Изменения свертываемости крови при облучении.

Изме­неняются показатели, отражающие общую коагуляционную актив­ность крови. К ним относятся время свертывания крови, время ре­кальцификации, тромботест, толерантность крови к гепарину и тромбоэластограмма.

При острой лучевой болезни наблюдается нарушение I фазы свер­тывания крови; при этом снижается количество образующегося тромбопластина. Основной причиной указанного нарушения явля­ется дефицит тромбопластического фактора тромбоцитов вследствие наступающей тромбоцитопении; другой причиной этого может быть уменьшение содержания антикоагулянтов (гепарина, антитромбопластина).

II фаза свертывания крови, когда под влиянием активного тромбопластина протромбин переходит в тромбин, при лучевой болезни мало изменяется.

Существенным изменениям подвергается III фаза свертывания крови, т. е. процесс образования фибрина из фибриногена. В ходе лучевой болезни наблюдается отчетливое повышение количества фибриногена. Существенно изменяется и его качество, что приво­дит к уменьшению скорости перехода белка в фибрин. Ультраструк­тура фибрина при лучевой болезни нарушается, фибриновые волок­на укорачиваются и располагаются беспорядочно, теряют характер­ную для физиологического фибрина поперечную исчерченность, приобретают аморфный вид. В результате изменения фибрина, а также количества и качества тромбоцитов ухудшается ретракция (сжатие) кровяного сгустка — конечный этап формирования тром­ба. Параллельно этому усиливается фибринолитическая, уменьша­ется антифибринолитическая активность крови, что приводит к бо­лее быстрому, чем в норме, лизису кровяного сгустка.

Имеется прямая взаимосвязь между степенью тяжести болезни и выраженностью расстройства гемокоагуляции. Наибольшее замед­ление свертывания крови наблюдается в разгар заболевания. При этом прослеживается зависимость между степенью снижения коли­чества тромбоцитов и нарушением свертываемости. Большинство исследователей считают тромбоциты наиболее уязвимым звеном системы гемостаза. Уже начиная со вто­рых суток после облучения в тромбоцитах появляются вакуоли, число которых нарастает в разгар болезни. Одна из причин тромбоцитопении и нарушения функциональных свойств кровяных пластинок — поражение мегакариоцитарного ростка костного мозга, механизмы которого изучены недостаточно.

Наряду с количественными и морфологическими изменениями тромбоцитов отмечаются нарушения их функциональных свойств, уменьшается адгезивность, изменяется способность к агрегации (скорость и степень ее замедляются), повышается дезагрегация тромбоцитарных агрегатов, снижаются тромбопластиновая, фибриноз­ная, серотонинзахватывающая, ретрактильная и ангиотрофическая функции тромбоцитов.

Структурные изменения стенок кровеносных сосудов.

Наряду со значительными изменениями в системе крови и кроветворных орга­нах (тромбоцитопения, изменения в факторах свертываемости) от­мечаются структурные изменения стенок кровеносных сосудов, осо­бенно капилляров.

Многочисленные экспериментальные данные указывают на глу­бокие изменения стенок кровеносных сосудов, касающиеся прежде всего эндотелиальной выстилки, а также аморфного вещества и во­локнистых структур. При лучевой болезни возникают качественные и количественные изменения коллагена.

В развитии геморрагического синдрома острой лучевой болезни значительную роль играют изменения процесса микроциркуляции. Причина этого — повышенная чувствительность облученных сосу­дов к эндотоксину, отмечается необычная тенден­ция к агрегации и агглютинации эритроцитов в микроциркуляторном русле с последующим развитием в них стаза и возникновением кровоизлияний. Возможно, что влияние эндотоксина на сосуды опосредуется через продукты лизосомных гранул, нейтрофильных лейкоцитов (протеолитических ферментов) и белок катиона. Пос­ледний стимулирует освобождение из тучных клеток гистамина, ко­торый и влияет непосредственно на сосудистую стенку.

Нарушения проницаемости сосудов можно разделить на две фазы. Первая фаза обусловлена непосредственным повреждающим дей­ствием излучений на сосудистую стенку, что приводит к инверсии реакций на биогенные амины. Вторая фаза, совпадающая с разгаром лучевой болезни, является следствием накопления в организме бактериальных эндотоксинов.

Повышение проницаемости сосудов и специа­лизированных барьеров (гистогематического и гематоэнцефалического) может иметь существенное значение для тканевого метаболиз­ма. Выраженная тромбоцитопения, наблюдаемая в этот период, не позволяет проявиться важному механизму компенсации дефекта сосудистой стенки — образованию временного гемостатического тромбоцитарного тромба.

Указанные выше изменения охватывают кровеносные сосуды всех видов и почти все слои сосудистой стенки. В этих условиях при­обретают решающее значение тромбоцитопения и нарушение свер­тывания крови, тем более что между эндотелиальными клетками и тромбоцитами прослеживается очень тесная физиологическая связь — между ними происходит обмен структурами.

Появляются признаки геморрагического синдрома. Однако при очень тяжелом течении острой лучевой болезни он не успевает раз­виться, так как животное погибает. Обычно геморрагический синд­ром появляется на 2...4-й неделе. Геморрагический синдром при лу­чевой болезни наблюдается в виде кровотечений двух типов: 1) то­чечных и разлитых кровоизлияний, кровотечений макроскопичес­ких наружных и внутренних; 2) генерализованных микрокровотече­ний (проникновение эритроцитов через стенку капилляров в тка­ни, лимфу с последующим поступлением части эритроцитов в круп­ные лимфатические сосуды и возвращением в сосудистое русло). Наиболее частые проявления его — кровоизлияния на коже, крова­вый понос, кровотечения из десен, носовые кровотечения, кровавая рвота. Геморрагические явления нарастают параллельно тяжести заболевания.

У животных разных видов признаки геморрагического синдрома выражены неодинаково. Они наиболее ярко заметны у высших обе­зьян, собак, свиней, лошадей и менее выражены у грызунов. По сте­пени выраженности клинических проявлений животные исследо­ванных видов могут быть расположены следующим убывающим ря­дом: собаки, морские свинки, обезьяны, свиньи, лошади, крупный рогатый скот, овцы, кошки, мыши, крысы и кролики. Из рассмотренных механизмов развития геморрагического синдрома общей лучевой болезни становятся очевидными следующие меры профилактики и лечения. Наиболее обоснованной является трансфузия тромбоцитов. Можно использовать заменители некото­рых тромбоцитарных факторов свертывания крови, в частности тромбопластина, серотонина и антифибринолина. Целесообразно применять противомикробные средства, в частности антибиотики.