6years(4) / 1

після 50 років, при збільшенні АГ,що спочатку піддавалася лікуванню, при відсутності АГ в сімейному анамнезі, відповідних даних фiзикального обстеження. Здавалося б, у нас немає явних приводів думати про наявність у нашого пацієнта симптоматичної АГ, хоч би тому, що у нього простежується сімейний анамнез і постійної гiпотензивної терапiї він не отримував. Проте ми вважаємо, що в першу чергу доцільно за допомогою диференціальної діагностики виключити всі можливі причини вторинних АГ, а потім уже визначати важкість і особливості перебігу, а також проводити лікування гіпертонічної хвороби. Як уже було сказано, на частоту симптоматичних гiпертензій приходиться майже 5-10% всіх випадків.

запідозрити певну форму АГ, являються розвиток високої чи злоякісної гiпертензii в молодому віці /до 30 років/, її резистентність до гiпотензивних засобів, травми чи операції на нирках , ознаки ниркової недостатності, гiпертензiя в поєднанні із гiпонатрiйемiєю, гiпокалiйемiєю. Діагноз ставиться, в основному, при ангiографii ниркових артерій.

Ренопаренхiматозні АГ виникають найбільш часто при хронічних хворобах нирок/гломерулонефрит, пієлонефрит, полікiстоз нирок,

чи іншій мірі виражений сечовий синдром. Для гломерулонефриту характерна протеiнурiя, мікрогематурiя, цилiндрурiя, для пiєлонефрiту - лейкоцитурiя /з наявністю " активних " клітин Штейнгеймера-Мельбiна /, помірна протеiнурiя, бактерiйурiя. При дослідженні крові виявляються не

нирок, що визначається при радiоiзотопній ренографiї із iод-гiпураном. В діагностиці пухлин, каменів чи поліїикiстозу нирок незамінними є ультразвукове дослідження, екскреторна урографiя і комп'ютерна томографiя.

Дисфункція різноманітних ендокринних залоз супроводжує АГ при тиреотоксикозі, синдромі Кушинга, синдром Кона, феохромоцитомі. При синдромі і хворобі Іценко-Кушинга в основі гiпертензивного синдрому лежить підвищена секреція кортикостероїдів, пов'язана з гiперплазiєю або пухлинами кори надниркових залоз або передньої частки гіпофізу, а також тривалим прийомом стероїдов при лікуванні інших захворювань. Хворі в таких випадках мають характерний " кушингоiдний " вигляд : кругле, овальне обличчя з багряно-червоним рум”янцем на щоках /матронiзм/, своєрідна ожиріння з відкладенням жиру в області живота, шиї, над ключицями, в області 7-го хребта при чималому схудненні рук і ніг, на шкірі - екхiмози, численні акне і стрiї, гiнекомастiя або вiрiлiзм. У хворих виражений остеопороз кісток, нерідко виникають виразки травного каналу і розвивається цукровий діабет. Специфічним засобом діагностики є вияв підвищеного рівня 17-кетостероїдів в сечі. Тиреотоксикоз також супроводжується АГ, в основному систолічною, що пов'язана з підвищенням хвилинного об”єму крові і об”єму крові, що циркулює.

Феохромоцитома - пухлина хромафiнної тканини частіше всієї мозкової речовини надниркових залоз, проявляється приступами пароксизмального підвищення АТ в поєднанні з підвищенням основного обміну, гiперглікемiєю, глюкозурiєю і лейкоцитозом. Надійним засобом діагностики ї визначення підвищеної кількості катехоламiнів /адреналіну і норадреналiну/ і їх метаболiтів /ванiлiлмiндальної кислоти/ в добовій сечі. Діагноз підтверджується також при УЗД нирок та надниркових залоз.

Синдром Кона /первинний гiперальдостеронiзм /спостерігається при пухлині чи двосторонній гiперплазii кори надниркових залоз і буває причиною АГ приблизно в 1% випадках. Діагноз ставиться на підставі поєднання клінічних признаків АГ, приступів різкої м”язової слабкості, гiпокалiйемiї, полiурiї, полiдипсїi, високому рівні екскреції альдостерону із сечею, iнструментальному вияві пухлини надниркової залози за допомогою УЗД або комп'ютерної томографii.

Коарктація аорти - рідке врождене звуження дільниці грудної або черевної аорти, часто об”єднане з іншими врожденими станами, такими як синдром Тернера, відкритий артеріальний протік, дефект міжпередсердної перетинки, двоствулковий аортальний клапан та ін. Звичайно діагностується в дитячому віці. Вада кровотоку через звужену дільницю компенсується розвитком колатерального кровообігу - поширенням межреберних, внутрішніх грудних, поверхнево епiгастральних та інших артерій. Характерно підвищення АТ в поєднанні з систолічним шумом по лівому краю межі серця, несинхронністю пульсу на променевій і стегновій артеріях /пульсова хвиля на стегновій артерії звичайно запізнюється/, зниженням пульсу і АТ на нижніх кінцівках, підвищеною пульсацією поширених коллатеральних судин, підтвердженими при компю'терній томографii або аортографii ділянки звуження аорти. Механізм гiпертензii до кінця не з'ясований, але певно пов'язаний з хибою депресорних барорецепторів аорти і активацією ренiн-ангiтонзiнової системи.

Артеріальні гiпертензiї центрального походження виникають звичайно при запальних захворюваннях мозку і його оболонок /енцефалiти, арахноiдiти/, пухлинах мозку, його травмах і, певно, пов'язані із подразненням підкоркових областей, які регулюють судинний тонус. Гiпертензiя в цих випадках завжди поєднується з певною неврологічною симптоматикою, на підставі якої, а також в поєднанні із комп'ютерною томографiєю мозку, можлива топічна діагностика. В останній час все частіше зустрічається АГ, iндуційована тривалим прийомом деяких медикаментів. До цього часу не з'ясований, наприклад, механізм виникнення АГ у 15% жінок, які приймають пероральні протизапліденні засоби ,що комбінувалися /естроген-прогестеронові/. До симптоматичних гiпертензiй призводить також прийом кортикостероїдів, вазопресорних амiнів, iндометацину, ДОКСА та ін. препаратів. Перебіг симптоматичних гiпертензій багато в чому залежить від основного захворювання, його формою і особливостями перебігу. Важливість своєчасної діагностики зумовлена високою ефективністю в багатьох випадках етiологічного, в тому числі оперативного лікування.

Повернемося до нашого пацієнта. Йому були проведені всі обов'язкові додаткові обстеження, про які ми казали вище. Патологічних змін з боку загальних аналізів крові і сечі, біохімії крові, аналізів сечі по Нечипоренко і Зимницькому виявлено не було. Рентгенологічно було виявлено розширення серця за рахунок лівого шлуночка, на ЕКГ - ознаки гіпертрофії лівого шлуночка. На очному дні було виявлено розширення вен і звуження артерій сітчатки. Враховуючи дані анамнезу /батько хворого вмер від iнсульту, мати страждає АГ, повільний поступовий розвиток захворювання/, відсутність об'єктивних і лабораторних ознак, що могли б вказати на симптоматичний характер АГ, можна поставити діагноз : Есенціальна гiпертензiя /гіпертонічна хвороба/.

ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА

I так, більше ніж в 90% випадках виявити причину розвитку АГ не вдається. Така АГ називається есенціальною або первинною гіпертонічною хворобо/.

Гіпертонічна хвороба чи есенціальна артеріальна гiпертензiя - це стійке /в більшості випадках генетично зумовлене/ хронічне підвищення систолічного і /або/ дiастолічного тиску на фоні тривалого підвищення активності пресорних систем і виснаження депресорних механізмів, що супроводжується ураженням органів-мiшенів /серце, головний мозок, нирки, сітчатка/. Етiологiя і патогенез.

Це широко розповсюджене захворювання з частотою від 15 до 45% в різних вікових групах /в середньому - 25%/. У вигляді окремої нозологічної форми у нас в країні була виділена в 1922 р. Г. Ф. Лангом. Він ж в 1948 р. висунув неврогенную теорію гіпертонічної хвороби.

Слід, проте, сказати, що до цього часу етiологiя і патогенез цього захворювання до кінця не відомі. В останні десятиріччя внаслідок широкомасштабних епiдемiологічних досліджень виявлені чинники, що впливають на рівень АТ і чинники ризику /передвісники/ АГ. До чинників, що впливають на рівень АТ відносять вік, стать, етнічні і соціально-економічні особливості. В міру старіння організму систолічний АТ поступово збільшується, досягаючи на 7-8-му десятиріччі в середньому рівня 140 мм рт. ст. Дiастолічний АТ також підвищується з віком, проте не такими темпами, а нерідко після 5-го десятиріччя знижується. Починаючи із підліткогвого віку, у чоловіків середній рівень АТ стає більш високим, ніж у жінок, але в більш пізні періоди життя ця різниця нівелюється Закономірно простежується зв'язок рівня ад з соціально-економічними чинниками. Так, в країнах постперехідного періоду, до яких відноситься і Україна, відзначається неухильне зростання розповсюдження АГ, причому найбільш часто високий рівень АТ зустрічається серед малозабезпечених груп населення і серед багатих людей. До чинників ризика і передвісників АГ відносяться спадкова схильність, особливості неонатального періоду, підвищена маса тіла і ожиріння, різноманітні алiментарні чинники, низька фізична активність, підвищена частота серцевих скорочувань, психосоціальні і чинники навколишнього середовища. Кажучи про спадковість, треба відзначити, що її вдається простежити у 60-80% хворих. Це знаходить підтвердження і в експериментальних дослідженнях полiморфiзму гену ангiотензину-П, який перетворює фермент ангiотензиноген.

Дуже цікаві дані одержані при вивченні особливостей неонатального періоду. Наприклад, чешськими дослідниками показано зворотний зв'язок між рівнем ваги новонароджених і рівнем АТ як в дитячому, так і більш дорослому віці тобто, у недоношенних рівень АТ вищий/. Навпаки, прямий зв'язок встановлено між рівнем АТ і масою тіла. Наприклад, підвищення ваги на 10 кг супроводжується підвищенням систолічного АТ на 2-3 мм рт. ст., а дiастоличного ад - на 1-3 мм рт. ст. Кажучи про алiментарні чинники, треба підкреслити, що чітко встановлений прямий зв'язок між підвищеним АТ і споживанням солі і зворотний - між рівнем АТ і вживанням калiю. Підраховано також, що вживання 2, 3 або більше доз /в 1 дозі - 10 мл чистого етанолу/ в день супроводжується підвищенням АТ приблизно на 1 мм рт. ст. Систолічний і дiастолічний АТ у осіб, які щодня вживають алкоголь, відповідно на 6, 6 і 4, 7 мм рт. ст. вище, ніж у тих, що вживають алкоголь 1 раз в тиждень. Чинниками ризику АГ є гiподинамiя, сидячий образ життя і детренованість. У таких осіб ризик виникнення АГ на 20-50% вище порівняно з людьми , які ведуть активний спосіб життя. Роль психоемоційних і психосоціальних факторів в підвищенні АТ вивчається уже давно. Як уже було сказано, ще Г. Ф. Ланг запропонував неврогенную теорію виникнення гіпертонічної хвороби, згідно з якою основною ланкою в її розвитку є перенапруження вищої нервової діяльності /хронічний стрес/, що виникає під впливом чинників зовнішнього середовища і призводить до стійкого збудження вегетативних центрів регуляції кровобігу. В підтвердження цьому коротко розкажемо Вам про чудові дослідження, продемонстрiровані на мавпах професором Борисом Лапiним - директором Сухумського НДІ експериментальної терапiї ще в 1969 році. Відомо, що у мавп полiгамiя - один самець живе із багатьма самками, але серед них є, як правило, і найбільш дорога. Експеримент полягав у тому, що у самця забирали його дорогу самку і поселяли до іншого самця через грати і загорожу. А Ви знаєте, що у тварин, як і у людини є три центри, які ними керують - харчовий, статевий і оборонний. У самця, якого позбавили дорогої самки , і, якщо він це бачив через грати своїми очима, через 7-10 днів формувалася стійка гiпертензiя!

Нарешті, до факторів ризику в останні роки відносяться також , такі як шум, забруднення навколишнього середовища, жорсткість води.

КЛАСИФІКАЦІЯ Спочатку ми приведем стару традиційну класифікацію, що

застосовується у нас в країні і основану на МКХ-9. Згідно з останньою, гіпертонічна хвороба класифікується залежно від стадії, варіантів перебігу і темпів, прогрессування /таблиця 7/.

Таблиця 7 КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ

/на основі МКХ-9/

1.Стадія гіпертонічної хвороби /відноситься тільки до доброякісної АГ/ : I стадія /функціональна/- транзiторне підвищення ад без органічної поразки серця і судин; П cтадiя - стійке стабільне підвищення АТ, у поєднанні з гіпертрофією лівого шлуночка і змінами судин очного дна, але без ознак ураження інших органів Ш стадія - ускладнення артеріальної гiпертензiї /iнфаркт, iнсульт, серцева недостатність, ниркова недостатність/.

2.Перебіг : поволі прогресуюча, швидко прогресуюча, з зворотниім розвитком

3.Клінічні варіанти : з переважним ураженням серця /кардiальний/, з переважним ураженням мозку /церебральний/, з переважним ураженням нирок /нирковий/, змішаний.

Із 1994 року ВООЗ рекомендує застосовувати класифікацію АГ в залежності від ураження органів-мiшенів. Ця класифікація представлена в таблиці 8.

Таблиця 8 КЛАСИФІКАЦІЯ АГ В ЗАЛЕЖНОСТІ ВІД УРАЖЕННЯ ОРГАНІВ

МІШЕНІВ

1стадія

Об'єктивні ураження органів-мiшенів відсутні

2стадія. Присутній як мінімум один із ознак ураження органів-

мiшенів Гiпертрофiя лівого шлуночка /по даним рентгеноскопiї, ЕКГ,ЕХО КГ / Генералiзованне або фокальне звуження судин сітчатки.

сонних артеріях, аорті, здухвинних і стегнових артеріях/.

3 стадія Крім перелічених вище ознак ураження органів-мiшенів існують клінічні прояви. Сердце - стенокардiя, iнфаркт мiокарду, серцева недостатність. Мозокiнсульт, транзiторні порушення мозкового кровообігу; гiпертензивна енцефалопатiя.

Сітчатка - крововилив або ексудати із набряком /або без набряку/. зорового нерву /характерно для злоякісної АГ /.

Нирки - креатiнiн плазми вище 0,177 ммоль/л, ниркова недостатність. Судини - розслоююча аневризма аорти, оклюзiвні ураження артерій з

клінічними проявами.

Щодо нового в цій класифікації є те, що до 3-ої стадії відносять такі ускладнення, як стенокардiя, серцева недостатність або транзiторні порушення мозкового кровообігу. На наш погляд, це можна трактувати неоднозначно і завжди слід вимагати деталізації діагнозу /функціональний клас стенокардii, стадія серцевої недостаточностi і т. д./.

Швидко прогресуюче підвищення АТ, яке викликає ушкодження судин сітчатки /крововиливи, ексудати або набряд дисків зорових нервів/, називають злоякісною АГ незалежно від абсолютного рівня АТ. При цьому дiастолічний АТ звичайно перевищує 140 мм рт. ст. Це особлива форма захворювання, в основі якого лежать важкі ураження судин нирок, а саме - фiбриноїдний некроз ниркових артерiол. При злоякісній АГ різка активація ренiн-ангiтонзiн альдостеронового механізму приводить до стійкого неконтрольованого підвищення в першу чергу дiастолічного АТ швидкого розвитку судинних ускладнень і нефросклерозу первинно-

зморщеної нирки. З урахуваням класифікацій ми можемо уточнити діагноз у нашого пацієнта.

Оскільки підвищення АТ у нашого хворого об”єднується з гіпертрофією лівого шлуночка і зміною судин очного дна, але не супроводжується судинними ускладненнями і ураженням інших органів, ми можемо поставити діагноз : Гіпертонічна хвороба /есенціальна гiпертензiя/ 2 стадії, змішаний варіант, поволі прогресуючий перебіг.

КЛІНІКА

Клiнічна картина артеріальної гiпертензii визначається ступенем підвищення АТ, функціональним станом серцево-судинної нейроендокринної системи, реологічними властивостями крові і т. д. На жаль, найбільш часто гіпертонічна хвороба проходить безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, які призводять до інвалідності або летального наслідка.

Часто, як і в представленому на початку лекції випадку, підвищення АТ проявляється головним болем, запамороченням, шумом у вухах, миготінням темних " мушок " перед очима, болями у області серця, нудотою і блювотою, серцебиттям, ознобом, прискоренням сечевиділенням. Перебіг хвороби характеризується періодами затишшя та загострення і виникненням гіпертонічних кризів, що А. Л. Мясников охарактеризував як " квiнтесенцію гіпертонічної хвороби, її сгусток ", а В. Ф. Зеленiн - як " вегетативну бурю ".

Про гіпертонічний криз кажуть в тому випадку, коли протягом гіпертонічної хвороби чи симптоматичної гiпертензii АТ зненацька і різко підвищується на декілька годин чи днів, і супровождується нервовосудинними, гормональними і гуморальними порушеннями, що призводять до погіршення існуючих або появі нових ознак порушення мозкового і /або/ коронарного кровообігу. Гіпертонічні кризи можуть розвиватися в будь-якій стадії і при різноманітних формах артеріальної гiпертензii. Появі кризів можуть сприяти різноманітні чинники : нервове перенапруження, негативні емоції, зміна метеорологічних умов, менструальний цикл у жінок. В залежності від патогенетичних механізмів, які переважають, кризи відрізняються за клінічними симптомами і важкістю перебігу. Як Ви уже звернули увагу, в Міжнародних класифікаціях хвороб окремої рубрики для гіпертонічних кризів немає.

В нашій країні традиційно з 1958 р. /Н. А. Ратнер / виділяють 2 вида гіпертонічних кризів, що можна визначити як симпато-адреналовий і

другому випадку підвищений, в основному, дiастолічний АТ, а ЧСС сповільнена, гiперглікемiї немає. В таблиці 9 сумовані основні диференційно-діагностичні відзнаки між кризами 1 і 2 порядку.

Кризи 1 порядку розвиваються гостро, без передвісників, проходять достатньо легко і тривають недовго /до деяких годин/. Вони характеризуються різким головним болем і запамороченням, нудотою і інколи - блювотою, збудженням, відчуттям пульсації і тремору в усьому тілі, пітливістю, появою на шкірі червоних плям, блиском очей, прискоренним сечевиділенням.

Таблиця 9 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ГІПЕРТОНІЧНИХ КРИЗІВ

Ознаки Кризи 1-го порядку Кризи 2-го порядку Розвиток Стадія ГБ Підвищення АТ

Тип Гемодинаміки Прискорення пульсу Поліурія Загальномозкові симптоми Вегетативні реакції

Ускладнення /набряк легень, iнсульт, ІМ/ Гiперкатехол-амiнемiя

за рахунок ознаки гiперкоагуляції крові Раптове Рання

Систолічне і пульсовое Гiперкiнетичний Характерно Часто Виражені Часто Рідше Адреналіну

Виражені не різко Поступове Пізня

Систолічний і дiастолічний Еукiнетичний і гiпокiнетичний Рідко або сповільнено Рідко Виражені значно Не характерні

Не рідко Нораадреналiну Різко виражені

Кризи 2-го порядку характеризуються менш гострим початком, проходять понад важко і довго - від деяких годин до 4 -5 і більше днів. Переважають симптоми порушення діяльності ЦНС : різкі головні болі, сонливість, загальна приглушенність аж до помутніння свідомості, нудота, блювота, інколи-парестезii, розлади чутливості і приходячі рухові порушення. Підвищується систолічний і здебільшого дiастолічний АТ, в той час як пульсовий ад змінюється мало. Часто спостерігається біль в області серця, задишка або задуха аж до приступів серцевої ядуги і розвитку набряку легень, зміни ЕКГ. У 50% хворих в сечі з'являються бїлок, ерiтроцити і гiалiнові циліндри.

Встановлено, що при кризах 1 порядку у хворих підвищена секреція адреналіну, а при кризі 2-го порядку - норадреналiну. З урахуванням наведеної вище таблиці, можна зробити висновок, що у нашого пацієнта має місце гіпертонічний криз 2 -го типу, що невропатологи нерідко роздивляються як приходячі порушення мозкового кровообігу.

ДІАГНОСТИКА Оскільки кардинальною ознакою АГ є підвищення АТ вище

встановлених меж, позначених на початку розділу, формальна діагностика гiпертензивного синдрому не важка. Вона здійснюється при повторних вимірах АТ в стані покою. Треба пам'ятати, що АТ піддається коливанням і змінюється протягом діб. Сама низька величина реєструється вночі, до ранку АТ декілька підвищується, після цього з 8 годин декілька знижується протягом дня, а після 17 годин - знову підвищується. При кожному лікарському огляді АТ вимірюють двічі, а якщо різниця між одержаними результатами перевищує 5 мм рт. ст. - тричі. В випадках якщо АТ на руці підвищений, необхідно визначити АТ на ногах - особливо у молодих /в зв'язку з можливістю коарктації аорти/. Як уже було вказано, підвищеним вважають АТ 140/90 мм рт. ст. і вище ті, хто мают такий АТ, вони підлягають спеціальному диспансерному спостереженню. Крім підвищеного АТ, характерною ознакою сформованої гіпертонічної хвороби є гіпертрофія лівого шлуночка, наявність якої дозволяє ставити 2-ю стадію гіпертонічної хвороби. Внаслідок цього, поштовх верхівки і ліва межа серця зміщені ліворуч, а в пізніх стадіях і вниз. Аускультативно над аортою вислуховується акцент I тону. При прогресуванні супутнього атеросклерозу систолічний шум може вислуховуватись над аортою. Рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночка і розширення аорти. При ЕКГ виявляються характерні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка : лівограмма, високі зубці R в відведеннях V5-6 вище і більше по амплітуді, чим в відведеннi V4,

глибокі зубці S в відведеннях V1-2. При вираженній гіпертрофії - може відзначатися розширення комплексу QRS, косонисхідні зміщення сегменту St нижче iзолiнiї в V5-6, негативні зубці Т в відведеннях V5-6.

Характерною об'єктивною ознакою ураження судин при гіпертонічній хворобі є зміни очного дна. Визначаються звуженi і звивiсті артерії сітчатки, розширення вен /симптоми Салюса і Гвiста/, геморрагiї, дегенеративні ділянки в сітчатці і в області соска зорового нерву, інколи відслойка сітчатки і набряк або атрофія зорового нерву з втратою зору.

В таблиці 10 підсумовані основні діагностичні критерії гіпертонічної хвороби.

Таблиця10 ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ

Підвищення АТ />140/90 мм рт. ст., зареєстроване не менш, як при 2- х лікарських оглядах/ Перкуторне збільшення розмірів лівого шлуночка. Аускультативно : акцент 2-го тону на аорті. Рентгенологічно : збільшення лівого шлуночка ЕКГ-ознаки гіпертрофії лівого шлуночка /збільшення амплітуди зубців R в лівих грудних відведеннях V5-6; R/v6/ + S/v1/ > 35 мм; відхилення електричної осі серця вліво.Ехокардiографiя : концентрична або ексцентрична гіпертрофія лівого шлуночка. Зміни на очному дні /корелюють з важкістю гiпертензiї/. Зміни в сечі /мікроальбумiнурiя, ерiтроцитурiя/.

В кінці цього розділу ще раз нагадаємо, що все-таки саме важливе в практичному плані питання - це встановлення причини артеріальної гiпертензii, а саме, є вона первинною чи вторинною /симптоматичною/.Від правильного рішення залежить характер лікування і в кінцевому підсумку - доля хворого.

Ускладнення Ускладнення АГ - основні ускладнення, які виникають на фоні

гіпертонічних кризів, представлені в таблицях 11 і 12. Таблиця11

Ускладнення артеріальної гiпертензii

1.З боку серцево-судинної системи : стенокардiя і iнфаркт мiокарду, гостра серцева недостатність /серцева ядуга і набряк легень/, розслоююча аневризма аорти, раптова смерть, хронічна серцева недостатність.

2.З боку ЦНС : iнсульти, гіпертонічна енцефалопатiя;

3.З боку органів зору : гіпертонічна ангiоретинопатiя

4.З боку нирок : нефросклероз /первинно-зморщена нирка/, гостра і хронічна ниркова недостатність, iнфаркт нирки;

5.З боку інших органів : крововилив в інші органи.

6.Гіпертонічні кризи.

Таблиця12 УСКЛАДНЕННЯ ГіПЕРТОНІЧНОГО КРИЗУ

Стенокардiя Iнфаркт мiокарду Набряк легень

Порушення ритму серця Гостра енцефалопатiя

Внутршньомозкові або субарахноїдалі крововиливи Носові кровотечі

Некроз стінок ниркових судин гематурiя, уремiя

Одним із самих важких ускладнень гіпертонічного кризу є гостре порушення мозкового кровообігу. Нерідко симптоми ураження головного мозку, зокрема виражений головний біль, запаморочення, шум у вухах, порушення свідомості, виражене в різноманітній мірі, аж до його повної втрати, дошкульні і рухові порушення, з'являються задовго до катастрофи, що насувається. При відсутності своєчасної допомоги і високому АТ загальномозкові, вогнещеві і стволові симптоми можуть наростать і призводити до смерті.

При кризах, які важко проходять з різким підвищенням АТ і розвитком серцевої ядуги у частини хворих виникає набряк легень. При супутньому стенозуючему коронаросклерозі артеріальна гiпертензiя часто ускладнюється гострою коронарною недостатністю з розвитком

iнфаркту мiокарда. Основними симптомами в таких випадках є сильний тривалий біль в прекардiальній області, часто об”єднаний з різноманітними порушеннями ритму. На початку розвитку iнфаркту мiокарда АТ різко підвищено, але надалі, особливо при трансмуральному iнфаркті, значно знижується. Досить часто гіпертонічні кризи супроводжуються носовими кровотечами. В таких випадках звичайні заходи /гемостатична терапiя, тампонада, холод/, проводяться паралельно з застосуванням гiпотензивних засобів.

ЛІКУВАННЯ

Питання про те, чи необхiдна антигiпертензивна терапiя особливо часто стоїть в тих випадках, коли підвищення АТ проходить безсимптомно. Відповідь на нього вперше була отримана 1967 році, коли дослідження в США показали, що лікування м'якої, помірної і важкої АГ дозволяє зменшити частоту розвитку ускладнень на протязі 5 років із 55 до 18%. Надалі було проведено ще багато подібних досліджень, на підставі яких було встановлено, що зниження дiастолічного АТ лише на 5-6 мм рт.ст. асоціюється зі зниженням смертності від сердцево-судинних захворювань на 21%, зменшенням частоти фатальних і нефатальних iнсультів на 42%, фатальних і нефатальних iнфарктів мiокарда - на 14%. Особливо велике значення антигiпертензивної терапiї у літніх хворих. Показано, що гiпотензивна терапiя у хворих 70-79 років з АТ вище 180/90 мм рт. ст. зменшує частоту нефатальних iнсультов на 47%, сумарну смертність від серцево-судинних захворювань - на 40%, а загальну смертність на 43%.

Наступне питання, що слід розібрати - коли, при якому і до якого рівня треба починати антигiпертензивну терапiю. Тактика ведення хворого після первинного встановлення підвищеного АТ і до призначення медикаментозного лікування представлена в таблиці 13.

Відома велика кількість гiпотензивних препаратів, різноманітних рекомендацій і схем лікування АГ. Слід запам”ятати, що в усіх випадках після первинного вияву підвищеного АТ, якщо тільки мова не йде про злоякісну або симптоматичну АГ, високих цифрах АТ необхідності екстреної терапii, лікування слід починатися із немедикаментозних засобів. Медикаментозна терапiя показана, якщо після 3-6 місяців спостереження при м'якій АГ і виконання хворим рекомендацій по зміні образу життя, у нього буде зберігатися стійке підвищення АТ вищий 140 /90 мм рт. ст.

В таблиці 14 представлені основні заходи, спрямовані на зміну образу

/модiфікація стилю життя/

-Зниження ваги при ожирінні

-Обмеження вживання насичених жирів і холестерину

-Обмеження вживання алкоголю

-Обмеження вживання кухонної солі до 6 г/добу

-Нормалізація режиму праці і відпочинку.- Регулярні динамічні фізичні навантаження. Все наведене вище відноситься і до нашого пацієнта.

Основним принципом харчування для нього повинна стати нормалізація маси тіла і обмеження кухонної солі /не більше 4-5 г на добу/, а також відмова від алкоголю і паління.

Велике значення придається раціональній дієті. Різко обмежуються або виключаються консервовані і гострі продукти, високо концентровані м'ясні навари, гострі приправи. Бажано включати в харчовий раціон більше продуктів, багатих солями калiю /томати, банани, грейпфрути, картопля/ і солями магнiю /горох, квасоля, редька, буряк, сельдерей, цвітна капуста, родзинки , печінка, швейцарський сир/. Споживання кави і міцногоо чаю різко обмежують. Нашому хворому показані також розвантажувальні дні /1-2 на тиждень/ і регулярні помірні дозовані динамічні фізичні навантаження. Крім того, можна рекомендувати різноманітні збори трав, що мають гiпотензивну, седативну і сечогінну дію, засоби рефлексо - і фiзiотерапiї.Тільки в разі недостатнього ефекту від немедикаментозних засобів лікування на протязі 3-6 місяців і підвищення, дiастоличного АТ. які зберігаються вище 95 мм рт. ст., переходять до медикаментозної терапiї.

Основні принципи медикаментозного лікування артеріальної гiпертензii представлені в таблиці 15.

Таблиця 15 ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ

1. Лікування гiпотензивними засобами слід проводити безупинно. Лікування з перервами можливо тільки в ранніх стадіях хвороби. Повна різка відміна більшості гiпотензивних препаратів призводить до рецидиву гiпертензii.

2.Всі протигiпертензивні лікувальні режими включають обмеження в їжі кухонної солі /до 6 г на день/ і рідини.

3.Вибір медикаментозних засобів повинен здійснюватися з урахуванням типу гемодинаміки, наявності чи відсутності коронарної недостатностi, порушень ритму серця, переносимості, уражень органівмiшенів, чинників ризику серцево-судинних захворювань, супутніх захворювань.

4.Не допустимо швидке зниження АТ до низького рівня, особливо у хворих літнього віку.

5.Основна мета лікування - зниження АТ до 140/90 мм рт. ст. Ефективність лікування в основному оцінюється по зниженню дiастолічного АТ :

Хороший терапевтичний контроль - стійке зниження дiастолічного АТ до 90 мм рт. ст. Зона слабкого терапевтичного контролю - зниження дiастолічного АТ до 110 мм рт. ст. Терапевтичний контроль відсутній -

якщо дiастолічний АТ вище 110 мм рт. ст. Зона злоякісної гiпертензii - стабільні величини дiастолічного АТ вище 130-140 мм рт. ст

Дуже важливе в усіх відносинах питання : до яких цифр знижувати АТ? На жаль, до цього часу у нас в країні широко розповсюджено таке поняття, як "робочий тиск", тобто АТ, при якому пацієнт почуває себе комфортно, навіть якщо він підвищений і що метою лікування є зниження АТ саме до цього рівня. Виходячи з сучасних позицій, це яляється серйозною помилкою і пора від таких понять відмовлятися.

Метою лікування є зниження АТ не до "робочого рівня", а максимально переносимого, бажано до 140/90 мм рт. ст., а у молодих людей із м'якої АГ - до 120-130/80 мм рт. ст.

Статистика в США показує, що особи у віці 35 років з АТ 130/90 мм рт. ст., які не приймають гiпотензивних препаратів, умирають на 4 року раніше, з АТ - 140/90 мм рт. ст. - на 9 років, а із АТ - 150/100на 16, 5 років раньше, ніж особи того ж віку, які регулярно приймають гiпотензивні засоби.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ /1993/, до основних гiпотензивних засобів чи засобів першої лінії лікування відносять 5 основних груп препаратів : дiуретики, бета-адреноблокатори, альфа-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів /антагоністи Са/, iнгiбiтори АПФ і антагоністи ангiтонзiна П /таблиця 16/.

Таблиця 16

КЛАСИФІКАЦІЯ ГІПОТЕНЗИВНИХ ЗАСОБІВ

I. Бета-адреноблокатори : кардiоселективні і неселективні, із ВСА і без ВСА, з властивостями альфа-блокаторів /пропранолол, метопролол, атенолол, лабеталол та ін. .

П. Альфа-адреноблокатори/празозiн, теразозiн /

Ш. Дiуретики : - тiазидні /гiпотiазiд/- тiазидоподібні /клопамiд, хлорталiдонпетлеві /фуросемiд, етакрiновая кислота, брiнальдикс /-

Оскільки більшість відомих гiпотензивних препаратів сприяє затримці в організмі натрiю і води, при лікуванні АГ широко використовуються діуретичні засоби. Механізм гiпотензивної дії дiуретиків - зменшення об”єму крові, що циркулює, позаклітинної рідини і зниження серцевого викиду, вазодiлатуючий ефект. Для лікування АГ перевага віддається використанню тiазiдних дiуретикiв /гiпотiазiд, бензотiазiд та ін. / в невеликих дозах /12, 5-25 мг гiпотiазiду на добу/. Широке використання одержали препарати ,що комбінувалися з гiдрохлортiазiдом і калійзберігаючим дiуретиком, такі як модуретик. Петливі дiуретикi, що блокують реабсорбцію натрiю в висхідному коліні петлі Генле /фуросемiд, етакринова кислота / істотної ролі в терапii АГ не грают, проте є препаратами вибору у хворих АГ із нирковою недостатністю.

Калійзберiгаючі дiуретикi виявляють слабкий натрійуретичний і гiпотензивний ефект, тому застосовуються звичайно в комбiнациях із іншими дiуретиками.

Треба пам'ятати, що калійзберiгаючі дiуретики не можна призначати при рівні креатiнiну плазми > 0, 221 ммоль/л. Бета-адреноблокатори- група лікарських препаратів. що, зв”язуються з бета-адренорецепторами, блокують вплив на них адренергічних механізмів і знижують активність сiмпато-адреналової системи. Основний механізм антигiпертензивного ефекту бета-блокаторів- зниження серцевого викиду і зменшення активності ренiну в плазмі крові. Виділяють декілька груп бетаадреноблокаторів : кардiоселективної і неселективної, з внутрішньою симпатомiметичною активністю /ВСА/ і без неї. Кардiоселективні /метопролол, атенолол/ препарати мають привілейне значення перед неселективними /пропранолол/ при призначенні хворим з бронхіальною ядугою, цукровим діабетом, переміжною хромотою, оскільки блокують тільки кардiальні бета-1-рецептори. Серед бета-адреноблокаторів при ГБ найбільш часто застосовуються пропранолол анаприлiн, обзiдан/, що застосовується в дозах від 40 до 240 мг в день, метопролол /спесікор/- по 50-200 мг в день, атенолол /тенормiн/-по 50-100 мг в день. Особливо показані бета-адреноблокатори при поєднанні АГ зі стенокардiєю і надшлунковими порушеннями ритму.

Антагоністи кальцію - верапамiл, дiлтiазем і нiфедiпiн володіють м'яким гiпотензивним ефектом. Вони поділяються на 3 групи : фенiлалкiламiни /верапамiл/, бензодiазепiни /дiлтiазем/ і дiгiдропiрiдiни /нiфедiпiн, амлодiпiн, iсрадiпiн та ін./. Ці препарати ефективно знижують АТ, проте істотно відрізняються по вазодiлатуючим властивостям, впливу на мiокардiальну функцію і побічним ефектам. Препаратами вибору з групи антагоністів Са є дiлтiазем і верапамiл, які не потенціюють симпато-адреналову активність. Треба тільки пам'ятати, що для досягнення антигiпертензивного ефекту необхідно використовувати їх в достатні дозах /240-480 мг на добу/. Особливо еффективні вони при поєднанні з стенокардiєю і надшлунковими порушеннями ритму. Що до