Жировая дистрофия- клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии

Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Жировые дистрофии (липидозы) —морфологические измене^: ния тканей, связанные с нарушением обмена липидов.

Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногдакристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях: спирте-эфире, хлороформе, нерастворим в воде (в отличие от глико­гена) и в уксусной кислоте (в отличие от белков).

Нарушения липидного обмена могут быть клеточные, или парен­химатозные (нарушения обмена цитоплазматического жира), вне­клеточные, или стромально-сосудистые (нарушения обмена жира в жировой клетчатке), и смешанные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад клеточных белково-липидных комплек­сов, мембран и макромолекул, и измененный, или «извращенный», синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением продуктов распада жира.

Клеточные (паренхиматозные) жировые дист­рофии — нарушение обмена цитоплазматического жира с накопле­нием его в органах и тканях, паренхимные клетки которых в норме содержат мало свободного жира (печень, почки), не содержат его вообще (миокард, скелетная мышца, нервная ткань и др.) или в них образуется жир необычного химического состава в результате пато­логического синтеза.

Причины данной дистрофии: общее ожирение, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов, , витамина Bi2 и др. Жировая дистрофия часто встречается в сочетании с зернистой дис­трофией при болезнях обмена веществ, сердечно-сосудистой систе­мы и кроветворных органов, а также при многих инфекциях, интоксикациях и отравлениях ядами.

Патогенез жировой дистрофии связан с инфильтрацией, т.е. с отложением в клетках жира, приносимого с током лимфы и крови из желудочно-кишечного тракта, мобилизацией жирных кислот из жировых депо, а также из очагов распада жировой ткани. Возможен повышенный синтез, или трансформация, жира из углеводов и бел­ков, особенно при избыточном поступлении их (простое ожирение).аиболее часто жировая дис­трофия развивается вследствие снижения окислительных про­цессов и замедленной ассимиля­ции жира в патологически изме­ненных клетках (дистрофическое ожирение).

Механизм такого дистрофи­ческого ожирения связан с нару­шением окислительных процес­сов в цикле Кребса — Эмбден — Мейергофа (в митохондриях) из-за недостатка кислорода или лег­ко окисляемых субстратов способствующих окислению жирных кислот и кетоно­вых тел, или с блокадой и разобщающим действием токсических веществ на ферменты окислительного фосфорилирования (фермен-топатия).

Наряду с экзогенным ожирением источником дистрофического ожирения является эндогенный жир клетки> входящий в состав мем­бран, белково-жировых комплексных соединений, которые также под действием причин (гипоксия, инфекция, интокси­кация и др.) могут подвергаться более или менее выраженной деком­позиции, или. В основе деструкции лежат ферментативные (гидролитиче­ские) и физико-химические процессы, например дегидратация.

В развитии жировой дистрофии наряду с общим механизмом ее (инфильтрацией, трансформацией, декомпозицией) важную роль играют структурно-функциональные особенности органов и тканей.

В п е ч е н и при жировой инфильтрации в цитоплазме гепатоци­тов сначала появляются отдельные мел­кие капли жира кото­рые по мере накопления перемещаются к центру (центральное ожи­рение) и сливаются в более крупные капли и, наконец, в одну большую каплю жира; последняя оттес­няет ядро и атрофирующуюся цитоплазму к периферии клетки. Жировая инфильтрация может быть перилобулярной, центролобулярной или диффузной.

Электронно-микроскопически и гистохимиче-ски в печени при жировой инфильтрации разной степени установлены набухание и уменьшение числа ми­тохондрий, распад полисом и рибосом гепатоцитов, уменьшение или полное исчезновение гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов, появление капель жира в зоне незернистой цитоплазматической сети с более или менее выраженным накоплением его в гиалоплазме. При жировой декомпозиции речь идет о липофанерозе белково-жиро-вых комплексных соединений (липопротеидов), содержащихся в зоне цитоплазматической сети с накоплением липосом, и ораспаде органелл. Митохондрии подвергаются жировому метаморфозу, при этом образуются цитолизосомы с повышенной активностью гидролитических ферментов (кислой фосфатазы), а затем ч липо­фусцина.

При очаговой жировой декомпозиции с распадом ядер возникают участки жирового некроза, например в печени, в очагах размя1*чения головного мозга и др. В этих случаях вокруг таких очагов или систем­но часто развивается резорбтивное ожирение лейкоцитов и макрофа­гов соединительной ткани, из которых в процессе фагоцитоза жира образуются липофаги и зернистые шары. Клетки, фагоцитирующие холестерин, приобретают пластинчатую форму. В связи с тем что скопления таких клеток макроскопически имеют вид желтых пятен, их назвали ксантомными (от греч. xanthos — желтый).

Внешний вид печени при жировой дистрофии существенно изме­няется. Жировая инфильтрация перилобулярного типа в сочетании с острой застойной гиперемией придает ей мускатный рисунок. При выраженной жировой дистрофии печень увеличена, желто-щшчне-вого цвета, сальная, дряблая, рисунок долей сглажен, на поверхности ножа при разрезе остается сальный налет. Крайние формы дистрофического ожирения печени настолько снижают плотность органа, что его кусочки могут плавать в воде, как это наблюдается у молочных коров при кетозе.

В почках нейтральный жир как физиологическое явление встречается в эпителии вставочных отделов канальцев, петель Генле и собирательных трубочек. Макроскопически при жировой дистро­фии почки увеличиваются, приобретают серо-желтый цвет, рисунок слоев сглажен, поверхность разреза органа жирная, липкая.

Жировая дистрофия миокарда проявляется как жировая ин­фильтрация и декомпозиция.Жыровая инфильтрация характеризует­ся отложением мелких капель жира в зоне капиллярной и венозной сетей в связи с гипоксией (мелкокапельное ожирение). В начальной стадии развития ее мелкие капельки жира ориентированы по ходу миофибрилл, а затем поперечная исчерченность исчезает, саркосомы набухают, саркоплазматическая сеть расширяется, рибосомы и гли­коген распадаются. При жировой декомпозиции образование жира связано с распадом органелл. Жир может полностью замещать сар­коплазму распавшихся волокон (миолиз). Макроскопически такие участки выявляются в виде серовато-желтых полосок, придающих миокарду рисунок тигровой шкуры («тигровое сердце*).

Функциональное значение жировой дистрофии парен­химатозных органов и специализированных элементов других тка­ней вытекает из того, что функции органов при этом снижаются, нарушаются или выпадают. При сохранении ядерного аппарата кле­ток и части органелл цитоплазмы жировая дистрофия обратима. Уси­ление жирового некробиоза и некроза ядер паренхимных клеток пе­чени, миокарда, почек и других органов сопровождается смертель­ным исходом.

Препарат №35. Жировая дистрофия печени крупного рогатого скота

Макрокартина. С поверхности. Фрагмент печени в виде правильно­го прямоугольника, размером 16x9x7 см, серо-желтого цвета, дряблой консистенции. Капсула гладкая, блестящая, сильно на­пряжена .

На разрезе. Поверхность разреза сочная, блестящая. Цвет серо-желтый. Рисунок долек сглажен. Крупные сосуды переполнены кро­вью.

Микрокартина. Балочное строение нарушено. Печеночные клетки в состоянии жировой дистрофии: в цитоплазме многих гепатоцитов видны пустоты. Ядра сдвинуты к периферии клеток (перстневидные клетки). В замороженных гистосрезах, окрашенных Суданом III, капли жира приобретают оранжево-красный цвет.

Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия печени круп­ного рогатого скота.

Этиология. Отравление фосфором, мышьяком. Расстройство крово­обращения, иннервации. Микотоксикозы, инфекционные заболевания и др.

Дифференциальная диагностика. От зернистой, амилоидной, гиалиновой дистрофии.

Препарат №37. Истинный камень.

Макрокартина. Фрагмент серо-белого цвета. Форма - полушар. Диаметр 12 см. В центре распила видны зерна растений, пропи­танные белым веществом, по всей поверхности кольцеобразная слоистость. С поверхности и на разрезе твердой консистенции. По весу камень тяжелый.

Микрокартина. Соли кальция и частички зерен злаков.

Патологоанатомический диагноз. Истинный камень.

Этиология. Воспаление, нарушение секреции, моторики кишечника, нарушение обмена веществ, кормления.

Дифференциальная диагностика. От псевдоэнтеролитов, фитоконкрементов, литоконкрементов.

Препарат №38. Псевдоэнтеролит

Макрокартина. С поверхности. Форма шаровидно-эллипсоидная. Ок­ружность 46 см. Поверхность серо-белая, шероховатая, бугри­стая, с множеством углублений. Между твердым серо-белым веще­ством имеются вкрапления зерен злаков и серо-желтые частички сена, соломы. По весу камень легкий.

Микрокартина. Клетки растений, небольшое количество солей кальция.

Патологоанатомический диагноз. Псевдоэнтеролит.

Этиология. Воспаление желудочно-кишечного тракта. Нарушение кормления, употребление корма, смешанного с землей, песком.

Дифференциальная диагностика. От энтеролитов, пилоконкрементов.

Препарат №39. Фитобезоар

Макрокартина. С поверхности. «Камень» имеет шарообразную фор­му. Окружность 27,5 см. Цвет светло-серо-желтый. Консистенция упругая. С поверхности и в глубине конкремент состоит из при­легающих к друг к другу длинных, нитчатых, тонких частичек растений. Микрокартина. Растительные клетки и волокна.

Патологоанатомический диагноз. Фитоконкремент сычуга крупного рогатого скота.

Этиология. Нарушение сычужного пищеварения, секреции, мотори­ки, грубоволокнистый, малопитательный корм, нарушение обмена веществ.

Дифференциальная диагностика. От пилобезоара, конглобата, энтеролита.

Препарат №40. Пилобезоар крупного рогатого скота

Макрокартина. С поверхности. Шаровидный, гладкий, блестящий. Окружность 26,5 см. Цвет серо-коричневый. Консистенция упру­гая. На разрезе. Коричневого цвета, шероховатый, состоит из плот­но прилегающих волосков кожи крупного рогатого скота.

Микрокартина. Компактно расположенный волос крупного рогатого скота.

Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар крупного рогатого скота.

Этиология. Недостаток минеральных веществ.

Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.

Препарат №41.Пилобезоар

Макрокартина. С поверхности. Форма бобовидная. Окружность 39 см. Цвет серо-желтый. Состоит из жесткой щетины свиньи. Боль­шая часть щетинок выступает над поверхностью «камня» на 1,5-2 см в виде щетки. Основное вещество безоара состоит из прессо­ванной дерти и щетины. Консистенция конкрементов под щетиной твердая.

Микрокартина. Щетина свиньи, частички корма.

Патологоанатомический диагноз. Пилобезоар собаки.

Этиология. Употребление животными свиных шкур со щетиной. На­рушение обмена веществ, перистальтики, секреции.

Дифференциальная диагностика. От фитоконкрементов, конглобатов.

Препарат №42. Камки слюнной железы (сиалолиты)

Макрокартина. С поверхности. Шаровидной формы, 3-4 им в диа­метре, серо-белого цвета, гладкие, блестящие, твердой конси­стенции.

На распиле. Строение слоистое. В центре конкремента инородное тело – ядро камня (щепка, соломина).

Микрокартина. В составе камня соли кальция, зерна белка.

Патологоанатомический диагноз. Камни слюнной железы.

Этиология. Нарушение обмена извести, воспаление, друзы лучи­стого гриба (актиномицеты), внедрение в слюнную железу инород­ных тел: осколков кости, ости ковыля, ячменя, пшеницы, зерна овса, частичек соломы и т.п.

Дифференциальная диагностика. От опухолей, туберкулов, актиномиком.

Препарат №43. Камни и песок в почке

Макрокартина. Кристаллы в виде песка и камня округло-ребристо-бугристой формы, 0,5 - 2 см в диаметре. Поверхность фрагмен­тов шероховатая, местами ячеистая. Отдельные камни имеют ост­роконечные шипы и гребни. Цвет серо-желтый. Консистенция твер­дая.

Патологоанатомический диагноз. Камни и песок почек.

Этиология. Избыток в кормах и воде минеральных солей. Наруше­ние белкового и минерального обмена. Недостаток витамина А.

Препарат №44. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы

Макрокартина. С поверхности. Грудная кость курицы треугольной формы, серо-белого цвета. Гребень ее искривлен и имеет вил слегка изогнутой латинской буквы S. Консистенция кости твер­дая. В средней части гребня киля имеется истонченный, полупро­свечивающийся округлой формы участок диаметром 1 см.

Микрокартина. Костные балки расширены, окрашены неравномерно, состоят из зрелой костной и остеоидной ткани.

Патологоанатомический диагноз. Послерахитическая S-образная деформация гребня грудной кости курицы (авитаминоз Д).

Этиология. Авитаминоз Д, нарушение кальциево-фосфорного со­отношения, недостаток солнечной инсоляции, кальция.

Дифференциальная диагностика. От авитаминоза А, остеомаляции.

Препарат №45.Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы

Макрокартина. С поверхности. Фрагмент скелетной мышцы прямо­угольной формы, размером 15x11x5 см, серо-коричневого цвета, плотной консистенции.

На разрезе. По всей поверхности мышцы расположены четко вы­раженные серо-белые, твердые включения, диаметром 5-S мм, ухо­дящие в глубь ткани. Межмышечная соединительная ткань серо-белая, толщиной 4 мм. Сосуды слабо наполнены кровью.

Микрокартина. Часть мышечных волокон сохранилась, другие некротизированы и пропитаны известью.

Патологоанатомический диагноз. Дистрофическое обызвествление скелетной мышцы.

Этиология. Избыточное поступление извести с кормом, золой. Вы­щелачивание кальция из костей при остеомаляции и опухолях. Анемия. Снижение функции тканей при дистрофии, некрозе, старе­нии организма. Отравление сулемой и избыток витамина Д. Нару­шение выведения извести из организма, изменение рН в щелочную сторону.

Дифференциальная диагностика. От сухого некроза (туберкулез, некробактериоз), мочекислого диатеза, продуктивного воспале­ния, трихинеллёза, цистицеркоза.

Препарат №46. Жировая дистрофия почки свиньи.

Макрокартина. С поверхности. Форма органа бобовидная, размер 15x7x3 см, цвет серо-желтый, консистенция дряблая. Собственная капсула тонкая, гладкая, блестящая, легко снимаемся.

На разрезе. Поверхность разреза ровная. Корковый слой серо-желтый, мозговой - серо-белый. Слизистая оболочка лоханки се­ро-белая, гладкая, блестящая.

Микрокартина. Эпителий канальцев набухший, в его цитоплазме имеются пустоты, ядра сдвинуты к периферии. В замороженных гистосрезах (окраска суданом III) видны капли жира, окрашенные в оранжево-красный цвет.

Патологоанатомический диагноз. Жировая дистрофия почки сви­ньи.

Этиология. Отравление (фосфором, мышьяком и др.), расстройство кровообращения, иннервации, гипофункция яичников, избыточное или несбалансированное кормление (кетоз), бездеятельность. Дифференциальная диагностика. От зернистой и амилоидной дис­трофии, лейкоза, интерстициального и серозного нефрита.

12