bilety / БИЛЕТЫ ПО ХИРУРГИИ / Билет 18
.docБилет №18
1. Аппендикулярный перитонит. Патогенез. Распознавание и лечение. Перитонит — острое диффузное воспаление висцеральной и париетальной брюшины, не имеющее тенденции к отграничению. Микроорганизмы, эндо- и экзотоксины, химические агенты повреждают мезотелий брюшины, нарушают целость серозного покрова. Поврежденные клетки отторгаются, образовавшиеся дефекты заполняются фибрином, а позднее грануляциями. В ответ на повреждение развивается местная, контролируемая иммунной системой реакция на воспаление. Местная и системная реакция на воспаление развивается при участии медиаторов воспаления. К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек, выделение липкого водозащитного экссудата и фибрина, инфильтрация лейкоцитами. При неблагоприятных обстоятельствах воспаление прогрессирует: возникает гиперемия и отек брюшины. В первой стадии развития перитонита функция жизненно важных органов не нарушается. Это стадия компенсации. Она длится от нескольких часов до суток. При увеличении периода от начала воспаления до оперативного удаления источника инфекции увеличивается число микроорганизмов и продукция эндотоксинов в экссудате и содержимом кишечника. Микробная агрессия возрастает. Вследствие этого возникает диффузный распространенный, прогрессирующий перитонит. В этих условиях защитная реакция на воспаление включает все регулирующие системы организма. Перитонит проявляется уже не местным ответом, а синдромом системной реакции на воспаление, проявляющимся нарушением функций жизненно важных органов, высокой температурой тела, резким увеличением числа лейкоцитов, значительным повышением концентрации провоспа-лительных цитокинов. Синдром системной реакции на воспаление (СРВ) является характерным для второй стадии перитонита, которую следует рассматривать как стадию субкомпенсации. Полиорганную недостаточность развивается в результате нарушения микроциркуляции, ишемии, гипоксии и дистрофических изменений в паренхиматозных органах. На фоне полиорганной недостаточности развивается перитонеальный сепсис и септический шок. Эти изменения характерны для третьей стадии — стадии декомпенсации. Вместе с оксидом азота (N0) и другими активными кислородными радикалами высокоактивные биологические субстанции вызывают резкое повышение проницаемости сосудов микро-циркуляторного русла не только в брюшине, но и в тканях всего организма. Это приводит к нарастанию отека париетальной и висцеральной брюшины, появлению паралитического илеуса, скоплению жидкости в брюшной полости, в кишечнике и в интерстициальном пространстве органов и тканей за пределами очага воспаления. В этом периоде становится отчетливо заметным обезвоживание организма, одновременно резко увеличивается проницаемость стенок капилляров, снижается тонус сосудов и периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается ОЦК. На этом фоне возрастает активность свертывающей системы крови, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления. Прогрессирующий перитонит и сопутствующая ему неконтролируемая продукция цитокинов приводят к нарушению иммунной защиты организма. Изменения в системе органов дыхания развиваются в стадии субкомпенсации и декомпенсации. Эти изменения связаны с гиповолемией, открытием артерио-венозных шунтов, повышением проницаемости сосудов в микроциркуляторном русле легочной ткани. Нарушения функций печени можно выявить уже в стадии субкомпенсации. Снижаются ее синтетическая и дезинтоксикационная функции. При морфологическом исследовании выявляется жировая и гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов, Указанные изменения в печени развиваются в результате гиповоле-мии, гипоксии и токсического воздействия на гепатоциты, нарастание их приводит к печеночной недостаточности. Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих уже в стадии субкомпенсации перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшие изменения происходят за счет нарушения микроциркуляции, гиповолемии, гипотонии. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, а в стадии декомпенсации развивается острая почечная или острая печеночно-почечная недостаточность. Нарушение функций пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. В последующем в связи с интоксикацией, воздействием медиаторов воспаления на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушением кровообращения в ее стенке, расстройством метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках наступает паралитическая непроходимость кишечника. В связи с ишемией и гипоксией тканей, нарушением микроциркуляции могут возникнуть эрозивный гастрит, острые язвы, желудочное кровотечение. Нарушения водно-электролитного обмена, расстройство кислотно-основного состояния начинаются уже в первой стадии — стадии компенсации — как реакция на стресс. В первой стадии развития перитонита калий бесконтрольно выделяется с мочой, а натрий реабсорбируется под влиянием альдостерона. Одновременно нарушается белковый, жировой и углеводный обмен. Распознавание: в первой, компенсированной стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела, рвота небольшим количеством желудочного содержимого, которая не приносит облегчения. По мере прогрессирования перитонита в стадии субкомпенсации развивается паралитическая непроходимость кишечника. Рвота становится частой, обильной, имеет неприятный запах. В стадии декомпенсации рвотные массы приобретают фекалоидный запах, обусловленный застоем содержимого в кишечнике, резким увеличением числа бактерий, выделением продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, гниением остатков пищи. При эрозивном гастрите наблюдается кровавая рвота. Определяется умеренное учащение пульса и дыхания, температура тела —38"С. При осмотре отмечают сухость языка и слизистых оболочек ротовой полости. Заметно ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в проекции воспаленного органа. При перкуссии в этой области определяется наибольшая болезненность, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, внизу и в боковых отделах живота — притупление перкуторного звука. Поверхностная пальпация живота выявляет защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспаленной париетальной брюшины. Пальцевое исследование прямой кишки, при котором в случае скопления экссудата в малом тазу определяется нависание и болезненность при давлении на переднюю стенку. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание заднего свода, болезненность при смещении шейки матки в стороны и вверх. При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган, симптом Щеткина—Блюмберга. При аускультации живота в I стадии перитонита выслушиваются слабые перистальтические шумы. В стадии субкомпенсации и декомпенсации в связи с паралитическим илеусом кишечные шумы не выслушиваются (симптом "гробовой тишины"). В анализе крови в I стадии перитонита имеется умеренный лейкоцитоз (до 10000-12000), нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При обзорной рентгенографии живота можно обнаружить скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (перфорация полого органа), ограничение ее подвижности (локализация патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, "сочувственный" плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях тонкой и толстой кишки (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.
В стадии субкомпенсации развивается синдром системной реакции на воспаление, который включает характерные для воспаления признаки:
1) повышение или снижение температуры тела (выше 38°С или ниже 36°С в случаях анергии); тахикардию (более 90 в 1 мин);
-
тахипноэ (увеличение частоты дыхания свыше 20 в 1 мин, или РаС02 менее 32 мм рт. ст.);
-
лейкоцитоз (свыше 12 000 в 1 мм3) или снижение количества лейкоцитов (ниже 4000 в 1 мм3), палочкоядерный сдвиг более чем на 10%.
Интенсивность болей в животе во II стадии (стадии субкомпенсации) несколько уменьшается, наступает короткий период мнимого благополучия, когда пациент испытывает облегчение и некоторое "улучшение". Однако вскоре состояние ухудшается, срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета становятся чаще, возникают задержка стула и отхождения газов. Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает в связи с истощением висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмбер-га несколько менее выражен. В III стадии, стадии декомпенсации жизненно важных органов, дисфункция сменяется полиорганной недостаточностью. Синдром полиорганной недостаточности обычно развивается в определенной последовательности: сначала легочная, затем печеночная, желудочно-кишечная и почечная. О недостаточности функций легких свидетельствует респираторный дистресс-синдром взрослых, проявляющийся выраженной одышкой в покое, отеком легких ("шоковое легкое" — диффузная инфильтрация легких на рентгеновских снимках), гипоксией. Отмечается тахикардия (свыше 120 в 1 мин), выраженная гипотензия, для устранения которой необходимо применять специальное интенсивное лечение. Губы, кончик носа, конечности становятся синюшными. Отмечается олигурия или анурия, значительное повышение концентрации мочевины и креатинина, характерные для почечной недостаточности. О печеночной недостаточности свидетельствует нарушение многих метаболических процессов. Снижается синтез белков, развивается диспротеине-мия, гипоальбуминемия, повышается содержание билирубина и трансаминаз. Симптомы поражения ЦНС становятся более тяжелыми. Развивается мозговая недостаточность: спутанность сознания, бред, адинамия, иногда сменяющаяся психомоторным возбуждением, эйфорией.Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума. Лечение: абсолютное показание к экстренному оперативному вмешательству. Основные принципы лечения перитонита предусматривают:
1) раннее удаление пораженного органа, послужившего причиной развития перитонита, или дренирование гнойников;
2) подавление резидуальной инфекции в брюшной полости разными способами: а) аспирацией экссудата и тщательным промыванием брюшной полости растворами (санация полости) во время операции; б) программированным промыванием (повторной санацией) и ревизией брюшной полости после опрации; в) длительным промыванием брюшной полости через дренажи; г) дренированием 1—2 дренажами; д) созданием лапаростомы;
-
применение адекватной антибактериальной терапии до и после операции;
-
ликвидацию паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого через гастроинтестинальный зонд, промывание и стимуляция перистальтики кишечника);
-
интенсивную терапию, направленную на восполнение дефицита ОЦК, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии, парентерального питания, экстракорпоральной детоксикации;
-
поддержание на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких (своевременное проведение искусственной вентиляции), печени, почек (проведение гемодиализа).
2. Острый абсцесс легкого. Клиника. Диагностика. Диф диагноз. Консервативные методы лечения. Гнойная полость отграниченная со всех сторон пиогенной капсулой в процессе постепенной деструкции легочной ткани, образовавшаяся в центре воспалительного инфильтрата. Два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 38—40°С, появления боли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого повышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм. При физикальном исследовании выявляются отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болезненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютерной томограмме в этот период в пораженном легком выявляется более или менее гомогенное затемнение. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови. Обильное выделение гноя сопровождается снижением температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в этот период в центре затемнения можно видеть просветление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем. Если в полости абсцесса содержатся участки некротической ткани, то они часто бывают видны выше уровня жидкости. На фоне уменьшившейся воспалительной инфильтрации легочной ткани можно видеть выраженную пиогенную капсулу абсцесса. Гной, попадая в бронхи, вызывает гнойный бронхит с обильным образованием мокроты. Мокрота имеет неприятный запах, указывающий на наличие анаэробной инфекции. При стоянии мокроты в банке образуются три слоя: нижний состоит из гноя и детрита, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть следы крови, мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество грамположительных и грамотрицательных бактерий. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифо-кального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой, свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах полости в этой зоне выслушивается амфорическое дыхание и влажные разнокалиберные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легких.При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса выявляется полость с уровнем жидкости. Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они возникают на фоне деструктивной пневмонии. Возбудителем инфекции чаще является золотистый стафилококк или грамотрицательная палочка. В первые дни выявляются признаки тяжелого синдрома системной реакции на воспаление, являющиеся предвестниками сепсиса. На рентгенограмме легких в начальном периоде болезни выявляются признаки очаговой бронхопневмонии, часто двусторонней. Вскоре появляются множество гнойных полостей, плевральный выпот, пиопневмото-ракс. При физикальном исследовании выявляют отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого. При аускультации выслушиваются хрипы разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком. По мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видимыми гнойные полости, содержащие воздух и уровни жидкости. В тяжелых развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Лечение: антибиотики-цефалоспорины, тиенам в/в, в/м, в бронхиальное дерево в виде аэрозоля и через бронхоскоп в бронх, ежедневная бронхоскопия, иногда вводят тонкий дренаж для постоянной аспирации и введения а/б, препараты расщиряющие бронхи и разжижающие слизистую мокроту., постуральный дренаж, интенсивная терапия, питание, повторные переливания компонентов крови. Диф диагноз: гангрена, рак, туберкулез, актиномикоз, пневмония.