Динамическая непроходимость

Динамическая непроходимость - одна из самых частых форм кишечной непроходимости в детском возрасте. Различают паралитическую и спастическую формы. Преобладает первая.

У новорожденных и грудных детей динамическая непроходимость возникает как результат функциональной неполноценности пищеварительной системы на фоне родовой черепно-мозговой травмы, пневмонии, кишечных заболеваний и сепсиса, а также после операций на брюшной и грудной полостях. У старших детей динамическая непроходимость чаще развивается в послеоперационном периоде.

Явления паралитической непроходимости поддерживаются гипокалиемией, обусловленной большой потерей солей и жидкости с рвотными массами, а также недостаточным поступлением в организм калия при парентеральном питании.

Клиника и диагностика. Для динамической непроходимости характерны повторная рвота с примесью зелени, нарастающее вздутие живота, задержка стула и газов и выраженная интоксикация. В результате высокого стояния диафрагмы затрудняется дыхание. Живот мягкий, перистальтика не прослушивается. При рентгенологическом исследовании выявляют множественные чаши Клойбера, однако диаметр их невелик и расширение равномерно, в то время как при механической непроходимости особенно резко расширены кишечные петли над препятствием.

Лечение

При динамической непроходимости прежде всего нужно установить ее причину. Одновременно проводят борьбу с парезом кишечника. В схему лечения пареза кишечника входят: 1) прямая стимуляция сократительной активности мускулатуры желудочно-кишечного тракта (очистительные, сифонные и гипертонические клизмы, внутривенное капельное введение растворов калия и натрия хлорида под контролем ЭКГ, электростимуляция); 2) блокада дуги рефлексов, определяющих торможение двигательной активности кишечника (применение прозерина, паранефральной новокаиновой блокады); 3) разгрузка желудочно-кишечного тракта (постоянный желудочный зонд, интубация кишечника).

Спаечная кишечная непроходимость

Острая спаечная кишечная непроходимость у детей - одно из наиболее тяжелых и распространенных заболеваний в абдоминальной (брюшно-полостной) хирургии. В последнее время отмечается возрастание удельного веса спаечной непроходимости у детей.

Важно всегда помнить: если у ребенка возникла боль в животе, а в анамнезе имело место любое оперативное вмешательство на органах брюшной полости, необходимо в первую очередь иметь в виду острую спаечную кишечную непроходимость.

Наиболее часто спаечная кишечная непроходимость возникает после операции по поводу острого аппендицита (около 80 % ), значительно реже - после лапаротомии при пороках развития кишечника, кишечной инвагинации и травматических повреждениях органов брюшной полости.

Спаечная кишечная непроходимость может быть на любом уровне кишечника. Часто сальник спаивается с послеоперационным рубцом брюшины или с органами, травмированными во время операции.

Спаечная кишечная непроходимость может протекать в виде странгуляционного, обтурационного и смешанного илеуса. Последняя форма представляет собой сочетание механической и динамической непроходимости.

Спаечная непроходимость в 40—50% случаев может быть странгуляционной, в 15—20% — обтурационной и 30—40% — смешанной. Наиболее частой формой странгуляционной кишечной непроходимости является ущемление петли тонкой или толстой кишки рубцовой, шнуровидной или плоскостной спайкой между петлями кишечника, сальником, маткой и ее придатками, червеобразным отростком, желчным пузырем и брюшной стенкой, в области послеоперационного рубца и т. д. Обтурация просвета кишечника возникает в результате перегиба кишечной петли, ее деформации и сдавления спайками. Спаечная непроходимость может сочетаться с заворотом и узлообразованием кишечника.

Странгуляццонная форма спаечной болезни встречается при ущемлении шнуровидным тяжем какого-либо участка кишечника с вовлечением в процесс брыжейки.

Клінічні форми злукової кишкової непрохідності:

а) Рання – розвивається в перші 3-4 тижні після операції:

• спайково-паретична (до 6-7 доби);

• проста – до 16 доби;

• відстрочена – до 30 доби

б) Пізня – розвивається через місяць і більше після хірургічного втручання.

Терапія на догоспітальному етапі.

Недоцільна, так як не має етіопатогенетичної направленості.

Показане термінове направлення в хірургічне відділення.

Основні симптоми злукової кишкової непрохідності:

а) гострий початок

б) наявність післяопераційних лапаротомних рубців на передній черевній стінці та /або вказівка на оперативне втручання в минулому;

в) біль в животі переймоподібного характеру;

г) блювота;

д) відсутність стільця та газів;

е) здуття живота.

Вислуховування живота дозволяє виявити порушення перистальтики кишечника: надмірний шум (в ранньому періоді хвороби), та їх ослаблення до повної тиші (пізній, прогностично неблагопріємний симптом).

Пальцьове дослідження прямої кишки є обов’язковим методом дослідження. Характерним є симптом „обуховської лікарні”.

Рентгенологічні методивключають в себе оглядове обстеження органів черевної порожнини. Остання виконується у вертикальному положенні хворого в передньо-задній проекції. Якщо важкий стан хворого не дозволяє виконати знімки в вертикальному положенні, то дослідження виконують лежачи в латеропозиції. Головним рентгенологічним симптомом механічної непрохідності є виявлення чаш Клойбера різного розміру.

При неясній рентгенологічній симптоматиці після проведення оглядової рентгенографії виконується антеградне контрастування кишечника. Дослідження проводиться після введення перорально або через шлунковий зонд сірчанокислого барію консистенції сметани в кількості, яка дорівнює 1/3 вікової дози одного годування. Після цього кожні 3-6 годин виконують рентгенографію черевної порожнини в вертикальному положенні.

Ознакою механічної обструкції буде слугувати скопичення контрастної речовини над місцем перепони.

Лабораторні методи діагностикипри злуковій кишковій непрохідності не є визначальними.

Стандартний набір аналізів крові, сечі, групи крові та резус-належності, біохімічних досліджень сироватки крові є необхідним для оцінки гомеостазу організму.

Хірург не має права зняти діагноз злукової кишкової непрохідності без проведення методів дослідження, які об’єктивізують діагноз, в першу чергу – рентгенологічних.

При любих сумнівах в діагнозі гострого хірургічного захворювання хворий повинен залишатися під динамічним наглядом в хірургічному відділенні до уточнення діагнозу.

Консервативне лікування.

Лікування ранньоїнепрохідності починають з консервативних заходів, що направлені на відновлення пасажу по кишечнику, які включають:

• випорожнення шлунка шляхом постановки постійного зонду з періодичним його промиванням,

• внутрішньовенна стимуляція перистальтики (10% розчин хлоріда натрія 2мл/год, 0,05% прозерин 0,1мл/год)

• сифонна клізма

• корекція розладів гомеостазу, гемодинаміки, периферійної мікроциркуляції.

При позитивній динаміці відмічають зменшення інтоксикації, стимуляцію показників гемодинаміки, відходження стільця і газів.

Відсутність позитивних зрушень або погіршення стану хворого на тлі проведення консервативної терапії на протязі 8 – 12 годин диктує показання до операції.

При пізнійзлуковій непрохідності консервативні заходи проводять на протязі 4 – 6 годин. Якщо після цього, не дивлячись на 2-3-разову медикаментозну стимуляцію, пасаж по кишечнику не відновлюється, то хворий підлягає оперативному втручанню.

Обов’язковим є призначення доопераційної антибіотикотерапії (цефалоспорини П-Ш покоління, аміноглікозиди, метронідазол).

Хірургічне лікування.

Знеболення при оперативному втручанні – ендотрахеальний наркоз.

Оперативний доступ - серединна лапаротомія.

При пізній спайковій кишковій непрохідності допустимо висічення старого рубця.

Метою оперативного лікування є:

1. Усунення злук

2. Оцінка життєздатності кишки.

3. Санація черевної порожнини.

4. Декомпресія шлунково-кишкового тракту.

Види оперативних втручань, що застосовуються в залежності від операційних знахідок:

• розтинання злук

• розділення злук при лапароскопії

• резекція нежиттєздатної ділянки кишки з формуванням кишкового анастомозу

• накладання ілеостоми.

Вказані хірургічні втручання доцільно доповнити декомпресійною інтубацією кишечника.

Післяопераційне лікування.

Післяопераційне лікування проводиться у відділенні реанімації і інтенсивної терапії, де продовжується проведення інфузійної терапії, антибіотикотерапії, адекватного знеболення.

Шлунковий зонд видаляється при появі перистальтики і відсутності шлункового стазу.

Призначається іонофорез з йодистим калієм або лідазою.

За необхідністю проводиться стимуляція перистальтики загально прийнятими методами.

Диспансерне спостереження.

1. Після виписки з стаціонару продовження курсів електрофорезу з йодистим калієм - 2 курси в рік по 20 сеансів кожний.

2. Направлення на санаторно-курортне лікування через 12 місяців після оперативного лікування.

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА.

ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Портальная гипертензия— повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови.

В норме давление в системе портальных вен составляет 5-10 мм рт.ст. Повышение давления в системе портальных вен выше 12 мм рт.ст. (80-100 мм.вод.ст) свидетельствует о развитии портальной гипертензии. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст.

Портальная гипертензия (ПГ) является одним из наиболее тяжелых заболеваний детского возраста.

Эпидемиология:

У взрослых чаще всего наблюдается внутрипечёночная форма ПГ вследствие цирроза печени (90%).

У детей чаще всего наблюдается подпечёночная (допечёночная) форма ПГ пресинусоидального (непаренхиматозного) типа, вследствие аномалий развития или тромбоза воротной вены (идиопатического или после перенесённого тромбофлебита воротной вены, как последствие омфалита или пупочного сепсиса).

Классификация:

• Надпечёночная ПГ - препятствие во внеорганных отделах печёночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в неё печёночных вен

• Подпечёночная (допечёночная) ПГ - препятствие локализуется в стволе воротной вены или её крупных ветвях

• Внутрипечёночная ПГ - препятствие кровотоку располагается в самой печени.

По данным катетеризации печёночной вены внутрипечёночную ПГ делят на:

• Пресинусоидальный тип (или непаренхимотозная форма ПГ) - нормальное сегментарное давление в печёночной вене. Функция печени прак­тически не нарушена.

• Постсинусоидальный тип (или паренхиматозная форма ПГ) - повышенное сегментарное давление в печёночной вене. Функция печени нарушена.

Этиология:

Подпеченочной блок.

Причины:

• сдавление или тромбоз ствола воротной или селезёночной вены;

• хирургические вмешательства на печени, жёлчных путях, спленэктомия;

• выраженная спленомегалия при миелопролиферативных заболеваниях (полицитемия, остеомиелофиброз, геморрагическая тромбоцитемия);

• повреждение воротной вены в результате травмы или проникающего ранения;

• врождённые аномалии воротной вены.

У подавляющего числа детей эта форма портальной гипертензии является результатом непроходимости ворот­ной вены. Почти у половины детей с внепеченочной ПГ можно отметить в период новорожденности катетеризацию пупочной вены, омфалит, внутрибрюшныё инфекции, сепсис или дегидратацию. Однако у половины детей точный этиологический фактор не мо­жет быть выявлен.Непроходимость воротной вены сопровождает­ся развитием сети коллатералей в воротах печени, получивших название «кавернозной трансформации воротной вены». Препятствием, на пути кровообращения является тромбированная воротная вена. Тромбоз воротной вены чаще всего наблюдается у новорожденных: инфекция пупка распространяеся на пупочную вену и оттуда на воротную.

У детей и у взрослых к закупорке воротной вены чаще всего приводят воспалительные процессы (аппендицит и др.), которые вызывают пилефлебит и пилетромбоз (греч. pyle = ворота), но иногда закупорка возникает на почве врожденной атрезии, повреждений при операциях, истинной полицитемии и многих других причин. При сегментарной портальной гипертонии, которая обычно вызывается хроническим панкреатитом или карциномой поджелудочной железы, вся портальная система остается интактной, тромбирована только селезеночная вена.

Внутрипеченочная ПГ.

Причины:

• цирроз печени;

• тяжёлый острый или хронический гепатит;

• гепатоцеллюлярный рак;

• веноокклюзионная болезнь;

• поликистоз печени;

• гемохроматоз;

• амилоидоз;

• саркоидоз;

• болезни Рендю-Ослера, Кароли, Вильсона-Коновалова, Гоше;

• узловая регенеративная гиперплазия (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти);

• шистосомоз;

• альвеококкоз;

• врождённый фиброз печени (печёночно-портальный склероз);

• нецирротический гепатопортальный склероз (болезнь Банти);

• миелопролиферативные заболевания;

• приём цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин) или воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь).

Любое хроническое заболевание печени, которое приводит к фиброзу или циррозу, может стать причиной внутрипеченочной ПГ. При большинстве вариантов цирроза узлы регенерации затрудняют отток крови от синусоидов, приводя к по­стсинусоидальной обструкции. Наиболее частыми причинами внут­рипеченочной ПГ являются постнекротический цирроз после пере­несенного вирусного гепатита, атрезия желчных путей, болезнь Вильсона, дефицит альфа-1-антитрипсина и др. Как правило, развитие ПГ сопровождается признаками дисфункции печени — желтухой, асцитом, задержкой развития ребенка и др.

ПГ при врожденном фиброзе печени развивается в результате пресинусоидального блока. При этом заболевании портальные трак­ты увеличиваются за счет разрастания соединительной ткани и про­лиферации желчных ходов. Так как этот тип фиброза приводит к развитию пресинусоидального блока, синтезирующая функция пе­чени остается практически неизменной.

Однако, при циррозе портальная гипертония вызывается «деформацией анатомического строения внутрипеченочных сосудов» и иногда к циррозу (в 5—10% случаев) присоединяется тромбоз воротной вены, в таких случаях одновременно существует предпеченочный и внутрипеченочиый блок.

Надпеченочный блок.

Причины:

• синдром Бадда-Киари;

• тромбоз или сдавление нижней полой вены;

• констриктивный перикардит;

• недостаточность трёхстворчатого клапана.

В этом случае портальная гипертензия возникает в результате сдавливающего перикардита, тромбоза самого верхнего отрезка нижней полой вены и тромбоза или наружного сдавления печеночных вен (синдром Budd-Chiari - острая обструкция венозного оттока на постсинусоидальном уровне, при этом уникальные свойства синусоидального эндотелия сушественно не затронуты патологическим процессом. Асцитическая жидкость при синдроме Budd-Chiari имеет высокое содержание белка и особенно альбумина).

Патозенез:

С физиологической точки зрения следует отличать ПГ, при которой паренхима печени находится под воздействием высокого порталь­ного давления (паренхиматозная форма или постсинусоидальный тип ПГ), от ПГ, при которой вы­сокое портальное давление не оказывает непосредственного воздействия на паренхиму печени (непаренхиматозная форма или пресинусоидальный тип ПГ).

При непаренхиматозной ПГ обструкция току крови рас­положена до синусоидов печени. Функция печени при этом прак­тически не нарушена, асцит и коагулопатия развиваются очень ред­ко, кровотечение из вен кардии переносится больными относитель­но легко, а прогноз заболевания в целом хороший. При паренхима­тозной ПГ обструкция току портальной крови расположена позади синусоидов печени. Это приводит к структурному и функциональ­ному их повреждению и ухудшению кровоснабжения гепатоцитов. Вследствие этого нарушается синтетическая функция печени, име­ется тенденция к развитию асцита, коагулопатии, труднопереноси­мым пищеводным кровотечениям и печеночной недостаточности.

Клинические проявления ПГв значительной сте­пени однотипны и не зависят от ее генеза. Однако при каждом за­болевании можно отметить ряд особенностей, помогающих уже клинически выявить форму ПГ.

При внепеченочной ПГ первые симптомы повышения порталь­ного давления появляются в раннем детстве.К ним следует отнес­ти увеличение живота, необъяснимую диарею, гипертермию неяс­ного генеза, спленомегалию и появление подкожных кровоизлия­ний на нижних конечностях. При лабораторном исследовании крови обнаруживают признаки панцитопении со снижением числа эрит­роцитов, лейкоцитов и тромбоцитов ниже нормальных границ (гиперспленизм). Внезапное кровотечение из вен пищевода и кардии часто бывает самым первым проявлением внепеченочной ПГ у внешне здоровых детей. У 80% больных внепеченочной ПГ первые кровотечения появляются в первые 6 лет жизни. Изменения функциональных показателей печени, как правило, незначительны или отсутствуют. Асцит у детей с внепеченочной ПГ появляется только в первые дни после перенесенного кровотечения.

При внутрипеченочной ПГсимптомы повышения портального давления наслаиваются на клинические проявления цирроза печени и возникают через 5—7 лет после перенесенного вирусного ге­патита. В клинической картине у больных с внутрипеченочной ПГ на первое место выступают симптомы поражения печени. Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, исхудание, боль в животе, чувство тяжести в эпигастральной области, диспепси­ческие явления, повышенную кровоточивость. Размеры и консис­тенция печени зависят от стадии заболевания. В начальных стадиях печень умеренно увеличена, плотная, поверхность ее гладкая, в поздних стадиях — обычно не увеличена, нередко даже уменьше­на, очень плотная, с бугристой поверхностью. В большинстве случаев отмечается увеличение селезенки различной степени выра­женности с развитием признаков гиперспленизма. При лаборатор­ных исследованиях обнаруживают нарушение функции печени - гипербилирубинемию с преобладанием прямой фракции, уменьше­ние количества белка сыворотки крови со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, ухудшение антитоксической функ­ции печени. Однако изменение этих показателей не всегда идет параллельно развитию портальной гипертензии, что связано с боль­шими компенсаторными возможностями печени и неспецифично­стью так называемых печеночных проб. Проявления ПГ — асцит и кровотечения из вен пищевода и кардии — отмечаются, как прави­ло, при достижении больным подросткового возраста.

Кровотечение из вен пищевода.

В результате портальной гипертензии открываются нефункционирующие в норме порто-кавальные анастомозы.

Особое значение имеет обширное подслизистое венозное сплетение, которое полностью окружает нижнюю треть пищевода и кардиальный (верхний) отдел желудка - это сплетение связано с одной стороны через коронарные вены желудка с портальной системой, с другой стороны — посредством полунепарной и непарной вен с системой полой вены.

Вены залегающие в подслизистом слое пищевода и желудка, легко травмирующиеся под действием желудочного содержимого или грубой пищи, являющиеся источником пищеводно-желудочного кровотечения. Из всех спонтанно возникших портокавальных анастомозов эти перикардиальные сплетения чаще всего разрываются и кровоточат.

Возникновение кровотечения может быть первым и фатальным проявлениям ПГ.

Кровотеча частіше спостерігається у дітей із позапечінковою формою портальної гіпертензії. У 85% хворих кровотеча, зазвичай, виникає раптово. Її появі можуть передувати гострі респіраторні та інші інфекційні захворювання, порушення ентерального харчування, пароксизми кашлю, нервово-психічні та фізичні перенавантаження. Іноді спостерігається млявість, болі в животі, диспептичні явища.

У дітей з цирозом печінки, навпаки, перед кровотечею завжди виникає погіршення загального стану, посилюється або з’являється жовтушність шкіри, іктеричність склер, збільшується асцит, наростає тахікардія, знижується діурез, погіршуються показники функціонального стану печінки.

Найголовнішою, чи не абсолютною зовнішньою ознакою кровотечі є блювота багряною кров’ю або “кавовою гущею”. У деяких дітей, особливо раннього віку (до 3 років), може бути кровава блювата “фонтаном”. Через декілько годин після початку кровотечі з’являється мелена. Однак у випадку профузної кровотечі у кишечнику може спостерігатися рідкий дьогтьоподібний стул з “прискореним” транзитом. У дітей з портальною гіпертензією блювота зустрічається у 2-3 рази частіше, ніж мелена. Темпи кровотечі настільки значні, що у таких пацієнтів за короткий час розвивається геморагічний шок.

Диагностика.Диагноз ПГ может быть установлен на основании УЗИ брюшной полости и допплерографии висцеральных вен. Характерными признаками внепеченочной ПГ являются кавернозная трансформация воротной вены и нормальная структура печени. При паренхиматозной ПГ печень уплотнена, воротная вена хорошо проходима. При надпеченочной ПГ отмечается непроходимость печеночных вен или нижней полой вены. При допплерографии при всех формах ПГ отмечается значи­тельное снижение средней скорости кровотока в висцеральных ве­нах. Для паренхиматозных форм портальной гипертензии характе­рен гипердинамический тип висцерального кровообращения.

При эзофагогастродуоденоскопии у детей с ПГ обнаруживают­ся варикозные вены пищевода и кардиального отдела желудка, а также признаки гипертензионной гастропатии. Вены пищевода и кардии являются практически единственным источником кровоте­чений у детей с ПГ. Кровотечения из других вен ЖКТ у детей встречаются исключительно редко.

Используют КТ для определения наличия тромбоза и кавернозной трансформации воротной вены.

В сомнительных случаях или при планировании хирургическо­го лечения необходимо проведение висцеральной ангиографии – спленопортографии, верхнебрыжеечной артериографии, которая дает наиболее полную информацию об анатомии висцеральных вен.

Пункционная биопсия печени показана для определения стадии цирроза или дифференциального диагноза цирроза печени с дру­гими формами паренхиматозной ПГ.

Лечение.

Идеальный способ лечения портальной гипертензии в настоя­щее время не разработан.

Методы лечения ПГ значительно отличаются в зависимости от формы ПГ, наличия и выраженности пищеводных кровотечений, а также уровня подготовки лечебного учреждения, где больной проходит курс лечения.

Основной задачей хирургического лече­ния ПГ является ликвидация и предотвращение кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка. Резко выраженная спленомегалия или выраженный гиперспленизм могут быть отдельным показанием к манипуляциям на селезенке. У детей с паренхиматоз­ной ПГ показанием к хирургическому лечению может быть асцит, резистентный к консервативной терапии.

Лечение пищеводно-желудочных кровотечений при портальной гипертензии.

Большая часть усилий и времени приходится на лечение такого осложнения ПГ как кровотечение из варикознорасширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка.

Зупинка кровотечі з варикозно-розширених вен стравоходу є складною проблемою і застосовується в деяких варіантах методів:

1) консервативний;

2) ендоскопічний;

3) хірургічний.

В последнее время достаточно успешными были консервативные методы лечения данных кровотечений.