Добавил:
Upload
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:bilety_Khirurgia / 30 / Ожоговая болезнь
.txt 3. Ожоговая болезнь, этиология, патогенез, клиника, особенности ожогового шока.
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежа¬щих тканей.
Зона некроза первоначально индиферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с орга¬низмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изме¬нения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических фермменов. Развивается ацидоз, активируется кининовая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гиста-мина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает боль¬шое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентра-ция, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной ги-перкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и по¬вышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубо¬кими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с ин¬тенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также пот теря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жид¬кости уменьшается на 15-20 % и более.
Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и анти¬диуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго — или анурии — уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечно¬го кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасо¬вой диурез (в час выделяется менее 30 мл мочи).
Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метабо-лический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожо¬гового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого напол¬нения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, Протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует вве¬сти в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа из¬мерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых слу¬чаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко от¬мечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие инток¬сикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электро¬литного баланса.
При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сы¬воротки крови, азотемию, признаки ацидоза.
Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.
Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.
Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площа¬ди более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.
Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ
Развитие ожогового шока обусловлено болевой импульсацией из ожоговой раны, вызывающей нарушение координирующей деятельности ЦНС, и непосредственным термическим поражением кожи и подлежа¬щих тканей.
Зона некроза первоначально индиферентна, т.к. из-за отсутствия кровообращения и гибели нервных окончаний она теряет связь с орга¬низмом. В зоне паранекроза происходят обратимые и необратимые изме¬нения: раздражение нервных окончаний, выход плазмы из сосудистого русла, всасывание продуктов распада тканей, увеличение активности протеолитических фермменов. Развивается ацидоз, активируется кининовая система, резко увеличивается проницаемость капилляров. Этому способствует скопление в ожоговой ткани вазоактивных веществ: гиста-мина, серотонина, простагландина Е 2. Через капилляры пропотевает боль¬шое количество плазмы. Уменьшается ОЦП, развивается гемоконцентра-ция, гипопротеинемия. Разрушение эритроцитов является причиной ги-перкалиемии. При переходе калия во внеклеточную жидкость в противоположном направлении перемещается натрий. Перемещение натрия и по¬вышение осмотического давления в клетках приводят к поступлению в них воды из внеклеточного сектора непораженных тканей. Внеклеточная дегидратация сочетается с клеточной гипергидратацией. Изменяется и внешний баланс воды. В течение первых суток у пострадавших с глубо¬кими ожогами 20-30% поверхности тела экстраренальные потери воды достигают 50-100 мл на 1 кг массы тела, что в основном связано с ин¬тенсивным испарением с поверхности ожога. Имеет значение также пот теря воды путем испарения через здоровую кожу и дыхательные пути, с рвотой. В первые часы после тяжелого ожога объем внеклеточной жид¬кости уменьшается на 15-20 % и более.
Циркуляцию воды и электролитов регулируют альдостерон и анти¬диуретический гормон гипофиза. Расстройство гормональной регуляции одна из главных причин нарушения выделительной функции почек. Другая причина олиго — или анурии — уменьшение клубочковой фильтрации и образования первичной мочи, связанное с сокращением почечно¬го кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшение ОЦП, нарушение реологических свойств крови. Снижается как суточный, так и почасо¬вой диурез (в час выделяется менее 30 мл мочи).
Одной из основных причин нарушений функций многих систем и органов при ожоговом шоке является расстройство гемодинамики. Спазм периферических сосудов, повышение вязкости крови, агрегация ее форменных элементов приводят к расстройствам микроциркуляции. Резко увеличивается потребность организма в кислороде. Развивается метабо-лический ацидоз. Эти изменения определяют клиническую картину ожо¬гового шока. Сознание у пострадавших сохранено. В первые часы наблюдаются возбуждение, двигательное беспокойство, мышечная дрожь. Жалобы на боли при глубоких ожогах менее выражены. Больных беспокоят жажда, тошнота, озноб. Пульс ритмичный, частый, слабого напол¬нения. Уровень АД у большинства больных остается нормальным, при тяжелом течении шока — ниже 95 мм.рт.ст. Отмечается снижение ЦВД (60-120 мм.рт.ст.). Температура тела у обожженных в состоянии шока нормальная, при тяжелых ожогах снижается до 35 градусов С.
Одним из ведущих признаков ожогового шока является нарушение функции почек: олигурия, анурия, азотемия, Протеинурия, гемоглобинурия. Важно оценить почасовую динамику диуреза, более точно отражающую функцию почек. Всем обожженным следует вве¬сти в мочевой пузырь постоянный катетер и через каждые 3 часа из¬мерять количество выделившийся мочи. Диурез менее 30 мл в час следует расценивать как олигурию, выделение менее 3-5 мл мочи в течение часа позволяет говорить об анурии. В наиболее тяжелых слу¬чаях моча приобретает темно-красный или черный цвет. Нередко от¬мечается многократная, порой неукротимая рвота — следствие инток¬сикации продуктами белкового распада и нарушений водно-электро¬литного баланса.
При лабораторном исследовании крови выявляются повышение уровня гемоглобина, увеличение количества эритроцитов, лейкоцитов. Биохимические исследования указывают на снижение общего белка сы¬воротки крови, азотемию, признаки ацидоза.
Ожоговый шок протекает особенно тяжело при сочетании ожога кожи с термическим поражением дыхательных путей.
Выделяют три степени шока: легкую, тяжелую и крайне тяжелую. Легкий ожоговый шок возникает при площади глубоких ожогов до 20% поверхности тела. Продолжительность его 24-36 ч.
Тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площа¬ди более 20-40% поверхности тела. Продолжительность его 48-72 ч. При правильном лечении большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.
Крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоких ожогах на площади более 40-45% поверхности тела. Продолжительность 48-72 ч., около 80% больных погибают в период шока.
Химические ожоги редко бывают обширными, поэтому для них нехарактерны перечисленные признаки ожогового шока, но в остром периоде после травмы могут наблюдаться специфические проявления интоксикации, связанной с всасыванием химических веществ
Соседние файлы в папке 30