрожания над пораженным участком легкого.

Перкуссия. Над большим полостным образованием легкого при перкуссии определяется тимпанический перкуторный звук. При значительных фиброзных перикавитальных изменениях вокруг тимпанической зоны может выявляться укорочение перкуторного звука, а на противоположной стороне – коробочный звук (викарная эмфизема).

Аускультация. Дыхание над каверной бронхиальное или амфорическое. В отличие от абсцесса легкого, несмотря на значительный деструктивный процесс, над полостью выслушиваются довольно скудные влажные хрипы, часто появляющиеся только после покашливания. Бронхофония усиленная.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: в отли-

чие от абсцесса легкого, сдвиги в гемограмме при туберкулезе менее выражены. Более характерны лимфопения и ускорение СОЭ. Клинический анализ мокроты: слизистая или слизисто-гнойная, нередко с примесью крови; характерно наличие эластических воло-

кон. Бактериологический анализ мокроты: главным диагностиче-

ским признаком туберкулезного процесса является обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте бактериоскопическим методом и при посеве на питательные среды.

Туберкулинодиагностика. Отмечается, как правило, положительная кожная реакция Манту различной степени выраженности в зависимости от степени активности специфического процесса и тяжести состояния больного.

Инструментальные методы. Спирография: может быть не-

измененной при кавернозном туберкулезе легких; при фибрознокавернозном туберкулезе могут документироваться признаки рестриктивной недостаточности ФВД различной степени выраженности

24

на фоне гипервентиляции. Рентгенография. При кавернозном туберкулезе в пораженном участке легкого выявляется одиночная замкнутая кольцевидная тень с тонкой стенкой и четким внутренним контуром, располагающаяся в верхней доле пораженного легкого. Участок легкого, ограниченный этой тенью, прозрачнее, чем окружающая легочная ткань. Характерна тяжистая «дорожка» от полости к корню легкого. Изменения в окружающей каверну легочной ткани обычно незначительные в виде фиброзных тяжей и очагов (рис. 4).

Рис. 4. Кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого

Рентгенологическая картина фиброзно-кавернозного туберкулеза легких зависит от давности заболевания и распространенности патологического процесса. Характерно наличие одной или нескольких полостей, фиброзное сморщивание пораженных долей с очагами бронхогенного обсеменения. Каверны обычно имеют верхнедолевую локализацию. Пораженная доля уменьшена в объеме с повышенной прозрачностью нижнего легочного поля; фиб- розно-измененный корень деформирован и подтянут кверху. Часто отмечается смещение органов средостения в пораженную сторону (рис. 5).

25

Рис. 5. Фиброзно-кавернозный туберкулез правого легкого

При постановке диагноза необходимо учитывать длительное хроническое развитие заболевания, несоответствие скудности жалоб и данных объективного обследования большому деструктивному процессу в легких, наличие очагов и фиброзной тяжистости вокруг каверны. Патогномоничными диагностическими тестами считают обнаружение МБТ в мокроте и положительную реакцию Ман-

ту. Отсутствие бактериовыделения у больных с каверной в легком ставит под сомнение диагноз туберкулеза.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости

Данный синдром является собирательным понятием: он, вопервых, подразумевает только наличие жидкости в плевральной полости, и не более, будучи характерным для целого ряда патологических процессов; во-вторых, он не является самостоятельным заболеванием, а служит проявлением или осложнением других заболеваний. Наиболее часто в клинике встречаются следующие патологические процессы, которые могут сопровождаться появлением жидкости в плевральной полости:

26

1.Пневмония, абсцесс легкого (неспецифический экссудативный плеврит).

2.Туберкулез легких (туберкулезный экссудативный плеврит).

3.Рак легкого или мезотелиома плевры, рак молочной желе-

зы (карциноматозный экссудативный плеврит).

4.Застойная сердечная недостаточность (транссудат).

5.Травма грудной клетки (гемоторакс).

6.Ревматические болезни (ревматический экссудативный плеврит).

7.Поздний период инфаркта миокарда (синдром Дресслера). При физикальном обследовании грудной клетки эти различ-

ные патологические процессы будут давать однотипную объективную и рентгенологическую картину гидроторакса. Диагностические отличия заключаются в характерных общих симптомах каждого заболевания, обнаружении специфических рентгенологических изменений в легочной ткани, как правило, выявляемых после плевральной пункции, а также в специфических изменениях, обнаруживаемых при исследовании диагностического пунктата. Разбор каждого клинического варианта не входит в задачу данного пособия, поэтому разберем данный синдром на примере наиболее часто встречающегося в пульмонологической практике экссудативного плеврита.

Экссудативный плеврит

Экссудативный плеврит – это воспаление плевральных листков, проявляющееся скоплением в плевральной полости экссудата.

Патогенез. Определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:

1.Непосредственное воздействие на плевральные листки инфекции, проникающей контактным, гематогенным или лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции).

2.Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройства циркуляции лимфы.

3.Нарушения в системе иммунитета, развитие общих и местных аллергических реакций.

Наиболее частой причиной развития экссудативного плеврита в терапевтической практике является острая пневмония, однако нередко он выявляется на фоне неизмененной легочной ткани, и то-

27

гда обозначается как идиопатический экксудативный плеврит, т.е. плеврит неясной этиологии.

Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле, одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, потливость.

Анамнез. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т.д. Характерна связь заболевания с переохлаждением, предшествующей тяжелой вирусной инфекцией, а также перенесенными травмами и операциями на органах грудной клетки.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Степень тяжести больного определяется объемом и характером плеврального выпота. При массивных или гнойных экссудатах отмечается выраженная одышка в покое, диффузный цианоз, тахикардия, высокая лихорадка с ознобами. Положение больного нередко вынужденное, на больном боку: при этом уменьшается трение воспаленных листков плевры и, соответственно, болевые ощущения, а также лучше вентилируется здоровое легкое. Выявляется асимметрия грудной клетки в виде выбухания межреберных промежутков, отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Физические методы исследования позволяют обнаружить выпот в плевральной полости, если его количество превышает 500 мл.

Пальпация. Характерно отсутствие голосового дрожания на стороне поражения. Может отмечаться болезненность при пальпации межреберных промежутков над плевральным выпотом.

Перкуссия. Отмечается выраженное укорочение перкуторного звука в зоне плеврального выпота вплоть до «бедренной» тупости. Верхняя граница притупления имеет характерный дугообразный вид (мениск) с выпуклостью книзу (линия Эллиса-Дамуазо- Соколова). При топографической перкуссии выявляется резкое ограничение подвижности нижнего края пораженного легкого, смещение средостения в здоровую сторону.

Аускультация. Характерно резко ослабленное везикулярное дыхание в зоне плеврального выпота. При большом количестве экссудата дыхание в нижних отделах пораженной стороны может отсутствовать, а в верхних отделах в связи с коллабированием легкого дыхание может приобретать бронхиальный оттенок, здесь же может

28

выслушиваться шум трения плевры. Бронхофония в области экссудата резко ослаблена или отсутствует.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: измене-

ния в гемограмме зависят от этиологии заболевания. При парапневмонических плевритах отмечается умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, ускорение СОЭ; при острой эмпиеме плевры эти сдвиги выражены максимально.

Выделение мокроты для данного синдрома не характерно.

Инструментальные методы. Спирография: при больших вы-

потах выявляется выраженная недостаточность ФВД по рестриктивному типу. В ряде случаев больной просто физически не в состоянии выполнить спирографическое исследование из-за тяжести состояния. Затемнение до уровня II ребра угрожает жизни больного и является абсолютным показанием для немедленной плевральной пункции. Рентгенография: рентгенологическое исследование органов грудной клетки позволяет выявить интенсивное однородное затемнение нижней части легочного поля с типичным верхним косым контуром (рис. 6). Тень перемещается при изменении положения тела. При осумковании жидкости границы тени становятся четкими и не изменяются при перемене положения больного. Различные варианты плевральных выпотов особенно наглядно визуализируются на компьютерных томограммах, которые также позволяют выявить наличие даже небольшого количества жидкости в плевральной полости.

Рис. 6. Левосторонний экссудативный плеврит

29

Уточнить этиологию плеврита позволяет диагностическая плевральная пункция с последующим лабораторным анализом пунктата, цитологическим исследованием и посевом на питательные среды. В сложных диагностических случаях можно применить торакоскопию с биопсией плевры.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости

Пневмоторакс – патологический синдром, главным проявлением которого является скопление воздуха в плевральной полости.

Классификация

1.Травматический пневмоторакс (ТП):

1.1.Открытый.

1.2.Закрытый.

2.Спонтанный пневмоторакс (СП):

2.1.Первичный (идиопатический, простой).

2.2.Вторичный (симптоматический, осложненный).

3.Напряженный пневмоторакс.

4.Искусственный пневмоторакс.

Травматический пневмоторакс. В норме давление в плев-

ральной полости ниже атмосферного (отрицательное) из-за эластической тяги легких. При травме воздух может проникнуть в нее несколькими путями. Открытый ТП возникает при попадании воздуха в плевральную полость через проникающую рану грудной клетки, что приводит к спадению легкого при сохраняющейся открытой ране. При закрытом ТП рана закрывается и плевральная полость вновь становится непроницаемой для воздуха.

Спонтанный пневмоторакс (возникающий без внешнего воздействия, «самопроизвольный») – появление воздуха в плевральной полости, не связанное с предшествующей травмой. Развивается при нарушении целостности легочной плевры. Возникающее сообщение плевральной полости с просветом бронхов и эластическая тяга легочной ткани обусловливают поступление воздуха в плевральную полость и коллапс легкого.

Первичный СП развивается у лиц, считающих себя здоровыми, без предшествующих заболеваний легких. Страдают чаще мужчины в возрасте 20–40 лет. Наиболее часто причиной первич-

30

ного СП является разрыв субплеврально расположенных эмфизематозных булл. В основе их образования лежат врожденные дефекты эластических структур легочной ткани, кисты из аномально развившихся терминальных бронхиол. Характерно острое (внезапное) начало, связанное с предшествующей физической нагрузкой, приводящей к повышению внутригрудного давления.

Вторичный, симптоматический СП возникает при прорыве полостного образования, связанного с бронхом, в плевральную полость у больных с деструктивными заболеваниями легких (абсцесс, туберкулезная каверна, распадающаяся злокачественная опухоль). У больных с тяжелой эмфиземой легких при сильном кашле или натуживании может возникнуть разрыв буллы с выходом воздуха в плевральную полость.

Напряженный пневмоторакс (с положительным давлением в плевральной полости) возникает при формировании клапанного механизма, позволяющего воздуху только проникать в плевральную полость, но не выходить из нее, что приводит к прогрессирующему подъему давления в плевральной полости выше атмосферного и в результате к полному коллапсу пораженного легкого. Это приводит к смещению органов средостения в противоположную сторону и нарастающему сдавлению здорового легкого, что может быстро привести к смерти больного от острой дыхательной недостаточности.

Искусственный пневмоторакс. Введение воздуха в плев-

ральную полость можно использовать для замещения жидкости перед торакоскопией, для лучшего рентгенологического выявления новообразований и отдельных структур грудной клетки. Ранее этот метод широко применялся в лечении деструктивного туберкулеза легких.

В зависимости от объема воздуха, попавшего в плевральную полость, и степени коллапса легкого различают полный (тотальный) и частичный (парциальный) СП. Последний образуется при дефектах в легочной плевре, наличии плевральных сращений, выраженных фиброзных изменений в легочной ткани.

Симптоматика поражения легких варьирует от минимальных нарушений до тяжелой одышки, шока и угрожающих жизни дыхательной недостаточности и сосудистого коллапса.

Жалобы. Острая боль в груди, возникшая внезапно в связи с физической нагрузкой, выраженная одышка в покое вплоть до уду-

31

шья, сухой кашель, резкая слабость. Боль может иррадиировать в шею, плечо или живот на стороне поражения, часто имитируя острый коронарный синдром или «острый живот».

Анамнез. Больной нередко отрицает наличие каких-либо заболеваний бронхолегочной системы, считая себя до развития СП практически здоровым.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного от средней тяжести до крайне тяжелого. Положение сидячее или полусидячее. Отмечается набухание шейных вен. Кожные покровы бледно-цианотичные, холодный пот. Грудная клетка на стороне поражения несколько увеличена в объеме, значительно отстает в акте дыхания; межреберные промежутки сглажены.

Пальпация. Голосовое дрожание на пораженной стороне грудной клетки резко ослаблено или отсутствует.

Перкуссия. На стороне поражения определяется четкий тимпанический звук над всей поверхностью грудной клетки. Отмечается смещение границ сердечной тупости в здоровую сторону.

Аускультация. Дыхание на пораженной стороне грудной клетки резко ослабленное или отсутствует. Побочные дыхательные шумы не выслушиваются. Бронхофония резко ослаблена.

Отмечаются клинические признаки развивающейся острой сердечной недостаточности: тахикардия, пульс частый, малый, нитевидный; артериальная гипотония.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Признаки воспалительной реакции со стороны плевры обычно появляются через 4–6 часов после развития СП, поэтому в начале заболевания лабораторные тесты малоинформативны.

Инструментальные методы. Спирография: спирографиче-

ское исследование практически невозможно произвести в связи с тяжелым состоянием больного. Рентгенография: является наиболее информативным методом неотложной диагностики данного синдрома. Рентгенограмма грудной клетки, как правило, довольно характерна (рис. 7): легочный рисунок на пораженной стороне отсутствует; коллабированное легкое определяется в виде небольшой, четко очерченной тени у корня легкого; отмечается низкое стояние купола диафрагмы, смещение органов средостения в здоровую сторону.

32

Рис. 7. Левосторонний идиопатический тотальный спонтанный пневмоторакс

Синдром нарушения функции внешнего дыхания

Этот синдром часто ошибочно отождествляют с понятием «дыхательная недостаточность», однако между ними существует принципиальное отличие: дыхательная недостаточность является более широким понятием, охватывающим ситуации от горной болезни до нарушений внутриклеточного окислительного фосфорилирования (внутреннего, клеточного дыхания); следовательно, недостаточность ФВД входит в нее как составная часть.

Биологическое дыхание – это совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для обеспечения его нормальной жизнедеятельности. В сложной, структурно целостной системе дыхания выделяют следующие звенья: систему легочного (внешнего) дыхания, систему кровообращения, систему крови, обеспечивающую транспорт газов к тканям, систему тканевого (внутреннего) дыхания и нейро-гуморальный аппарат регуляции дыхания. Конечная цель этой многофакторной, взаимосвязанной цепи биологических процессов – адекватное обеспечение клетки кислородом и своевременная элиминация углекислого газа.

33

Парциальное давление газов крови (кислорода – РаО2 и углекислого газа – РаСО2) относится к жизненно важным параметрам гомеостаза и тесно связано с кислотно-основным состоянием крови (КОС), важнейшим показателем которого является РН крови. Их нормальными показателями в физиологических условиях считают:

РаО2 – 85–95 мм рт. ст.; РаСО2 – 35–45 мм рт. ст.;

РН – 7,35–7,45.

Единого определения недостаточности ФВД, которое удовлетворяло бы всех специалистов, до настоящего времени не существует. Поскольку это понятие клинико-физиологическое, оно может оцениваться количественными физиологическими параметрами, поэтому наиболее соответствующим определением является следующее:

Недостаточность ФВД – это такое состояние, при котором РаО2 крови снижено менее 60 мм рт. ст. и/или РаСО2 превышает 45 мм рт. ст.

Классификация

1.По скорости развития:

1.1.Острая.

1.2.Хроническая.

2.По патогенезу:

2.1.Гипоксемическая.

2.2.Гиперкапническая.

2.3.Смешанная.

3.По типу нарушения механики дыхания:

3.1.Рестриктивная.

3.2.Обструктивная.

3.3.Смешанная.

4.По степени тяжести:

4.1.I степень (умеренная): РаО2 60–79 мм рт. ст.; РаСО2 < 50 мм рт. ст.

4.2.II степень (средняя): РаО2 40–59 мм рт. ст.; РаСО2 50–70 мм рт. ст.

4.3.III степень (тяжелая): РаО2 < 40 мм рт. ст.; РаСО2 > 70 мм рт. ст.

34

Патогенез

Основная функция легких и грудной клетки заключается в оксигенации артериальной крови и удалении углекислого газа; при этом может нарушаться либо оксигенация (внутрилегочный газообмен, при котором смешанная венозная кровь высвобождает СО2 и насыщается О2), либо вентиляция (газообмен между окружающей средой и легкими).

Гипоксемическая недостаточность ФВД (I типа, легочная, паренхиматозная) характеризуется снижением РаО2 менее 60 мм рт. ст. при нормальном или пониженном РаСО2. Самым распространенным механизмом является регионарное нарушение вентиляци- онно-перфузионных отношений, что приводит к усилению внутрилегочного шунтирования венозной крови. От участков легкого с недостаточной (по сравнению с перфузией) вентиляцией оттекает слабо насыщенная кислородом кровь, уменьшая общее РаО2 крови, оттекающей от легких. К этим нарушениям приводят два основных механизма – неравномерность внутрилегочного распределения газа и кровотока по легочным капиллярам. Нарушения диффузии, вызванные снижением проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера (альвеолиты) или нарушением времени прохождения эритроцитов по капиллярам (эмфизема легких) также препятствуют выравниванию парциального давления газа в альвеолах и в крови легочных капилляров. При шунтировании венозная кровь вообще минует альвеолы и напрямую попадает в артериальное русло. Элиминация СО2 при паренхиматозной недостаточности ФВД не нарушена, поскольку углекислота диффундирует через альвеолярнокапиллярную мембрану приблизительно в 20 раз быстрее, чем кислород. Напротив, у некоторых больных развивается гипервентиляционный синдром с избыточным выведением СО2 и дыхательным алкалозом.

Капиллярная кровь, оттекающая от нормально вентилируемых участков легких, уже насыщена кислородом, поэтому гипервентиляция недостаточно компенсирует нарушение газового гомеостаза. В то же время кислородотерапия существенно уменьшает гипоксемию, вызванную как нарушением вентиляционно-перфузион- ных отношений, так и гиповентиляцией или ухудшением диффузии, поскольку при дыхании О2 увеличение РаО2 даже в плохо вентилируемых участках достаточно для полного насыщения гемоглобина крови кислородом.

35

Основными причинами гипоксемической недостаточности ФВД являются:

-острый респираторный дистресс-синдром;

-пневмония;

-отек легких;

-легочный фиброз;

-пневмоторакс;

-тромбоэмболия легочной артерии;

-ателектаз;

-альвеолит;

-легочная артериальная гипертензия;

-обширные резекции легких;

-пневмосклероз;

-легочный саркоидоз.

Гиперкапническая недостаточность ФВД (II типа, вентиляционная) – неспособность поддерживать выделение СО2 на уровне, обеспечивающем нормальные значения РН крови без мышечной усталости, тяжелой одышки или необходимости искусственной вентиляции легких (ИВЛ). При этом альвеолы плохо вентилируются и из них недостаточно выводится углекислота, что приводит к ее задержке в организме. Вентиляционная недостаточность развивается вследствие нарушений функции «дыхательного насоса» или дыхательного центра. Ее кардинальным признаком является гиперкапния; гипоксемия также присутствует, но она обычно хорошо поддается кислородной терапии.

Недостаточность альвеолярной вентиляции распознается по задержке СО2 и ацидозу. Возрастание РаСО2 до уровня > 50 мм рт. ст. и снижение РН < 7, 35 считаются отличительными признаками такой недостаточности.

В норме системы регуляции внешнего дыхания задают такой режим работы дыхательных мышц, при котором РН колеблется лишь в узких границах. Сигналы из мозга в первую очередь поступают к дыхательным мышцам; их координированная деятельность обусловливает движения грудной клетки, порождающие колебания внутриплеврального давления, необходимые для создания адекватного воздушного потока. Когда дыхательный насос не способен в необходимом объеме удалять СО2, развивается недостаточность вентиляции.

36

Механизмы, приводящие к возникновению вентиляционной недостаточности, связаны с действием следующих факторов, развивающихся изолированно или в различных комбинациях: нарушения центральной или периферической регуляции дыхания; слабость дыхательных мышц, деформации или повреждения грудной клетки, тотальные нарушения проходимости дыхательных путей.

Наиболее частые причины гиперкапнической недостаточности ФВД:

-неврологические расстройства (наследственные нейропатии, полиомиелит, паралич диафрагмы, повреждения спинного мозга, рассеянный склероз, спинальная мышечная атрофия);

-миастения, миопатии и мышечные дистрофии;

-деформации грудной клетки (кифосколиоз, гибус);

-ожирение (гиповентиляционный синдром Пикквика);

-гипотиреоз (микседема);

-множественные переломы ребер.

Смешанная форма недостаточности ФВД (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией) развивается наиболее часто при обострении хронических обструктивных болезней легких. Ее возникновение обусловлено резким генерализованным нарушением бронхиальной проходимости в сочетании с прогрессирующей слабостью дыхательной мускулатуры из-за быстрого возрастания работы дыхания. Вентиляционные нарушения развиваются на фоне гипоксемии, вызванной вентиляционно-перфузионными нарушениями в легких. Классическим примером является развитие острой дыхательной недостаточности при астматическом статусе.

По скорости развития недостаточность ФВД разделяют на острую и хроническую. Острая дыхательная недостаточность может развиваться в период времени от нескольких минут до нескольких дней; хроническая недостаточность развивается в период от нескольких месяцев до нескольких лет.

Недостаточность ФВД приводит к последовательному включению ряда компенсаторных механизмов, направленных на восстановление газового гомеостаза. При РаО2 < 55 мм рт. ст. происходит активация центрального респираторного драйва, что ведет к повышению вентиляции, РаО2 и снижению РаСО2 в крови через увеличение дыхательного объема (ДО), частоты дыхательных движений (ЧДД1) и минутного объема дыхания (МОД). Со стороны сердечно-сосудистой системы развивается гиперкинетическая пере-

37

стройка гемодинамики (увеличение ударного объема сердца) и тахикардия, приводящие к увеличению минутного объема крови (МОК). Диффузная альвеолярная гипоксия приводит к генерализованной констрикции легочных сосудов (рефлекс Эйлера-Ли- льестранда), способствуя улучшению вентиляционно-перфузи- онных отношений. Наконец, последним компенсаторным резервом является активация эритропоэза, что способствует увеличению транспорта газов в кровеносном русле. Однако эти компенсаторные реакции имеют и отрицательные последствия: длительная легочная вазоконстрикция, гиперкинетическая перестройка системной гемодинамики и эритроцитоз могут привести к развитию гипертензии малого круга кровообращения, хронического легочного сердца и сердечной недостаточности. Стойкое усиление вентиляции приводит к нарушению работы дыхательного насоса вследствие структурных изменений грудной стенки, ослабления дыхательных мышц или асинхронности их сокращений.

Клиническая картина

Клинические проявления недостаточности ФВД зависят от этиологии, типа недостаточности и ее тяжести. Наиболее универсальными симптомами являются диспноэ, симптомы гипоксемии и/или гиперкапнии, дисфункция дыхательной мускулатуры.

Жалобы. Одышка различной степени выраженности вплоть до удушья; при бронхообструктивном синдроме одышка носит экспираторный характер; головная боль, возбуждение, расстройства сна, ухудшение памяти и нарушение ориентации, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение или полная потеря трудоспособности.

Анамнез. Соответствует развитию того заболевания, которое вызвало недостаточность ФВД.

Непосредственное обследование больного

Осмотр. Общее состояние больного от среднедо крайне тяжелого. Могут наблюдаться расстройства сознания вплоть до полной его потери и развития коматозного состояния. Вынужденное положение тела (ортопноэ, часто с наклоненным вперед туловищем). Отмечается тахипноэ, чаще экспираторного или смешанного типа; разлитой теплый цианоз, интенсивность которого отражает тяжесть гипоксемии независимо от ее причины и развивается при

38

РаО2 < 60 мм рт. ст.; участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Внезапное снижение частоты дыхания менее 12 в 1 минуту является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания. Нередко можно наблюдать парадоксальное дыхание, при котором отмечаются разнонаправленные движения грудной клетки и брюшной стенки: во время вдоха живот втягивается, а грудная клетка движется кнаружи. Выявляются характерные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, сердечные аритмии, артериальная гипотония. При декомпенсации хронического легочного сердца появляются признаки сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения – отеки на нижних конечностях, увеличение печени, асцит.

При физикальном обследовании грудной клетки выявляются симптомы, характерные для основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности ФВД.

Дополнительные методы обследования

Лабораторные методы. Клинический анализ крови: гемо-

грамма в целом отражает картину основного заболевания. Наиболее часто отмечается увеличение количества эритроцитов и гемоглобина («ложная плетора»). «Золотым стандартом» в диагностике недостаточности ФВД является анализ газового состава артериальной крови и КОС. Обязательным критерием недостаточности ФВД является гипоксемия.

Инструментальные методы. Спирография: наряду с газо-

вым анализом крови служит ведущим методом оценки состояния функции бронхолегочной системы.

Характерные изменения легочных объемов и показателей вентиляции при хронических обструктивных заболеваниях легких включают: 1) снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); 2) повышение остаточного объема (ООЛ) и функциональной остаточной емкости (ФОЕ); 3) снижение скоростных показателей (МВЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1, МОСвыд).

Паренхиматозный (рестриктивный) тип недостаточности ФВД приводит к совершенно иным патофизиологическим нарушениям. Все легочные объемы, включая ООЛ, ФОЕ, ЖЕЛ и ОЕЛ, уменьшены; РаСО2 обычно остается на уровне нормы или уменьшено из-за гипервентиляции. Отмечается нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, вызванное главным образом уменьшением общей площади газообмена и структурными

39

изменениями альвеолярно-капиллярного барьера, что приводит к снижению диффузионной способности легких для оксида углерода или кислорода в покое и при нагрузке.

Рентгенологическое исследование легких выявляет картину,

характерную для основного заболевания, вызвавшего развитие недостаточности ФВД.

Необходимо подчеркнуть, что жалобы и клинические симптомы не являются специфическими для недостаточности ФВД. Они могут зависеть от заболевания, которое привело к развитию дыхательной недостаточности. Ключевым моментом диагностики является динамическое исследование газового и кислотноосновного состава артериальной крови. Необходима также диагностика и тщательная оценка заболевания, приведшего к развитию недостаточности ФВД.

40