Консервативне лікування:

Ліжковий режим; виключення ентерального харчування; киснева терапія; промивання шлунку 5% розчином амінокапронової кислоти; холод на надчеревну ділянку; корекція порушень гемокоагуляції; дрібні гемотрансфузії 50-40 мл при контролі центрального венозного тиску (40-60 мм вод. ст.); усунення агресивного впливу шлункового соку на слизову оболонку стравоходу (промивання, антациди, сандостатин, церукал); стимуляція регенерації слизової оболонки стравоходу та шлунку.

Якщо можливо, необхідно встано­вити спеціальний зонд – Сенгстакена-Блэкмора (Sengstaken-Blackmore) - балон для тампонування місця кровотечі.

Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60-70 мл воздуха. Затем зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100-150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития пролежней.

Призначити препарати, що понижують портальний тиск: розчин пітуїтрину, який вводиться внутрівенно у вигляді постійної інфузії з розрахунку 1 ОД препарату на 1 кг маси тіла хворого. З тією ж метою може бути використаний нітрогліцерин, 1 % розчин якого розводиться 1: 16 та вводиться внутрівенно зі швидкістю 1 мл/год.

До терапії включаються інгібітори протеаз - контрикал, гордокс, комплекс вітамінів, антибіотики широкого спектра дії.

Кожні 4-6 годин хворому необхід­но робити очисні клізми для видалення крові з кишечнику.

Ендоскопічне лікування:

При наявному джерелі кровотечі і обмеженому варикозі доцільне ендоскопічне склерозування: інтубаційний наркоз; склерозування вен стравоходу 1% етоксісклером (варикоцид, тромбовар та ін.) місцево внутрішньвенно через гнучкий ендоскоп; при продовженні кровотечі дану процедуру можна повторювати кожну добу до зупинки кровотечі.

Не можна застосовувати електрокоагуляцію з гемостатичною метою.

Оперативне лікування:

• В період гострої кровотечі

• Планові операції

В період гострої кровотечі:

Після безуспішної консервативної терапії протягом 48 годин показано оперативне втручання: верхньосерединна лапаротомія; прошивання лівої шлункової вени по малій кривизні шлунка, часом з необхідністю вскриття великої сальникової сумки; поперечна гастротомія в кардіальному відділі.

Внутрішньошлункове прошивання стравохідно-шлункового переходу “П”- подібними швами нитками, що не розсмоктуються — пролен, мерсілк, лавсан 2/0, 3/0 з круглою голкою, циркулярно слизову та підслизову оболонки по периметру. Зазвичай 12-15 швів вузлами на слизовій шлунку. Профілактику стенозу стравохідного отвору шлунку проводили за допомогою зонду, який залишався у шлунку 4-5 діб після операції, введеного до шлунку через ніс. Розетка стравоходу після прошивання повинна бути в діаметрі близько 1,5-2,0 см (пропускати кінець вказівного пальця). Шлунок ушивається двохрядовим швом. При виникненні рецидивної кровотечі у віддаленому періоді виконується релапаротомія і гастротомія по передній або задній стінці шлунку. При наявності значного злукового процесу виконується лівобічна торакотомія по 7-му міжребір’ї. Виділяється кардіальний відділ стравоходу. Продольна езафаготомія та прошивання венозних вузлів на протязі нитками, що не розсмоктуються - пролен 3/0, 4/0.

Недопустиме застосування спленектомії. Операції Таннера, Паціорі недоцільні.

Післяопераційне лікування: парентеральне харчування; гемостатична терапія; гепатопротектори; антибіотики; вітамінотерапія; ентеральне харчування з 4-5 доби.

Контрольне УЗД та ФЕГС — на 10 добу після операції. При наявності остаточного варикозу вен стравоходу призначається ендокопічне склерозування для профілактики виникнення кровотечі.

Планові операції:

Планово виконуються операції по на­кладанню портокавальних шунтів, осо­бливо спленоренальному шунтуванню.

Для попередження розвитку стра­вохідно-шлункових кровотеч викону­ються маніпуляції з фіброезофагоскопічного склерозування вен стравоходу .

Для зменшення ворітного кровотоку виконують ендоваскулярні втручання - емболізацію селезінко­вої артерії металевими спіралями та емболізацію паренхіми селезінки спеціальними тромбуючими речовинами . При неможливості ви­конання шунтуючих операцій та загрозливому пере­бігу захворювання виконується спленектомія.

Для лечения терминальных стадий цирроза печени все большую роль играет пересадка печени.

Более современными методоми лечения портальной гипертензии являются эндоваскулярные методы, такие как: Трансъюгулярное интрапеченочное портосистемное шунтирование (TIPS - transjugular intrahepatic portosystemiс shunt) и эмболизиция варикозно расширенных вен пищевода. Данные операции при сочетании с консервативными методами превосходят по эффективности хирургические методы, являсь менее травматичными и более прогрессивными.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей.

Язвенная болезнь- роническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся образованием язвенного дефекта в желудке и/или двенадцатиперстной кишке, обусловленное нарушением равновесия между факторами агрессии и защиты гастродуоденальной зоны.

Распространенность язвенной болезнив структуре гастроэнтерологической патологии детского возраста составляет от 3,6 до 14,8%. В последние годы случаи язвенной болезни у детей участились, в настоящее время заболевание регистрируют с частотой 1 случай на 600 детей. Также отмечают «омоложение» заболевания, увеличение доли патологии с тяжёлым течением и снижение эффективности терапии. В связи с этим язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у детей представляет серьёзную проблему клинической медицины.

Мальчики и девочки болеют одинаково часто, только после 14 лет увеличивается число больных среди юношей.

Чаще всего заболевание начинается в школьном возрасте, причем около половины детей заболевают в возрасте 7 - 9 лет.

В зависимости от локализации язвенного дефекта выделяют две формы заболевания:

• язвенную болезнь желудка

• язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки.

В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Этиология.Заболевание развивается в результате воздействия на организм нескольких неблагоприятных факторов, в том числе наследственной предрасположенности и эмоциональных перегрузок в сочетании с постоянно действующими алиментарными погрешностями. Основными причинами считают расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение равновесия между факторами агрессии (соляная кислота, пепсины, панкреатические ферменты, жёлчные кислоты) и факторами защиты (слизь, бикарбонаты, клеточная регенерация, синтез простагландинов). Язвообразование связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленными ваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желёз желудка, а также с гастродуоденальной дисмоторикой и длительным закислением антробульбарной зоны.

Важную роль в развитии язвенной болезни играет Helicobacter pylori, обнаруживаемый у 90-100% больных в слизистой оболочке антрального отдела желудка.

Имеют значение эмоциональные перегрузки, конфликтные ситуации в семье и школе, а также травмы и заболевания ЦНС. Одной из частых причин язвенной болезни у детей является алиментарный фактор: нерегулярное и нерациональное питание (однообразное, несбалансированное, с преобладанием в питании мучных продуктов, недостаток молочных и овощных блюд, раннее введение в рацион острых видов пищи, беспорядочный прием ее, систематическое переедание, еда всухомятку, недоброкачественная пища). Следует учитывать и роль висцеральных факторов, прежде всего патологию других отделов системы пищеварения (холецистит, аппендицит, кишечные инфекции), а также токсические влияния очагов хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит, кариозные зубы).

Патогенез.Выделяют несколько механизмов, приводящих к повышению секреции соляной кислоты и пепсинов, снижению продукции слизистых веществ и нарушению моторной регуляции гастродуоденальной зоны. Важная роль в этом процессе отводится ЦНС, оказывающей двоякое воздействие на секрецию и моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патологические изменения в центральной и вегетативной нервной системе играют важную роль в нарушении равновесия между защитными и агрессивными факторами, способствуя формированию язвенного дефекта.

В результате отрицательных эмоций, травм, патологических импульсов, поступающих из внутренних органов, в коре большого мозга может наступить дискоординация между процессами возбуждения и торможения с последующим истощением клеток коры и снижением ее регулирующего воздействия на другие отделы нервной системы, прежде всего подкорковые образования. При этом нарушается функциональная активность центров блуждающего нерва - основного регулятора желудочной секреции. Повышение тонуса блуждающего нерва ведет к активации секреторной и моторной функции желудка. Одновременно изменяется реакция желудочных желез на различные раздражители (пища, гастрин и др.) и создаются предпосылкой к формированию язвенного дефекта в гастродуоденальной системе.

Язвенный дефект слизистой оболочки гастродуоденальной области, особенно в желудке, не всегда является проявлением хронической язвенной болезни. В детском возрасте пептические язвы могут возникать при воздействии ряда лекарственных средств (стероидные гормоны, индометацин, салицилаты, бутадион, резерпин и др.). Кроме того, язвенные дефекты могут появляться в результате травм, инородных тел в гастродуоденальной области и ожогов. Эти язвы протекают обычно остро и заканчиваются выздоровлением ребенка, если ликвидируются причины, вызвавшие поражение слизистой оболочки. Однако имеются наблюдения, свидетельствующие о возможности перехода такого язвенного поражения в хроническую, болезнь, главным образом в тех случаях, когда основная патология (например, диффузные болезни соединительной ткани) требует длительного употребления лекарств, повреждающих слизистую оболочку желудка.

Для язвенной болезни характерны периодичность и сезонность. Обострения чаще наблюдаются, особенно у детей школьного возраста, в осенний и весенний периоды. Сезонность обострений объясняется изменениями нервно-гуморальной регуляции в эти периоды, барометрическими колебаниями, увеличением нагрузки детей в школе, весенним полигиповитаминозом.

Классификация язвенной болезни у детей

По локализации:

• В желудке - тело желудка

- околопривратниковая

• В двенадцатиперстной кишке - бульбарная

- постбульбарная (около 5% язв)

• В желудке и двенадцатиперстной кишке

Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни у детей по А. В. Мазурину (1976):

• I стадия (свежая язва)

• II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта)

• III стадия (заживление язвы)

• IV стадия (ремиссия)

По локализации:

• Лёгкое

• Средней тяжести

• Тяжёлое

По осложнению:

• Кровотечение

• Перфорация

• Пенетрация

• Стеноз

Клиническая картиназависит от локализации процесса и клинико-эндоскопической стадии заболевания.

I стадия (свежая язва). Ведущий клинический симптом - боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку. Боли возникают натощак или через 2-3 ч после приёма пищи (поздние боли). У половины детей отмечают ночные боли. Выявляют чёткий «мойнигамовский» ритм болей: голод - боль - приём пищи - облегчение. Выражен диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый признак), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая - затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.

При эндоскопическом исследовании на фоне выраженных воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны выявляют дефект (дефекты) округлой или овальной формы, окружённый воспалительным валиком, с дном, покрытым фибриновыми наложениями серо-жёлтого или белого цвета.

В желудке язвы бывают расположены преимущественно в пилороантральном отделе (обнаруживают чаще у мальчиков).

В двенадцатиперстной кишке язвы локализуются на передней стенке луковицы, а также в зоне бульбодуоденального перехода. Моторно-эвакуаторные нарушения включают дуоденогастральный рефлюкс и спастическую деформацию луковицы.

II стадия (начало эпителизации язвенного дефекта). У большинства детей сохраняются поздние боли в эпигастральной области, однако они возникают преимущественно днём, а после еды наступает стойкое облегчение. Боли становятся более тупыми, ноющими. Живот хорошо доступен поверхностной пальпации, но при глубокой сохраняется мышечная защита. Диспептические проявления выражены меньше.

При эндоскопическом исследовании гиперемия слизистой оболочки выражена слабее, уменьшен отёк вокруг язвенного дефекта, исчезает воспалительный вал. Дно дефекта начинает очищаться от фибрина, намечается конвергенция складок к язве, что отражает процесс заживления.

III стадия (заживление язвы). Боли в этой стадии сохраняются только натощак, в ночное время их эквивалентом может быть чувство голода. Живот становится доступным глубокой пальпации, болезненность сохранена. Диспептические расстройства практически не выражены.

При эндоскопии на месте дефекта определяют следы репарации в виде рубцов красного цвета, имеющих различную форму - линейную, циркулярную, звёздчатую. Возможна деформация стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Сохраняются признаки воспалительного процесса слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также моторно-эвакуаторные нарушения.

IV стадия (ремиссия). Общее состояние удовлетворительное. Жалоб нет. Пальпация живота безболезненна. Эндоскопически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена. Однако в 70-80% случаев выявляют стойкое повышение кислотообразующей функции желудка.

Осложнения язвенной болезнирегистрируют у 8-9% детей. У мальчиков осложнения возникают в 2 раза чаще, чем у девочек.

В структуре осложнений доминируют кровотечения, причём при язве двенадцатиперстной кишки они развиваются значительно чаще, чем при язве желудка.

Кровотечавідмічається у 5-8% хворих дітей, у 55% вона обумовлена виразковою хворобою.

Розпізнавання кровотечі - відповідальна та складна діагностична проблема, яка потребує професійних знань та вмінь.

Загальні дані ускладнення:

• Характерна множинність дефектів слизової оболонки по задній стінці цибулини 12-палої кишки, що зустрічаються в 3-4 рази частіше, ніж поодинокі виразки у зв'язку з пониженням інтенсивності кровопостачання.

• Виразкова кровотеча виникає у 60% дітей, коли виразка перевищує за розміром 7мм.

• Гострі кровотечі у 17% виникають при успадкуванні хвороби Віллебранда, тромбоцитопатій, синдрома Елерса-Данлоса (IV тип), Золлінгера-Еллісона.

• У 62% дітей рівень базальної шлункової секреції 10-15 ммоль/л-г (при N < 5ммоль/л-г) - є прогностично неблагоприємною ознакою.

3. Етапи невідкладних заходів при гострій кровотечі

Етап	Захід	Лікарські заходи
І	Промивання «крижаними» розчинами	Крижана вода, ізотонічний розчин натрію хлориду, 2% розчин натрію гідрокарбонату, 5% розчин АКК
ІІ	Гемостаз	А. Ендоскопічний а) зрошування джерела кровотечі охолодженим 5% розчином АКК, 10% розчином кальцію хлориду, 0,1% розчином норадреналіну б) діатермокоагуляція в) фотокоагуляція г) клейова аплікація д) кліпсування судин металічними кліпсами Б. Ендоваскулярний а) введення у артерії 0,2 — 0,3 мл пітуїтріна для ін'єкцій, 1 мл 12,5% розчину етамзилата, 5 —10 мл 5% розчину АКК б) емболізація артерій В. Терапевтичний введення всередину 5% розчину АКК б) введення внутрішньом'язово 1% розчину вікасола, 12,5% розчину етамзилата, пітуїтрина в) введення внутрішньовенно 10% розчину кальцію хлориду, розчину фібріногена, 5% розчину АКК, пітуітріна, омепразола, сандостатіна
ІІ	Інфузійно-трансфузійна замісна терапія	Переливання компонентів крові, білкових препаратів, кровозамісних рідин, застосування зонду Блекмора
ІV	За відсутністю ефекту -	Оперативне втручання

Примітка: АКК - аміно-капронова кислота

Показання до екстреної операції

• продовжуюча кровотеча, яка приймає загрозливий характер, особливо у хворих з геморагічним шоком.

• продовжуюча кровотеча, коли при масивній крововтраті всі консервативні заходи, включаючи терапевтичний ендоскопічний, ендоваскулярний гемостаз, неефективні

• рецидивуюча кровотеча, яка виникає після короткої перерви, особливо при виразці 12-палої кишки, розташованій постбульбарно з "видимою" арозійною судиною на дні виразки.

Пропонуються методи:

• Прошивання пошкодженої судини або секторальна резекція.

• Резекція 2/3 шлунка за Більрот І або II в модифікації Гофмейстера-Фінстерера.

Перфорация язвыу детей чаще происходит при язве желудка. Это осложнение сопровождается острой «кинжальной» болью в эпигастральной области, нередко развивается шоковое состояние. Характерно исчезновение печёночной тупости при перкуссии живота вследствие поступления воздуха в брюшную полость. Лечение: показана ургентная операция – ушивание перфорации.

Пенетрация (проникновение язвы в соседние органы) происходит редко, на фоне длительного тяжёлого процесса и неадекватной терапии. Клинически пенетрация характеризуется внезапно возникающей болью, иррадиирущей в спину, и повторной рвотой. Диагноз уточняют с помощью ФЭГДС.

Диагноз язвенной болезнипомимо изложенного выше клинико-эндоскопического его обоснования подтверждают следующими методами:

• Фракционным зондированием желудка с определением кислотности желудочного сока, дебит-часа соляной кислоты и пепсинов. Характерны повышение рН желудочного сока натощак и при применении специфических раздражителей, повышение содержания пепсинов.

• Рентгенологическим исследованием желудка и двенадцатиперстной кишки с контрастированием бариевой взвесью. Прямые признаки язвы - симптом «ниши» и типичная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки, косвенные - спазм привратника, дискинезия луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция желудка и др.

• Выявлением Helicobacter pylori.

• Повторным определением скрытой крови в кале (реакция Грегерсена).

Лечение больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишкидолжно быть комплексным; его проводят поэтапно с учётом клинико-эндоскопической фазы болезни.

I этап - фаза обострения. Лечение в стационаре.

II этап - фаза стихания проявлений, начало клинической ремиссии. Диспансерное наблюдение и сезонная профилактика.

III этап - фаза полной клинической и эндоскопической ремиссии. Санаторное лечение.

I этап. Консервативное лечение язвенной болезни начинают сразу после постановки диагноза. У многих больных в течение 12-15 нед происходит заживление язвы.

Постельный режим на 2-3 нед.

Диета: химически, термически и механически щадящая пища. Лечебные столы по Певзнеру № 1а (1-2 нед), № 16 (3-4 нед), № 1 (в период ремиссии). Питание должно быть дробным (5-6 раз в день).

Уменьшение повреждающего действия соляной кислоты и пепсинов.

• неадсорбируемые антациды: алгелдрат+магния гидроксид, алюминия фосфат, сималдрат и др.;

• антисекреторные препараты: антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (например, ранитидин) на 2-3 нед, ингибитор Н+,К+-АТФ-азы омепразол в течение 40 дней.

Устранение гипермоторной дискинезии в гастродуоденальной зоне [папаверина гидрохлорид, дротаверин, домперидон (мотилиум), метоклопрамид].

При наличии Helicobacter pylori - трёхкомпонентное лечение в течение 1-3 нед [висмута трикалия дицитрат (например, Де-Нол), амоксициллин, метронидазол].

С учётом наличия нарушений пищеварения и всасывания - полиферментные препараты (панкреатин).

II этап. Лечение проводит участковый педиатр. Он осматривает ребёнка 1 раз в 2мес и проводит противорецидивное лечение в осенне-зимний и весенне-зимний периоды (стол № 16, антацидная терапия, витамины в течение 1-2 нед).

III этап. Санаторное лечение показано через 3-4 мес после выписки из стационара в местных гастроэнтерологических санаториях и на питьевых бальнеологических курортах (Железноводск, Ессентуки).

Профилактика. Обострения язвенной болезни обычно носят сезонный характер, поэтому при вторичной профилактике необходимы регулярный осмотр педиатром и назначение профилактической терапии (антацидные препараты), при необходимости - диета, ограничение школьной нагрузки (1-2 разгрузочных дня в неделю в форме обучения на дому). Большое значение имеет обеспечение дома и в школе благоприятной психоэмоциональной обстановки.