Противогистаминные антиаллергические средства

В-ва, блокирующие Н₁-гистаминовые рецепторы:

Dimedrolum (Diphenhydramini hydrochloridum). Применяют в таблетках по 0,05 (1-3 раза в день) или 1 % растворе в ампулах по 1 мл (в/м или в/в при необходимости).

Diprazinum (Promethazinum)

Loratidinum

Помимо названных имеются антиаллергические средства со смешанным действием. Например, кетотифен обладает свойствами антилибератора гистамина и блокатора Н₁-гистаминовых рецепторов. Фенкарол не только блокирует эти рецепторы, но также активирует диаминоксидазу - фермент, разрушающий гистамин.

Механизм действия: конкурентно блокируют Н₁- гистаминовые рецепторы в посткапиллярных сфинктерах, стенке капилляров, окончаниях чувствительных нервов, гладких мышцах разных локализаций.

Применение: Способность противогистаминных средств понижать повышенную проницаемость капилляров, устранять зуд, отек позволяет использовать их при лечении аллергических ринитов и конъюнктивитов, аллергической крапивницы, аллергического отека лица (отек Квинке), сенной лихорадки, сывороточной болезни, анафилактического шока. При бронхоспазме и бронхиальной астме человека эти средства не применяются ввиду клинической неэффективности.

Побочное действие противогистаминных средств проявляется в первую очередь их угнетающим влиянием на ЦНС. В антиаллергических дозах димедрол и дипразин обладают снотворным действием, а кетотифен и фенкарол - седативным. Все они усиливают действие наркозных, снотворных средств (могут применяться для потенцирования наркоза и лечения бессонницы) и алкоголя. Угнетающее влияние на ЦНС ограничивает их применение в амбулаторной практике, требует осторожности при назначении лицам, работающим на транспорте и с движущимися механизмами. Лоратадин — блокатор Н₁- гистаминовых рецепторов 2-го поколения. Отличается более высокой активностью, отсутствием седативного и снотворного действия (не проникает через ГЭБ), а также медленной элиминацией, что позволяет применять его один раз в сутки.

Лечение анафилактического шока

Лечение анафилактического шока направлено на разные патогенетические стадии этой реакции, но главная цель состоит в нормализации АД. Лечение шока часто начинается с введения адреналина, который уменьшает высвобождение гистамина, обладает бронхорасширяющим, кардиостимулирующим, вазопрессорным действием и повышает САД, которое снижается иногда до критически низкого уровня. Так как основной причиной понижения АД является гиповолемия, обусловленная повышением проницаемости капилляров и выходом жидкой части крови в ткани, то вводят глюкокортикоиды (например, преднизолон), уменьшающие высвобождение медиаторов немедленной аллергии и понижающие проницаемость капилляров (вследствие ингибиции гиалуронидазы), что препятствует развитию гиповолемии. Тормозящее влияние на высвобождение гистамина и капиллярную проницаемость развивается при внутривенном введении через 20-40 минут. Введение антигистаминных веществ, устраняя влияние гистамина на проницаемость капилляров, также уменьшает гиповолемию и некоторые другие проявления анафилактического шока. Для уменьшении или ликвидации гиповолемии струйно и/или капельно вводят плазмозамещающие жидкости типа неогемодеза.