6years(4) / 1

всіх кардiалгій / причина - це ІХС. Однак, давайте спочатку попробуємо пройти по всім захворюванням, представленим в таблицях 1 і 2 знизу догори за ступенем частоти їх розповсюдження у хворих і постараємося на підставі уже існуючих у нас даних поставити попередній діагноз. I так, внесерцеві захворювання, що супроводжуються кардiалгiєю /таблиця 2

/

Таблиця 2 ВНЕСЕРЦЕВІ ЗАХВОРЮВАННЯ, ШО СУПРОВОДЖУЮТЬСЯ

КАРДІАЛГІЯМИ

Вертеброгенні кардiалгii при остеохондрозі шийного і грудного відділів хребта

Хвороби стравоходу Хвороби шлунку

Хвороби жовчного міхура і підшлункової залози Дiафрагмальні грижi

Захворювання плеври Захворювання м”язів грудної клітини, хрящів і ребер

Опоясуючий лишай Дуже рідко причиною інтенсивного болю грудній клітині може стати

опоясуючий лишай, при якому інтенсивний біль локалiзується по ходу всього міжреберного проміжку зліва. Діагноз прояснюється, в основному, після появи характерних герпетичних висипань на шкірі по ходу міжреберного проміжку.

До рідких причин кардiалгий відносять також синдром Тiтце /болісне потовщення ребрових хрящів на місці приєднання грудини до хрящів 2-5 ребер, що визначається пальпаторно/, синдром сковзаючого ребра, синдром переднього грудного м'язу, синдром переднього сходового м'язу.

Плевральний біль при крупозній пневмонiї, ексудативному або сухому плевриті, злоякісних пухлинах плеври, спонтанному пневмотораксі може тривати на протязі діб, iррадiювати в плече і надпліччя, і майже завжди пов'язаний з актом дихання, супроводжується такими симптомами як підвищення температури, кашель із харкотинням або без нього, задишка і кровохаркання. У хворих із цією патологiєю будуть відповідні аускультативні і перкуторні дані, а також рентгенологічні ознаки. Нічого подібного у нашого хворого немає.

Достатньо важко відрізнити стенокардiю від больового відчуття, пов'язаного з патологiєю стравоходу /рефлюкс-езофагiт, кардiоспазм, пухлини і дівертикули/, гастродуоденальної зони /виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки, раку шлунку/, діафрагми /грижi стравохідного отвору діафрагми/. Як правило, цей біль з часом пов'язаний з прийомом їжі, її кількістю і якістю, зменьшується /при пептичній виразці/ або підсилюється після їжі, може виникати при переході в вертикальне положення тіла /при дiафрагмальній грижі/, супроводжується диспепсичними явищами, /печією, нудотою, відрижкою, блювотою/, Точний діагноз встановлюється після гастрофiброскопiї або рентгенологічного обстеження шлунку /в тому числі в лежачому положенні хворого з опущенним головним кінцем/.

У деяких хворих загострення калькульозного холециститу або панкреатиту супроводжує загрудинний біль та зміни ЕКГ. В таких випадках першочергове значення надається даним ультразвукового обстеження черевної порожнини, що конче необхідно буде провести нашому пацієнту з метою диференційної діагностики.

Перш ніж перейти до подальшого розгляду матеріалу, ми хочемо ще раз акцентувати Вашу увагу на тому, що гастро-кардiальний синдром в клініці внутрішніх хвороб - досить поширене явище. Тому, коли Ви в прийомному покої або при виїзді по швидкій допомозі бачите хворого з різким болем в епiгастрii або разлитим по всьому животу, до того ж,якщо він супроводжується нудотою, блювотою, тахікардiєю, підвищеним або пониженним АТ, запамороченням, Ви повинні подумати не тільки про гастродуоденальні захворювання /наприклад, виразкова хвороба шлунку чи дванадцятипалої кишки, панкреатит, ЖКХ/, їх ускладнення або банальне отруєння /що теж може бути!/, але і також про захворювання серця. В першу чергу - про можливий iнфаркт мiокарду. Більш докладно про це мова піде в наступній лекції. Зараз же підкреслимо, що до прийняття рішення про проведення складних діагностичних чи лікувальних процедур /наприклад, гастрофiброскопiя або промивання шлунку/, необхідно обов”язково зробити ЕКГ!

Вертеброгенні кардiалгiї - це найчастіша причина кардiалгій після IХС. Виникають вони внаслідок здавлення нервових корінців при остеохондрозі шийного і грудного відділів хребта. Якщо згадати, що в багатьох країнах поширення остеохондрозу хребта у людей старше 40 років набуло характеру епідемії, то з метою диференційної діагностики у випадку, що розбирається нами, можливо прийдеться додатково провести рентгенографiю шийного і грудного відділів хребта. Що до самої кардiалгiї при остеохондрозі, то для неї характерним є досить інтенсивний та довготривалий біль за грудиною та в лівій половині грудної клітки, лівій руці, лівому надпліччі або міжлопаточній області, який підсилюється при натягненнi нервів /згинаннi або відведеннi руки при одночасному повороті голови, згинаннi і розгинаннi шиї/, що супроводжується пальпаторним болем м'яких тканин, по ходу міжреберних проміжків, біллю міжостистих зв”вязок уражених хребців та відповідних паравертебральних точок. Описаного вище явного симптомокомплексу у нашого хворого при обстеженні виявлено не було. Як уже було сказано, діагноз остеохондрозу підтверджується рентгенологічно, а позитивний лікувальний ефект одержують під впливом анальгізуючих та протизапальних препаратів, новокаiнових блокад, массажу.

I так, у хворого, що нами розбирається, зазначених захворювань, очевидно немає, тому перейдемо до тих захворювань і станів, що представлені в таблиці 1 і що також супроводжуються кардiалгiями. Збережемо той же принцип, що і при розглядi захворювань в попередній таблиці : будемо розглядати захворювання знизу вгору.

Патологічне спортивне серце - нашому хворому не загрожує, бо він протягом всього життя спортом не займався, але в інших випадках про це слід пам'ятати, особливо у молодих людей у віці 25-35 років.

При перикардиті біль в області серця носить тривалий і постійний характер, часто підсилюється при диханні. При ексудативному перикардиті біль зменьшується при сидячому положенні хворого і підсилюється в положенні лежачи на спині. Перкуторно можна виявити розширення межі серця. а аускультативно - послаблення звучностi тонів, а також шум тертя перикарду. На ЕКГ виявляється стійке підвищення сегменту St над iзолiнiєю в усіх відведеннях при збережених зубцях R і відсутності патологічних зубців Q. Вирішальне значення в діагностиці відiграє ехокардiографiя, що дозволяє визначити навіть невелику кількість рідини в порожнинi перикарду.

Мiокардити також супроводжуються кардiалгiями. Проте, біль при них тривалий, часто постійний, ниючого характеру, без чіткої iрадiацiї. Практично завжди синдром болю при мiокардитах супроводжується різноманітними порушеннями ритму /брадикардiя, тахікардiя, екстрасистолiя/, розширенням межі серця, зміною мелодiї серця та появою шумів на верхівці, в тій чи іншій мірі вираженими ознаками серцевої недостатностi. Майже завжди в анамнезі є вказівка на попередню вірусну чи бактеріальну інфекцію.Ці симптоми зменьшуються або зникають після призначення патогенетичної протизапальної терапiї.

При гіпертрофічній кардiомiопатiї /обструктивній або необструктивній/ больові відвідчуття в області серця не настільки чітко пов'язане з фізичним навантаженням, як при IХС і інколи навіть зменьшуються в холодну погоду. На ЕКГ часто може появлятися патологічний глибокий зубець Q у відведеннях ІІ, IІІ, Avf, V3-6, який може сприйматися за сліди перенесенного iнфаркту мiокардау. Аускультативно і при ФКГ визначається пізній систолічний шум. Точна діагностика здійснюється за допомогою ехокардiографiї, що дозволяє встановити потовщення міжшлункової перетинки більше 1, 4 см.

Клапанний стеноз аорти майже завжди супроводжується кардiалгiями, які при вираженому стенозі носять характер типової стенокардii. Діагноз аортального стенозу установлюється на підставі наявності характерного систолічного ромбовидного шуму над аортою, фiзикальних, електрокардiографичних, рентгенологічних і ехокардiографічних ознак вираженої гіпертрофії лівого шлуночка, відкриття кальцинованих ствулок аортального клапану.

Діагностика мітральних вад серця також засновується на виявлені типових аускультативних даних і характерної гіпертрофії лівого і правого шлуночків і ознак легеневої гiпертензii.

Пролапс мiтрального клапану - випадання в порожнину предсердя однієї чи двох ствулок мiтрального клапану, зустрічається частіше у осіб астенічного типу і плоскою грудною кліткою /зменшеним передньозаднiм її розміром/. Біль при цьому синдромі частіше локалiзується в 3-4 міжребер'ях ліворуч від грудини, може тривати довго, підсилюватись після фізичних чи емоційних навантажень, може частково купіруватись нiтроглицерiном. На ФКГ і при аускультації виявляється мезосистолічний шум на верхівці, якому часто передує мезосистолічний щиголь. Точний діагноз установлюється за допомогою ехокардiографii.

Біль в області серця - часте явище у осіб, які страждають алкоголізмом. Цей біль, як правило, з'являється або підсилюється після запоїв, носить постійний характер, не iрадiює. Діагностика алкогольних уражень серця полегшується при одночасних ознаках ураження печінки, виражених вегетативних порушеннях і інших об'єктивних ознаках алкоголізму, встановленні зв'язку між прийомом алкоголю і виникненням важких аритмій або інших ознак ураження серця.

Біль у області серця як при тиреотоксикозі, так і гiпотиреозі, дуже часто потребує проведення диференціальної діагностики з ІХС. При тiреотоксикозі, як правило, біль супроводжується постійною тахікардiєю, пітливістю, порушеннями сну, підвищеною емоційною лабiльністю, тремором, різноманітними очними симптомами. Правильній діагностиці допомагають встановлення розмірів і структури щитовидної залози з допомогою ультразвукового обстеження, а також визначення рівня тiреоiдних гормонів /т3, Т4 /в сироватці крові.

Дуже часто кардiалгічний синдром виникає у хворих нейроциркуляторною дiстонiєю /вегето-судинною дiстонiєю/. Для цього стану, крім кардiалгічного, характерний цілий ряд інших синдромів - тахікардiальний, астено-невротичний, iпохондричний, вегетативний, синдром невротичних дихальних розладів і ін. Початок чи загострення захворювання, як правило, пов'язані зі стресовими ситуаціями або гормональною перебудовою /при клiмаксі, вагітності, абортах і т. д./. Особи з нейроциркуляторною дистонiєю майже ніколи не почувають себе повністю здоровими, хоч органічної патологii серця навіть при тривалому перебізі у них не виявляється. У хворих цієї категорії, особливо при наявності неспецифічних змін ЕКГ, дуже важливо проведення всього комплексу функціональних проб з навантаженням.

Одна із різновидностей нейроциркуляторної дистонii -дисгормональна мiокардiодiстрофiя, що виникає у жінок в преклiмактеричному і клiмактеричному періоді, при фiбромiомі матки. Хворі скаржаться на тривалий колячий або ниючий , без певної iрадiації, біль у області серця. Біль часто пов'язаний із нервово-психічною напругою, супроводжується приливами жару до голови, німінням пальців ніг і рук, серцебиттям, відчуттям недостатності повітря. Тут нам хотілося б підкреслити, що клiмакс і клiмактеричний стан характерний не тільки для жінок, але зустрічаєтья і у чоловіків, про що треба пам'ятати. Одним із основних критеріїв диференціальної діагностики є невідповідність між інтенсивністю і тривалістю болю в області серця і задовільним станом функції кровообігу, чого не буває при ІХС. При проведенні диференціальної діагностики треба обов”язково пам'ятати про те, що вияв одного чи деяких джерел болю в грудній клітці само по собі не виключає діагнозу ІХС, оскільки нерідко стенокардiя і кардiалгii поєднуються. Тому всякий раз необхідно активно шукати ознаки стенокардii і виключати їх шляхом проведення спеціальних додаткових досліджень.

Рідко у хворих з типовою клінікою стенокардii і позитивними пробами з навантаженням при коронароангiографii не знаходят якихнебудь змін в коронарних артеріях. В цих випадках кажуть про ІХС при незміненних коронарних артеріях /так званому синдромі ікс " .

І, нарешті, стенокардiя. Для типового перебігу стенокардii характерно, що біль, як правило, виникає за грудиною, носить характер стискаючого, хоч і різноманітного по інтенсивності, але завжди змушує хворого звернути на себе увагу. Тривалість болю - від декількох секунд до 10 хвилин і більш. Дуже характерна iрадiація болю в ліву половину тулуба - ліву руку і кисть, під ліву лопатку, що є у нашого хворого. Появу приступів провокує підсилення фізичного навантаження, емоційні стреси, вихід із теплого приміщення на холод, паління, перїїдання. Для виникнення ІХС і її різновиду - стенокардiї, характерні попередні чинники ризику. Про них ми уже казали в попередній лекції /стр. 94/. В декілька зміненому вигляді, з розділом на основні і другорядні, чинники ризику ІХС представлені в таблиці 3.

Багато з представленних чинників ризику, як основних, так і другорядних, присутні у нашого хворого /вік, паління, неспрятлива спадковість, низька фізична активність, надлишкова маса тіла, складні психогенні чинники/.

Все, що було приведено нами вище в клінічному плані, характерно для ІХС, її клінічної форми - стенокардii і повністю підходить для нашого хворого. Здавалося б, маючи тільки клінічні дані, та дані ретельної первинної диференціальної діагностики, навіть без додаткових досліджень можна ставити діагноз, призначати відповідне лікування і рекомендувати профілактичні заходи. Проте, давайте домовимося, що тільки на підставі клінічних даних, ми будемо ставити лише попередній діагноз, що в даному випадку буде звучати наступним чином : ІХС : стенокардiя напруги. Докладний клінічний діагноз, який включає встановлення функціонального класу, можна ставити лише після всебічного додаткового обстеження хворого, про що буде сказано нижче.

Таблиця З

ЧИННИКИ РИЗИКУ ІХС ОСНОВНІ :

- Вік /чоловіки > 45 років; жінки > 55 років або рання менопауза без заміщуучої терапii естрогенами

/- Гiперхолестерiнемiя - підвищення холестерiну в сироватці крові більш 5, 17ммоль/л/200 мг%/; Пониження ХС ЛВГ< 35 мг% /0, 9 ммоль/л/;

-Артеріальна гiпертензiя

-Паління

- Неспиянта спадковість /ІМ або раптова смерть найближчих родичів у віці до 55 років для чоловіків і до 65 років для жінок/.

-Цукровий діабет ДРУГОРЯДНІ

-Низька фізична активність;

-Надлишкова маса тіла

Псiхологічні і соціальні чинники - особи з поведінческим типом А /по

Friedman і Rosenman

/- Питна вода - при низькому змісті солей кальцію /м'яка вода/; - Пероральні протизаплідні засоби

/естрогени сприяють гiперхолестерiнемiї і гiпертригліцерiдемii, артеріальній гiпертензii, ожирінню, порушенню зсідання крові/. Не рекомендуються жінкам старше 35 років, які палять , і мають артеріальну гiпертензiю, судинну патологiю і тромбоемболii в анамнезі.

Зараз дозвольте більш докладно розглянути ІХС, її клінічні форми, етiологiю і патогенез, критеріі діагностики, варіанти перебігу. Після цього ми повернемося до нашого хворого і на його прикладі обговоримо лікування, а також первинну і повторну профілактику цієї "хвороби віку".

Iшемічна хвороба серця ІХС/- гостра чи хронічна дисфункція серцевого м'язу, зумовлена порушенням рівноваги між енергетично - кисневою потребою мiокарду і коронарним кровообігом.

Термін " iшемічна хвороба серця " з'явився у вітчизняній літературі в кінці 50-х і початку 60-х років. Синонімом ІХС , який часто ще зустрічається в зарубіжній літературі, є термін коронарна хвороба. До цього користувались терміном "атеросклероз коронарних артерій ", що, виходячи з сучасних позицій, повністю не розкриває суттєвості захворювання. Внесення в вітчизняний реєстр хвороб міжнародно визнаної нозологічної форми ІХС і перехід на загальноприйняті визначення привело до того, що на початку 70 років в нашій країні /тоді СРСР/ було встановлено, що, виявляється, у нас ІХС і її ускладнень не менш, як в інших країнах. Тоді ж почали приймати хоть якісь засоби по стабiлiзації кількості хворих на ІХС, проводити просвітницьку і наукову роботу. Проте, до цього часу зберігається велике відставання від розвинених країн як в доктринах охорони здоров'я, так і в діагностичних і терапевтичних методах, а особливо - хірургічному лікуванні ІХС.

Відомо, що не всі випадки морфологічно виявленого атеросклерозу коронарних артерій проявляються клінічними формами ІХС. Крім того, можливий розвиток ІХС і без стенозуючого коронаросклерозу, наприклад на фоні функціонального ангiоспазму. Треба уточнити, що iшемічні стани мiокарду, пов'язані з неатеросклеротичим ураженням коронарних артерій /при системних захворюваннях сполучної тканини, кардiомiопатiях, бактеріальному ендокардiті та ін. /, а також із гемодинамічними порушеннями некоронарного генезу /при деяких вадах серця/, до ІХС не відносяться і розглядаються як повторні синдроми в рамках відповідних нозологічних форм.

До цього часу у нас в країні широко розповсюджена клінічна класифікація ІХС, запропонована групою експертів ВООЗ в 1979 році із додатками ВКНЦ АМН СРСР 1984 року /таблиця 4/.

Таблиця 4

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС

1.Раптова коронарна смерть /первинна зупинка серця/.

2.Стенокардiя.

2.1. Стенокардiя напруги

2. 1. 1.Стенокардія, що виникла вперше

2. 1. 2. Стабільна стенокардiя напруги /з вказівкою функціонального класу

/2. 1. 3. Прогресуюча стенокардiя напруги

2.2. Спонтанна стенокардiя

2.2. 1. Особлива форма / варiантная стенокардiя

/2. 3. Безбольова / " безсимптомна " / стенокардiя

3.Iнфаркт мiокарду.

3.1 Гострий iнфаркт мiокарду

3.1. 1 Крупновогнещевий /трансмуральний/

3.1. 2 Мілковогнещевий

4.Постiнфарктний кардiосклероз /перенесений iнфаркт/.

5.Порушення серцевого ритму.

6.Серцева недостатність.

На сьогоднішній день починає впроваджуватитсь нова класифікація ІХС. Згідно з МКХ 10-го перегляду, ІХС /рубрики I20 125/ включає в себе наступні стани /таблиця 5/.

Таблиця 5 ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ /120-125/

/МКХ 10-перегляду/ 120 Стенокардiя

I21 Гострий iнфаркт мiокарду

I22 Повторний iнфаркт мiокарду

I23 Деякі поточні ускладнення гострого iнфаркту мiокарду I24 Інші гострі iшемічні хвороби /стани/ серця

I25 Хронічна iшемічна хвороба серця

Проте ця класифікація до цього часу у нас в країні широко не обговорювалася і нашими кардiологами поки не застосовується, хоч діагноз ХІБС широко використовуєтюсь в клініках.

Із матеріалів, представлених в таблицях 4 і 5 видно, що ІХС складається із деяких клінічних форм. В таблиці 4 таких форм всього 6. Сьогодні ми докладно зупинимося на 2 -й клінічній формі ІХС - стенокардii, яка є найбільш розповсюдженою. Але раніше, чим перейти до етiологii і патогенезу ІХС, дозволимо собі хоч би коротко охарактеризувати і першу форму ІХС - раптову коронарну смерть.

Раптова коронарна смерть визначається як смерть в присутності свідків, що наступила миттєво або протягом 6 годин від початку серцевого нападу у здорової людини чи хворої, яка знаходилась перед цим в задовільному стані. В більшості випадків вона пов'язана з електричною нестабiльністю мiокарду і фiбрiляцією шлуночків або асистолiєю серця.

В США щодня зненацька помирають 1200 чол. Основним чинником ризику раптової смерті є порушення функції лівого шлуночка. До чинників ризику раптової смерть відносять також iнфаркт мiокарду, що погрожує в 1-у годину після появи симптомів, перенесений iнфаркт мiокарду з порушеннями серцевого ритму і провідностi та наявністю хронічної недостатостi кровообігу, ІХС з декількома чинниками ризику.

Iнфаркту мiокарда, порушенням серцевого ритму і серцевої недостатнсті, тобто пунктам 3, 5, і 6 будуть присвячені окремі лекції, оскільки ці теми надзвичайно актуальні і для мешканців, і для лікарів України.

Зараз же ми поговоримо про етiологiю і патогенез ІХС. Етiологiя і патогенез.

Потреба мiокарду в кисні залежить від гемодинамічних навантажень серцево-судинної системи, розмірів серця, інтенсивності метаболiзму в кардiомiоцитах. Доставка кисню до мiокарду визначається станом коронарного кровообігу, який може порушуватися як при органічних, так і при функціональних порушеннях в коронарних артеріях. Залежно від ступеню невідповідності між коронарним кровообігом і потребами мiокарду, прояв ІХС може варіювати від незначної безбольової iшемii мiокарду до дiастолічної або систолічної його дисфункції, що проявляється приступами стенокардiї і в критичних випадках закінчується iнфарктом мiокарду.

Таблица 6 ЧИННИКИ, ЯКІ ВИЗНАЧАЮТЬ РОЗЛАДИ КОРОНАРНОГО

КРОВОБІГУАтеросклероз коронарних артерій /95% хворих ІХС

/- Минущий тромбоз коронарних артерій Спазм коронарних артерій - Минущі тромбоцитарні агрегати

Як уже було сказано, в основі ІХС лежить порушення коронарного кровообігу. До чинників, які визначають розлади коронарного кровообігу /таб. 6/, відносять стенозуючий коронарний атеросклероз, спазми коронарних артерій і утворення минущих внутрiшньосудинних коронарних агрегатів.

Атеросклероз вінцевих артерій, здебільшого в проксимальних відділах, виявляєтьсю приблизно у 95% хворих ІХС. Коронаросклероз може варіювати від ледве помітної пристіночної бляшки до повної окклюзii судини. Чим проксимальніше ураження, тим більша маса мiокарду підлягає iшемiї у відповідній зоні васкулярiзації.

Після введення в практику селективної коронарографii вдалося побачити і зареєструвати картину спазму коронарної артерії і довести патогенетичну роль ангiоспазму.

Необхідно підкреслити, що у переважної більшості хворих спазм коронарних артерій спостерігається на фоні органічного ураження вінцевих судин атеросклеротичним процесом, який порушує реактивність артерій. Ов'язковим чинником порушення коронарного кровообігу є підвищена агрегація тромбоцитів в просвіті судин. Цьому сприяє порушення фізіологічної рівноваги між метаболiтами арахiдонової кислоти -простациклiном і простагландiном Е2, яким властивий вазодiлатуючий і антiагрегаційний ефект і тромбоксаном, який є потужним вазоконстриктором і стимулятором агрегації тромбоцитів.

Для полегшення розуміння матеріалу, ми нагадаємо Вам основні анатомічні характеристики і особливості коронарного кровообігу

Особливості коронарного кровообігу. Обидві коронарні артерії по своєму калiбру приблизно відповідають променевій артерії і відходять від кореня аорти. Ліва вінцева артерія на відстані 2-х сантиметрів від свого початку ділиться на передню низхідну гілку, яка спускаєтьсчя до верхівки і на ramus circumflexus, що направляється до задньої стінки лівого шлуночка. Права вінцева артерія по поперечній борозді направляється до задньої поверхнi серця і постачає кров'ю бокову і задню поверхню

правого шлуночка, задню частину лівого шлуночка і мішлуночкову перетинку, сiноатрiальний і атрiвентрикулярний вузли, пучок Гiса. Кількість крові, яка проті,кає через коронарні артерії невелика і складає всього до 10% всієї маси крові, що викидається в аорту. Ліва вінцева артерія отримує в 3 рази більше крові, чим права. Частіше атеросклерозом вражається ліва вінцева артерія і її передня низхідна гілка.

Вінцеві артерії відрізняються тим, що в них порівняно рано і в більшій мірі розвивається вікова гiперплазiя внутрішньої оболонки, яка часто стає товще ніж середня м”язова оболонка. Атеросклероз вражає артерії і їх гілки починаючи від вічка і до переходу гілок вглиб серцевого м'язу, тобто вражаються в основному проксимальні відділи, розміщені під епікардом. Ще однією особливістю коронарного кровообігу є те, що вінцеві артерії анастомозують між собою тільки своїми порівняно дрібними м”язовими гілками. Тому при швидкому порушенні кровообiгу він може відновитися за рахунок анастомозів тільки по периферii iшемiзованої ділянки, тоді як в центрі ділянки утворюється некроз. При повільному ж закритті навіть одного із головних стовбурів кровообігу, можливості колатерального кровобігу достатньо великi і iнфаркт міокарду може не розвинутись. Треба пам'ятати, що у хворих на ІХС, які мають стенозуючий коронарний атросклероз і розвинені коллатералi, може розвиватися феномен " міжкоронарного обкрадання ". При деяких умовах /фізичне навантаження, прийом медикаментів/ підсилення кровообігу в результаті вазодiлатації виникає в першу чергу в неураженних артеріях, що супроводжується зниженням кровообігу в ураженій артерії нижче місця стенозу.

Тяжкість iшемічного ураження мiокарду у хворих на ІХС збільшується при супутній гіпертрофії мiокарду або дiлатації порожнин серця різного генезу. Також посилення iшемii викликає підвищений метаболiзм в мiокарді, наприклад при тiреотоксикозі. Як правило, прогресування ІХС пов'язане зі збільшенням розмірів атеросклеротичних бляшок і появою нових, їх розривами і виразками, оклюзiєю судин тромботичними елементами. Швидкість прогресування багато в чомуу залежить від вираженостi і поєднанні різноманітних чинників ризику ІХС.

Оскільки у нашого хворого стоїть попередній діагноз : ІХС : стенокардiя напруги, ми зараз і постараємся разібратися з визначенням стенокардiї і дамо характеристику її різноманітних форм. Зразу підкреслимо, що стенокардiя - це одна із найбільш частих і клiнічно значимих форм ІХС

СТЕНОКАРДІЯ

Стенокардiя - приходячі приступи загрудинного болю, які викликаються фізичним або емоційним навантаженням, іншими чинниками, які призводять до підвищення метаболічних потреб мiокарду /тахікардiя, підвищення АТ/.Термін “стенокардiя” /дослівностиснення серця/ був вперше застосований В. Геберденом, який в 1768 р. описав класичну картину ангінозного нападу. Рідко замість терміну “стенокардiя“ вітчизняні клiніцисти застосовують термін “грудна жаба“, який є неточним перекладом латинського терміну “ angina pectoris“ /angina означає звуження/. Проте даний термін не слід використовувати біля ліжка хворого, виходячи з деонтологічних позицій, оскільки це може викликати у хворого неприємну асоціацію з жабою. Його використання нам представляється таким же небажаним, як вживання терміну “рак“ у онкологічних хворих.

Нижче /таб. 7/ ми приведемо класифікацію стенокардii згідно МКХ10 перегляду і охарактеризуємо її основні форми.

Таблиця 7

I 120 Стенокардiя /МКХ10 перегляду /I120. Нестабiльна стенокардiя Стенокардiя

Прогресуюча стенокардiя

Стенокардiя напруги, що виникла вперше *Стенокардiя спокою.

Проміжний коронарний синдром Передiнфарктний синдром

I120. 1. Стенокардiя з документованим спазмом /варiантна, вазоспастична, стенокардiя Принцметалла

I120. 8 Інші форми стенокардiї

КЛІНІКА СТЕНОКАРДІЇ

Стенокардiя має характерні ознаки, які обов”язково слід активно виявляти або уточнювати при опитуванні хворих /таблиця 8/.

Локалiзація і iрадiація болю. Найбільш типова загрудинна локалiзація. Біль починається всередині грудної клітки, частіше за верхньою частиною грудини і розповсюджується в усі боки. Рідше біль локалiзується ліворуч від грудини, в епiгастрii, під лівою лопаткою і лівому плечі. Характерна лівостороння iрадiація болю - в ліве плече і руку, лопатку, шию, лице, щелепу, зуби. Чим важчий приступ, тим ширша зона iрадiації.

Інтенсивність болю. В типових випадках біль iнтенсивний, інколи нестерпний, супроводжується страхом смерті, Проте може помітно варіювати.