№46
1) Диагноз: ВПС синего типа, полная транспозиция магистрал сосудов, НК 2Б
2) Дополнительные методы:
ЭКГ – отклонен ЭОС вправо, признаки гипертрофии правых отделов сердца, вероятно нарушение внутри желудочк проведения.
- Ro– кардиомегалия: сердечная тень имеет овоидную форму, увелич легочного кровотока, сосудистый пучок узкий в переднезадней проекции, расширен в боковой проекции.
- Катетеризация полостей сердца – высокое давление в правом желудочке, снижение [02] в аорте. Ангиография – отхождение аорты от правого желудочка, легочной артерии от левого желудочка, аорта расположена спереди легочной артерии.УЗИ- гипертроф,полостей.
3) Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» объясняется хронической гипоксией. Утолщение дистальных фаланг происходит за счет мягких тканей (разрастание соединительнотканных элементов, отек мягких тканей, надкостницы). В дальнейшем могут развиться периостальные разрастания дистальных фаланг, а также других костей.
4) Диффузный цианоз выявляется с рождения т.к. в основе порока лежит то, что аорта отходит от правого желудочка – она содержит венозную кровь. Жизнь возможна только при существовании дополнительных коллатералей и коммуникаций в виде открытого аортального протока, ДМПП, ДМЖП – при свободном смешивании крови имеется переменное направление шунта –происходит газообмен преимущественно в БКК, но присутствует и венозная кровь – диффузный цианоз.
5) Дифф. диагноз: Тетрада Фалло
Единственный желудочек Стеноз трехстворчатого клапана 2-камерное сердце Двойное отхождение сосудов от правого желудочка Заболевания легких
Метгемоглобинемии
6) Сроки операции: а) паллиативные операции – Рашкинда, Бадозаеса проводятся на 1-3 месяце жизни. Стерлинга-Эдвардса.
б) Радикальные – по Мастерду, по Сеннингу выполняются в возрасте 3-10 месяцев
7) Процедура Рашкинда – «баллонная атриосептотомия», создание искусственного дефекта, «закрытым» способом без торакотомии, при помощи специального катетера с баллончиком – преследует цель улучшить смешивание крови на уровне предсердий, сброс из прав предсердия в БКК.
8) В приеме СГ дети НУЖДАЮТСЯ, при декомпенсации, т.е. при усилении сердечной недостаточности. Лечение метод медленного, умеренного или быстрого насыщения. Дигоксин – доза насыщения 0,05 мг/кг, поддерживающая – 1/5 д. насыщения.
9) Неблагоприятные факторы:хр. заболевания матери (ССС, бронхолегочные), о. инфекции, перенесенные в первые 8 недель беременности
проф. Вредности, алкоголизм, наркомания
ионизирующее излучение, экологич факторы
прием некоторых лекарственных препаратов
10) Наиболее частые осложнения ВПС синего типа: сердечная недостаточность, НК, гипокс приступы, легочная гиперволемия → частые пневмонии, ателектазы, экстрасистол наруш мозгового кровообращен (с обеднением МКК)
железодефицитная анемия
11) Сердечные гликозиды при этом пороке
+ инотропный эффект (улучшение сократительной способности миокарда)
- хронотропный эффект (урежение ритма, удлинение диастолы способствует восстановлению энергетических ресурсов миокарда)
12) Гипоксия -> нарушение работы центров регуляции ВНС. СН – состояние, при котором сердце не способно на обеспечение притоком крови потребностей организма
№47
1) Врожденный порок сердца синего типа, тетрада Фалло, НК 1
2) стеноз выходного отверстия правого желудочко на различных уровнях (стеноз устья легочной артерии) ДМЖП (мембранозная часть), гипертроф мио карда прав желуд декстрапозиция аорты
У детей можно видеть 3 клинич варианта:
А) тетрада Фалло с атрезией устья легочной артерии по типу общего ложного артериального ствола, при котором легочный ствол не работает
Б) классическая форма
В) Бледная форма тетрады Фалло.
3) Дополнительные исследования:
- ЭКГ – смещение ЭОС вправо, гиперт ПЖ, часто блокада правой ножки ПГ
- УЗИ - расширение основания аорты и полости правого желудочка, ДМЖП, гипоплазия выводного тракта ПЖ, уменьшение клапана легочной артерии
- Фонокардиография – ромбовидный шум во 2м-3м м/реберье слева
- зондирование полостей сердца
- Рентген – обеднение сосудов легочного рисунка, сердце небольших размеров, в форме ??? с выраженной талией и приподнятой верхушкой.
- ангиография
4) Сужение выходного отверстия ПЖ (стеноз ЛА), дефицит легочн кровотока → хр. гипоксия; венозно-артериальный сброс через ДМЖП в аорту -> разр. соединител ткани, отек -> «барабанные палочки» и «часовые стекла»
5) Цианоз появляется не с рождения, в больш случаев в 2-3 месяца, что обусло влено большим давлением в ЛЖ чем в ПЖ, сброс в ПЖ – перегрузка давлением и объемом крови – ПЖ растягивается и гипертрофируется – растягивается фиброз кольцо и декстрапозиция становится «еще правее» - больш сброс – усиление цианоза
6) Тахикардия и одышка связаны с гипоксией, гипоксемией (СН не характерна для тетрады Фалло); тахикардия + одышка = улучшение оксигенации – компенсация
7) Рентген: легочн рис обеднен, чаще усилен за счет коллатералей. Форма серд ца чаще в виде «деревянного башмака». Характерно западение дуги легоч артер. Гипертр миокарда ПЖ; ЛЖ небольшой, в виде «шапочки» - во 2й косой проекции, по левому контуру часто имеется выбухание («третий желудочек»). Справа видна дуга аорты (в 30% случаев)
8) СГ при тетраде Фалло не показаны, т.к. повышают инотропную функцию миокарда – они увеличивают склонность инфундибулярного стеноза к спазму
9) см выше
10) Тактика терапии:
Операции:паллиативные – наложение соустья между сосудами МКК и БКК)
радикальные – устранение стеноза; пластика ДМЖП – 6-7 лет
часто операции проводятся последовательно…
11) Осложнен: воздуш эмболия инфекционный эндокардит, тромбоз
нарушен ритма
12) Нарушен сердечного ритма и проводимости в послеоперационн период блокада ножек ПГ экстрасистолия
№48
1) Функциональная кардиопатия (суправентрикулярная экстрасистолия)
Пролапс митрального клапана. ВСД?
Сопутств.: ДЖВП
2) Механизм развития:
- быстрые роды
- препубертатный период
- психо-эмоциональные нагрузки
→ ВСД – вегетативная дисфункция – нарушение иннервации сердца + снижение [норадреналина] в нервных окончаниях – патологическая десимпатизация – повышение чувствительности кардиомиоцитов к катехоламинам – электрическая нестабильность миокарда – стимул небольшой интенсивности вызывает электр. активность миокарда – экстрасистолы
3) Дополнительные исследования:
- определение исходного вегетативного тонуса, вегетативной реактивности по данным кардиоинтервалографии, клино-ортостатические пробы, др.)
- определение показателей центральной гемодинамики тетраполярной реографии, ЭХО КГ
- биохимический анализ – диспротеинемия, электролитические нарушения, изменение количества катехоламинов, ацетилхолина, гипер- и гипокоагуляция
- консультации специалистов – кардиолог, эндокринолог, невропатолог
- ЭЭГ (снижение показателей)
- краниография
- дуоденальное зондирование
4) Дифф. диагноз:
- органические патологии (кардит, кардиодистрофия, врожденные/ приобретенные пороки)
- травматические повреждения
- ДБСТ (коллагенозы)
- электролитные нарушения
- токсико-аллергические состояния
- заболевания внутренних органов и эндокринной системы
- экстрасистолии др. этиологий
5) тактика лечения – см. ВСД
6) Специалисты: кардиолог, окулист, невропатолог, гастроэнтеролог, ЛОР
7) Функциональные пробы для больных с экстрасистолией:
- КОП
- ВЭМ
- проба с атропином
- кардиоинтервалография
- ЭхоКГ
- фармакопробы (калиевая, абзидановая, 8) в этом случае необходимо
- электромиография – выявляет надсегментные, сегментные, смешанные варианты мышечного электрогенеза
- тонографическая электротермия и др.
9) антиаритмические ЛС
в настоящее время считается, что при бессимптомных экстрасистолах такие препараты не нужны. Исключения составляют угрожающие экстрасистолы с жалобами больного на тягостные ощущаемые аритмии, групповые и политопные экстрасистолы, когда возможно развитие пароксизмальной аритмии или мерцания, нарушение гемодинамики (синкопальные состояния)
10) прогноз – благоприятный
11) Пролапс митрального клапана – прогибание его створки в момент систолы в полость левого предсердия с определенной недостаточностью смыкания их и регургитацией крови. Бывают первичные и вторичные.
Этиология – неполноценность соединительно-тканных структур клапана и вегетативная дисфункция. Возможно развитие заболевания в результате врожденного порока сердца, ревматического и неревматического поражения, интоксикации, психо-эмоционального напряжения и др.
Клиника – асимптомно в 70-80%
Короткий, систолический шум, дующий, грубоватый с систолическим щелчками
Лечение – улучшение метаболизма, рибоксин, панангин, оротат К, липоевая кислота
- седативные ЛС
- физическая нагрузка – ограничение
12) Тактика ведения в поликлинике: 2Б группа здоровья; тактика ведения определяется характером и выраженностью вегетативной дисфункции. При норм. физической работоспособности и отсутствии проявлений нейродистрофии – на ЭКГ. Рекомендуются занятия физкультурой и обследование 1 раз в год, наблюдение кардиоревматолога, невролога и др.
№49
1) Неревматический кардит, приобретенный, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, тяжелая форма, острое течение, ЛЖН 2Б, ПЖН 2Б
2) вирус этиол – т.к. недостаточно данных
3) На ЭКГ:
- снижение вольтажа QRS(имеет значение в первые 2-3 недели заболевания)
- отклонение ЭОС вправо (компенсация пр. желудочка) или влево (перегрузка ЛЖ)
- процесс деполяризации нарушается вплоть до ?
- снижение вольтажа зубцов
- синусовая тахикардия, иногда экстрасистолия
- увеличение продолжительности электрической систолы
- умеренная перегрузка пр. предсердия
- смещение интервала S-Tвниз от изолинии
- снижение зубца T, иногдаTстановится отрицательным
- отсутствует зубец QвI,II,III,V5 – отведениях
4) а) – генез абдоминального синдрома при ОРВИ – боли в животе обусловлены интоксикацией организма → развитие солярита, боли в области солнечного сплетения, несовершенство НС у маленьких детей
б) – генез абдоминальн синдрома при НК в данном случае – увеличение печени → боль
- застой крови в БКК → проникновение жидкой части крови в окружающие ткани → отек тканей ЖКТ; боли разной интенсивности и локализации
5) Лечение: 2 этапа – стационар и амбулаторно:
- госпитализация на острый период
- ограничение двигательной активности в течение 2-4 недель
- полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, солей Калия; ограничение соли
- питье на 200-300 мл меньше нормы по диурезу
- антибиотикотерапия 2-3 недели – для профилактики осложнений
- ГКС – преднизолон 1-1,5 мг/кг/сут., внутрь 1 месяц с постоянным снижением дозы → по 1/3 – 1/4 таблетки в 3-4 дня
- СГ – для улучшения сократительной функции миокарда, дигоксин - доза насыщенияне более 0,03-0,05 мг/кг;доза насыщениявводится равномерно за 3 дня. После введения её назначаетсяподдерживающая доза, если больной хорошо переносит насыщение (нормализация ЧСС, уменьшение одышки, сокращение печени), топоддерживающая доза составляет 1/5 отдозы насыщения. При тенденции к брадикардии дозу уменьшают до 1/8 – 1/6, а при постоянной тахикардии – до 1/10. Назначается в 2 приема через 10-12 часов внутрь. При уменьшении/отсутствии диуреза – сначала назначают диуретики (до нормализации)
- мочегонные ежедневно в течение 1-1,5 месяцев: фуросемид 2-4 мг/кг + верошпирон 1-4 мг/кг
- для улучшения метаболизма миокарда – рибоксин по 1/2–1 таблетки 3 раза в день – 1 месяц. Поляризующая смесь = 10% глюкоза 10-15 мг/кг, 1 ЕД инсулина на 3 г глюкозы, панангин 1мл/год жизни, 0,25% новокаин 2-5 мл
- анаболические гормоныне ранее чем через 1,5-2 месяца от начала лечения; нерабол 2-5 мг, 2-3 раза в день, 3 недели.
6) Доп. исследования:
- ЭКГ
- ЭхоКГ: увеличение полости ЛЖ, гипертрофия задней стенки ЛЖ, гиперкинезия МЖП, снижение сократительной способности миокарда
- ФКГ
- Рентгенография – усиление легочного рисунка, увеличение ЛЖ
- биохимия крови: ↑ ДФА, ↑ СРБ, ↑ акт. ЛДГ, КФК
- серологические исследования – определение этиологии – ИФА, выявление АТ, ↑ IgM, ↑IgG, выделение вируса
7) ЭхоКГ
8) вирусы, тропные к миокарду:
- Коксаки Аи В, в. герпеса, ECHO
- ЦМВ, в. краснухи
9) На верхушке Iтон громчеII-го
10) Границы относительной сердечной тупости с возрастом меняются, увеличение массы и объема сердца происходит в первые годы жизни и подростковый период. Во все периоды детства увеличение объема сердца отстает от роста тела в целом. До 2-х лет наиболее интенсивно растут предсердия, 2-10 лет – всё сердце, старше 10 лет – желудочки. Меняется положение сердца: до 2 лет оно горизонтально лежит на диафрагме, в 3-4 года принимает косое положение, поворачиваясь левым желудочкомкпереди, к передней грудной стенке прилежит ЛЖ перегородка.
11) Механизм действия СГ в данной ситуации:
- СГ имитируют действие эндогенных дигиталисоподобных в-в (кардиодигитоксин) → взаимодействуют с сарколемной Na-K-АТФазой → угнетают её → ↑ уровень внутриклеточныхNa+→ в связи с этим ↑Ca2+(за счет активированияNa↔Caобменных механизмов).Caустраняет тропомиозиновую депрессию актомиозина, активирует АТФазу миозина → увеличение силы сокращения миофибрилл «+» инотропный эффект - снижение конечного диастолического давления в полости сердца, ↑ сердечного выброса, ↑ скорости кровотока, снижение венозного давления, снижение массы циркулирующей крови, «-» хронотропный эффект – снижение выброса из сердца оказывает стимулирующее влияние на вазорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, с которого импульсы устремляются к центру блуждающего нерва → по центробежным волокнам → к сердцу → снижение ЧСС → удлинение диастолы, что способствует ноиболее полному восстановлению миокарда
12) Диуретики:
- тотальн. IIБ → фуросемид или лазикс + верошпирон в/в, в/м
- при неэффетивности → бринальдикс или урегит (1-2 мг/кг)
фуросемид и лазикс – для быстрой разгрузки миокарда за счет снижения ОЦК
№ 50
1) неревматический кардит, приобретенный, предположител вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение, тяжелая форма, ЛЖН IIБ, ПЖНIIБ
обоснование диагноза:
- неревматический – возраст 1г 2мес, нет данных за ревматизм в анамнезе, нехарактерный возраст
- кардит – имеют место симптомы поражения сердца: увеличение размеров сердца, сердечный горб, разлитой верхушечный толчок, тахикардия, ослабление Iтона, систолический шум
- преимущественное поражение миокарда – в процесс практически всегда вовлекаются и другие оболочки, но клинические проявления их поражения затушевываются изменениями в миокарде. Миокардом может осложниться любое заболевание не зависимо от возбудителя, но наиболее распространенной причиной считаются вирусы – и в данном случае имеется указание на перенесенное ОРВИ.
- острое течение – бурное начало, имеется четкая связь с интеркуррентным заболеванием. Ведущее место в начале заболевания занимают внесердечные симптомы: бледность, раздражительность, плохой аппетит, рвота, боли в животе и др., а затем присоединяются признаки поражения сердца
- тяжелая форма – рано появились признаки недостаточности кровообращения, определяется расширение границ сердца, систолический шум, признаки СН IIБ
- ЛЖН – ЧСС и ЧД повышены на 30-50% и 50-70% относительно нормы соответственно, возможны акроцианоз, навязчивый кашель, влажные мелкопузырчатые хрипы в легких
- ПЖН – печень выступает из-под края реберной дуги на 6 см., отеков нет
2) ОАК – Hbнижняя граница нормы, Эр. – норма,Le– снижены, п/я – норма, с/я - ↑, лимф. - ↓, моноцит. - ↓, СОЭ – норма
- ЭКГ – признаки кардита, снижение вольтажа QRS, синусовая тахикардия, небольшая перегрузка ЛЖ и ЛП, нарушение реполяризации
- ЭхоКГ – увеличение ЛЖ, признаки ЛЖН
3) доп. исследования:
- ОАМ (протеинурия)
- биохимия крови (ДФА, СРБ, ЛДГ)
- определение титра АТ, выделение вируса из крови, носоглотки, кала
- УЗИ органов брюшной полости
- ФКГ
4) Дифф. диагноз:
- ревматизм – болеют дети дошкольного и школьного возраста, характерна связь со стрептококковой инфекцией, лихорадка, в ОАК - ↑ лейкоцитов, ↑ СОЭ, изменение ЭКГ… серологические изменения
- аномалия Эпштейна – нет связи с ОРВИ, преобладают признаки ПЖ недостаточности при отсутствии данных о легочной гипертензии, гипертрофия ПП, на ЭКГ нет признаков гипертрофии миокарда ЛЖ
- корригированная транспозиция магистральных сосудов – на ЭКГ отклонение ЭОС влево, синдром WPW, отсутствие зубцаQвV5,V6и наличие их вII,III,AVF,V1,V2
- АВК – характерны 2 разных по тембру и локализации систолических шума, гипертрофии ПЖ и ПП, неполная блокада правой ножки Гиса на ЭКГ, усиление легочного рисунка по артериальному руслу в сочетании с удовлетворительной амплитудой пульсации миокарда ЛЖ
- болезни накопления
- тимома, ЛГМ
- туберкулез, опухоли миокарда, первичная легочная гипертензия
5) экстракардиальные жалобы обусловлены:
- гепатомегалия – боли в животе
- застой крови в БКК → гипоксия → нарушение проницаемости сосудов → отек ЖКТ → нарушение пищеварения → рвота
6) лечение №49
7) биохимия крови:
- ↑ α2- и γ-глобулинов
- ↑ СРБ, ДФА
- АсАТ норма или ↑
8) диагноз считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме.
По анатомическому субстрату врожденные кардиты делятся на:
- ранние – характерен фиброэластоз миокарда
- поздние – не характерен фиброэластоз, поражение возникает после 7-го месяца внутриутробного развития → развивается воспаление
9) морфологический субстрат заболевания: воспаление – связь начала заболевания с ОРВИ, светлый промежут отсутствует или короткий (2-9 дней)
10) АД – , недостаток кровообращения
11) На чем основан метод ЭхоКГ:
ЭхоКГ – высокоинформативный неинвазивный метод исследования сердца с помощью отраженных УЗ-волн. ЭхоКГ позволяет в настоящее время диагностировать широкий спектр патологических и физиологических состояний, исследовать морфологические образования сердца «…» В основу ЭхоКГ положена способность УЗ-волн проникать в ткани организма и отражаться от поверхности раздела сред. В зависимости от акустических различий между средами, а также от объема объекта применяют разные частоты УЗ. Оптимальными для исследования сердца являются частоты 1-7 МГц. Величина отражения зависит от плотности тканевых структур и угла падения луча на поверхность раздела сред – чем больше угол, тем слабее отраженный сигнал. В связи с этим максимальное отражение при перпендикулярном направлении сигнала. Естественное смещение сердца во время его сокращений также влияют на характеристику отраженного сигнала.
12) изменения на ЭКГ:
- отклонение ЭОС влево – перегрузка ЛЖ → гипертрофия или перегрузка ЛЖ → вовлечение ПЖ в процесс компенсации → гипертрофия
- ↓ QRS– гипертрофия → переутомление мышцы → дилатация → снижение сократительной способности
Изолированная экстрасистолия, внежелудочковые блокады (поражается проводящие пути) Задача 51
Ds: Ревм-зм I, активная фаза , акт-тьII–III, без выраж сердечных изм-ий , хорея , острое течение .
Обоснование :
Ревматизм – о наличии этого заболевания свидетельствуют
ревматический анамнез :
- перенесенная скарлатина (β-гемолитичес str гр.А)
- “светлый” промежуток 2,5 месяца – такой длительный п-д характерен для хореи
2) наличие 1го большого критерия :
а именно малая хорея
3) наличие малых критериев:
- клинический субфебрилитет без катаральных явлений
- > СОЭ , и лабораторные критерии
Первичный (I) – так как в анамнезе нет указаний на перенесеный Р. И кроме того , со стороны сердца до наст. вр. изменение не определялось
Активная фаза – т.к. клин заболев ярко выражена
II-III ст – наличие хореи с выраженной активностью – III
Le4,5*10^9, СОЭ 10 мм/ч –Iст –Nлаб данные характерные для хореи.
Острое течение- яркая и бурно развивающаяся клиника .
Акт-ть процесса опред-ся такими клинич. проявл-ми как неврологич. расст-ва, нарастающие со вр. Кр. того , хорея всегда свидет-ет об акт-ти процесса (Белоконь).
Для уточнения Ds-а , опр-ния хар-ра изм-я со стороны сердца опр-ся:
Б/х анализ крови :
> СРБ, диспротеинемия , > содержание серомукоидов , фибриноген , сниж. альбуминов, 2 и глобулинов, > АсАт , ревмотоид фактор
2) Rn грудн. клетки
3) ЭКГ и ФКГ (ЭКГ: изм-е интервала R-R , эктстросистолия , диссоциация с интерференцией , мерцат. аритмия ; ФКГ : шумы акценты )
4) Эхо КГ: наруш-е сократит. способности миокарда, повреждение клапанов
5 ) серологические исследования : титр АСЛ-O, АСГ, АСВ, АТ кStrв крови .
Дифф. Ds :
- неспецифич. кардит
- ВПС : транспоз. магистр. сосудов.
- аномалия Эбштейна
- ВСД аритмия
1) Невроз навязчивых движений , нервные тики, отсутствие связи со Str , нет повыш.t и симп-в интоксикации , не нарушено общее состояние , есть проксимальные гиперкинезы, но не размашистые, нет мышечной гипотонии . Заб-е продолжается многие мес и годы, имеются др. изм-я в поведении реб-ка и признаки органич. пораж-я ЦНС.
2) Атриовентрикулярная коммуникация . Хар-ны 2 разных по тембру и локализации систолич. шума, признаки гипертрофии ПП и ПЖ , не полная блокада прав. ножки пучка Гиса на ЭКГ, усиление легочного рис-ка по артериальному руслу в сочетании с удовл-ой пульсацией миокарда ЛЖ на Rn – скопии .
3) Аномалия Эбштейна: отсутствие связи между возн-ем заб-я и перенесенным ОРВИ , преоблад. в клинике признаков ПЖ нед-ти при отсутствии данных о легочной гипертензии, отмеч. увелич. ПП, на ЭКГ не бывает признаков гипертрофии миокарда ЛЖ и его гипоксии .
4 ) Корригированная транспозиция магистрал. сосудов : ЭКГ – отклонение эос влево, отсутствие зубцов Qв лев. грудных отведениях, при наличии их в правых.
5) Аритмии при ВСД : периодические экстросистолы , исчезают в положении стоя и при физич. нагрузке; др. изм-я со стороны сердца отсутствуют. В дифф диагностике помогают лекарственные пробы : K- обзидановые , атропиновые.
План лечения:
I этап – стационар .
- режим – постел., затем расширение + ЛФК.
- диета : стол N10 (огранич. острых блюд, соли, воды, аллергизирующих продуктов , обязательно растительное масло , фрукты, овощи, молочные продукты)
- лекарства :
а) Этиотр.тер-я : ампицилин 0,25 х 4р.д.(2 недели)
б) Патогенетическая :
- противовоспалительная:НПВС: аспирин 0,2 гр / год жизни (не более 2г в сутки)
ГКС : преднизалон 0,5 мг / кг / сут. (не < 1,5 мг не >1мг/кг/cут)
для улучше МКЦ : гепарин витамины : C (300-500 мг/сут)В15 (50-100 мг/сут)
в)Симтомотическая:
- фенобарбитал 0,03 – 0,05 г 2-3 р.д. (2 недели)
- Электросон
- хвойные ванны, поперечная диатермия головы
- Санация хр. очагов инфекции
II этап – санаторий – продолжают АБТ , лечение хр. очагов инфекций, бициллино профилактика
IIIэтап – диспансерное наблюдение в поликлинике
Консульт: невролог, кардиоревматол , ЛОР, стомат
Патоморфология клапанных изменений
Iст. : Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключается в разволокнении соединительной ткани). В основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением кислых мукополисахаридов (продолж. ст. 2-4 недели)
IIст. – фибриноидный некроз (обратим только в начале) проявляется дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена (прод. ст. 2-4 нед.)
IIIст. – формирование специфических ревматических гранулем Ашофф-Талалаева заключается в формировании вокруг очагов фибриноидного некроза гранулем:
крупные базофилы , гистиоциты , лимфоциты , моноциты, тучные и плазматические клетки. Истинная ревматич. гранулема локализуется только в сердце(прод. ст. 4-5нед.) – необратима. Ревматич. процесс в целом : 3-4-6мес.
IVст. – склероз гранулемы
Абсолютн. маркер Р.-гранулемы.
Впервые заб-е обычно разв-ся в возр. 7-15лет, т.к. рев-зм это гипериммунный ответ на повторную встречу с возбудителем(Str. гр.А), а повторные встречи возникают как правило в этом возрасте.
ГКС показаны , т.к. имеет место II-IIIст. активности процесса, они назначаются с противовоспалит. целью (при ревматизме процесс имеет аллерг. генез,)
Гармоны: снижают ЦИК, предотвращают их повреждающие действия на клапанный аппарат сердца.
Механизм действия ГКС в данной ситуации:
- снижает кол-во имуннокомпетентных клеток и макрофогов в крови.
- угнетают образование ПГ и лейкотриенов.
- факторы активации Т (ФАТ), которые является медиаторами воспаления, обеспечивающими экссудативную фазу воспаления , кроме того ГК снижают кол-во Тхелперов, что снижает их влияние на Bлимфоциты и выработку Ig (Ат),
кроме того ГКС снижают синтез и повышают катаболизм системы комплимента, что приводит к нарушению формирования ИК. (Str. Аг + Ат+комплимент = не развивается аллергическое воспаление)
12. Неспецифич. экссудативный компонент восп-я впервые в отечественной литературе описал В.Т.Талалаев, он выделил цикле ревматического процесса эксудативно-альтеративную, гранулематозную и склеротическую стадии. Позднее А.И.Струков на основании гистохимического анализа показал, что Iст. сводится не только к воспалению а проявляется в своеобразной дезорганизации в соед. тк. он предложил разделить ее на стадии мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Скврцов описал экссудативный не специфический компонент у детей, по записям Л.Г.Шиповой)