bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 6 билет

Билет 6

1. Инструментальная и лабораторная диагностика острого диффузного миокардита

Изменения на ЭКГ при миокардите неспецифичны:уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. При рентгенологическом исследовании м.б. дилатация сердца, в первую очередь левого желудочка. Лабораторные методы исследования неспецифичны: увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов, обнаружение антител к миокарду, положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ), повышение сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови. Клинико-инструментальных критериях синдрома поражения миокарда: 1) связь заболевания с перенесенной инфекцией; 2) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, нарушения ритма и проводимости); 3) повышение концентрации в крови кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонина Т и I); 4) увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии; 5) признаки застойной сердечной недостаточности; 6) изменение иммунологических показателей (увеличение соотношения CD4/CD8, количества CD22 и ЦИК, положительная реакция РТМЛ), а также: тахикардию, ослабление первого тона, ритм галопа. Клинический диагноз необходимо подтвердить инструментальными методами: гистологическое исследование морфобиоптатов миокарда; проведение радиоизотопной томографии сердца с радиофармпрепаратами, тропными к воспалительному процессу; проведение магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием для выявления воспалительного отека в миокарде.

2. Диф.д-ка анемий. Критерии степени тяжести.

АНЕМИИ (малокровие) - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. Классификация: По механизму развития: анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические); анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические); анемии вследствие нарушенного кровообразования, которые в свою очередь делятся на: железодефицитные; порфиринодефицитные; В12 фолиево-дефицитные; гипо-, апластические и метапластические. По типу кроветворения: нормобластические; мегалобластические. По цветовому показателю, важнейшему дифференциально-диагностическому критерию: нормохромные, когда цветовой показатель равен 0,82-1,05; гипохромные, если цветовой показатель меньше 0,82; гиперхромные, когда цветовой показатель выше 1, 05. Анемия постгеморрагическая острая - малокровие вследствие острой кровопотери в течение короткого срока. Клиническая картина: сердцебиение, одышка, падение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Анемии железодефицитные связаны с дефицитом железа в организме. Клиническая картина: х-ны вялость, повышенная утомляемость еще до развития выраженной анемии, запор, головная боль, извращение вкуса, ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос, императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Цветовой показатель обычно низкий (иногда ниже 0,5); выраженная гипохромия эритроцитов, иханизоцитов, пойкилоцитоз; СОЭ обычно незначительно увеличена. Важнейший показатель болезни - снижение уровня железа сыворотки (норма - 13-28 ммоль/л для мужчин; 11-26 ммоль/л для женщин). Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемоссидероза органов. Патогенез наиболее частой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина. Клиническая картина:умеренная анемия с резко сниженным цветовым показателем. Трофических нарушений нет. Жалобы на слабость, утомляемость. Чаще страдают мужчины. Болезнь наследуется по рецессивному типу, наследование сцеплено с Х-хромосомой. В начале болезни иногда отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения, гемосидероз яичек сопровождается развитием евнухоидизма. Иногда кожа приобретает серый оттенок. Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное. Другие показатели крови нормальные. Мегалобластные анемии - группа анемий, общим признаком которых служит обнаружение в костном мозге своеобразных эритрокариоцитов со структурными ядрами, сохраняющими эти черты на поздних стадиях дифференцировки (результат нарушения синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами), в большинстве случаев мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов, увеличение числа сегментов в гранулоцитах. Анемии, связанные с дефицитом витамина B12 независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гаперхромной макроцитарной анемией, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза. Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов, увеличением в крови содержания продуктов распада эритроцитов - билирубина или свободного гемоглобина или появлением гемосидерина в моче. Важный признак-значительное нарастание в крови процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов за счет повышения продукции клеток красной крови. Клинические проявления болезни- желтуха, увеличение селезенки, склонность к образованию камней в желчном пузыре.

3. СКВ, этиология, классификация, клиника, лечение.

Системная красная волчанка - это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем. Этиология: Пусковая роль РНК-содержащих и медленных вирусов (ретровирусов), имеют значение:1. генетические факторы (HLA-A1, B8, DR2, DR3), 2. эндокринные факторы (влияние эстрогенов),3. факторы окружающей среды (ультрафиолетовое облучение, воздействие бактериальной и вирусной инфекции, лекарственных преаратов).Системная красная волчанка - иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция антител, образующих иммунные комплексы, обусловливающие различные признаки болезни. Клиника: Выделяют 28 вариантов кожных изменений при СКВ от эритематозного пятна до тяжелых буллезных высыпаний, поражение суставов и периартикулярных тканей - артралгии, тендиниты, тендовагиниты, асептические некрозы костей, миалгии, поражение легких: сухой и выпотной плеврит, васкулит, пневмонит. Поражение сердца и сосудов: перикардит - чаще сухой, выпотной, миокардит, эндокардит - чаще митральный, также аортальный, трикуспидальный клапан, артерии среднего и мелкого калибра, аорта и ее ветви, тромбозы магистральных сосудов конечностей, тромбофлебиты. Поражение желудочно-кишечного тракта и печени - в 50% случаев: поражение пищевода, ишемия стенки желудка и кишечника, гепатомегалия. Поражение почек - волчаночный нефрит. Поражение нервной системы: 1. головная боль, 2. психические расстройства 3. поражение черепных и периферических нервов, 4. судорожные припадки, 5. зрительные нарушения, 6. преходящие нарушения мозгового кровообращения. Лабораторные исследования 1. LE-клетки - 50-80%, 2. антинуклеарные антитела, 3. антитела к двуспиральной ДНК - 50%, 4. антитела к односпиральной ДНК - 60-70%. Анемия нормоцитарная и нормохромная, лейкопения, лимфоцитопения, тромобоцитопения.

Классификация СКВ Вариант течения: острое, подострое, хроническое. Степень активности: I - минимальная, II - умеренная, III - высокая Для установления диагноза СКВ большое значение имеют молодой возраст, женский пол, упорная лихорадка, значительная и быстрая потеря массы тела, усиленное выпадение волос. Лечение системной красной волчанки Глюкокортикостероиды для приема внутрь. Подавляющая доза преднизолона 1-1,5 мг/кг в сутки, в среднем около 60 мг/сут, в течение 4-8 недель с постепенным уменьшением до поддерживающей дозы 5-10 мг/сут, которую принимают длительно, часто пожизненно, переход от дозы преднизолона 60 мг/сут к дозе 35-40 мг/сут занимает 3 месяца, а к дозе 15-20 мг/сут - 6 месяцев.Глюкокортикостероиды для внутривенного введения (пульс-терапия). Наиболее часто применяемые - метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон).Иммунодепрессанты. циклофосфамид (циклофосфан), азатиоприн (имуран). Аминохинолиновые производные. гидроксихлорохин (плаквенил). Наиболее распространенные методики интенсивной терапии:

1. Классическая пульс-терапия по 1000 мг метилпреднизолона в сутки внутривенно капельно в течение 3 последовательных дней (3000 мг на курс),

2. Введение в/в уменьшенных доз метилпреднизолона (250-500 мг/сут) до достижения суммарной дозы около 3000 мг на курс,

3. Ежемесячное введение внутривенно 1000 мг метилпреднизолона в течение 6-12 месяцев,

4. Комбинированная пульс-терапия в/в 1000 мг метилпреднизолона 3 дня подряд + 1000 мг циклофосфана в 1-й или 2-й день (метилпреднизолон и циклофосфан вводятся последовательно),

5. Ежемесячное в/в введение 1000 мг метилпреднизолона + 1000 циклофосфана в течение 12 месяцев,

6. Ежемесячное в/в введение 1000 мг циклофосфана в течение 12 месяцев.

Снижать дозу перорального преднизолона непосредственно после проведения пульс-терапии глюкокортикостероидами не рекомендуется (возможен временный синдром отмены).

4. Неотложная помощь при судорожном с-ме

Судорожный синдром возникает у больных с органическими заболеваниями ГМ, у больных с эпилепсией, при отравлениях в-вами антихолинэстеразного д-я, никотином и др.ядами. Помощь: назначают 50 мл 4% р-ра хлоргидрата с помощью микроклизмы. В промежутках между приступами вливают в рот растворенный в воде фенобарбитал (0,1 г), при отсутствии эффекта в/м введение литической смеси, при СС расстройствах вводят под кожу 1 мл кордиамина или 10% р-ра кофеина, при расстройствах дыхания 1 мл 1% р-ра лобелина в/м.