Задача 7

вольной М., 20 лет, находится на лечении в гематологической клинике с диагн: озом: хронический лимфолейкоз. Поступил с жалобами на выраженную кровоточивость десен, появление высыпаний на коже, общую слабость, в последние дни обратил внимание на темную окраску кала.

! 1ри объективном обследовании на кожных покровах туловища и конеч-юй обнаружены множественные кровоизлияния в виде экхимозов; увели­чим подмышечные и паховые лимфоузлы, печень и селезенка.

Данные лабораторного исследования: в периферической крови - гипохромная анемия, лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов, тромбоцитопения |4()х 10^|2/л); время кровотечения (проба Дьюка) - 10 мин.; ретракция кровяно-) сгустка резко замедлена; (+) проба жгута; агрегация тромбоцитов не на-

1. Каков патогенез геморрагического синдрома у больного?

2. Какие функции выполняют тромбоциты?

3. Что может быть причиной нарушения механизма агрегации?

Задача 8

Больной К.,7 лет, поступил в клинику с жалобами на кожные высыпания ш,1 деление мочи красноватого цвета. В течение 10 дней лечился дома по поводу гриппа, при этом принимал с целью понижения высокой температуры аспирин по три раза в день. При объективном осмотре обнаружены множественные симметричные папулезно-геморрагические высыпания на передней Поиерхности голеней, вокруг коленных голеностопных суставов, макрогематурия

При лабораторном исследовании в крови' обнаружены циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК); количество тромбоцитов, время кровотечения, •см я свертывания в пределах нормы; ретракция кровяного сгустка и стиму­лированная агрегация не нарушены;(+) симптом жгута. Больному был выставлен диагноз: "геморрагический васкулит".

1. Каков механизм развития геморрагического синдрома?

1. Как изменяется тромборезистентность поврежденной сосудистой стенки и почему?

2. Каковы принципы патогенетической терапии?

Задача 9*

). Назначение кортикостероид-ных препаратов привело к снижению степени выраженности геморрагиче­ского синдрома и увеличению количества тромбоцитов.

1. Объясните механизм развития геморрагического синдрома.

2. Укажите тип кровоточивости.

3. Как изменяется продукция тромбоцитопоэтинов?

1. Чем обусловлена положительная динамика в течении болезни при назначении кортикостероидов?

2. Какие принципы патогенетической терапии целесообразно использовать в данном случае?

Задача 10

Больная К.,20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клини­ку по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного на­кануне криминального аборта.

Данные обследования: Эр - 3,6хЮ¹²/л; НЬ-80 г/л; Тр - 40хЮ¹²/л; про-тромбиновый индекс -80%; время свертывания крови - 20 мин. При этом вы­явлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрега­ты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено со­держание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД- 80/60 мм рт.ст.; ЧСС- 120 в мин. Вследствие развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический

ацидоз.

1. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС-синдрома).

2. Каков патогенез кровотечения у больной?

3. Какую стадию ДВС-синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования?

4. Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагиче­ского синдрома.

Задача 11

У больного Г., 30 лет, с обильной петехиальной сыпью на нижних ко­нечностях в результате проведенного обследования были получены следую­щие тесты оценки гемостаза: тромбоцитов - 180х10¹²/л; время кровотечения -10 мин; АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время) - 30 с; протромбиновое время -12 с; тромбиновое время -15 с.

1. Какое патологическое состояние можно предположить у обследуемого:

• гемофилия А;

• тромбоцитопатия;

• геморрагический васкулит.

2. Какие дополнительные исследования следует провести?

Задача 12

. Применение ингиби­торов фибринолиза с лечебной целью прекращает кровотечение, но женщины погибают от тромбоза жизненно важных органов.

Какое действие на свертывающую систему крови можно предложить для выведения женщин из этого состояния?

Задача 13

Пациент И., 62 лет, поступил в клинику с диагнозом: "Инфаркт миокар­да левого желудочка, ишемический инсульт мозга, развившийся на фоне рас­пространенного атеросклероза". Через сутки заболевание осложнилось тром­боэмболией левой подколенной артерии и острой почечной недостаточно­стью с признаками уремии. На третьи сутки пребывания в клинике пациенту стало хуже: у него появились множественные подкожные кровоизлияния, возникло желудочно-кишечное кровотечение. Лабораторное исследование выявило выраженную тромбоцитопению, значительное снижение содержа­ния в крови фибриногена и протромбина^ увеличение концентрации гепари­на, продуктов деградации фибрина, повышение фибринолитической активно­сти крови.

1. Какие формы патологии развились у пациента? Приведите доказательства в пользу Вашего заключения.

1. Какая из этих форм патологии обусловила развитие:

• инфаркта миокарда и инсульта мозга?

• почечной недостаточности?

• тромбоэмболии подколенной артерии?

• кровоизлияний и кровотечения? Ответ аргументируйте.

3. Каковы причины развития формально "альтернативных" по происхождению форм патологии: с одной стороны "ишемического" инфаркта миокарда и инсульта мозга, с другой - геморрагических рас­стройств: подкожных кровоизлияний и желудочно-кишечного кровотечения?

4. Какая последовательность изменений и в какой системе (системах) организма обусловила стадийность развития различных патологических процессов у данного пациента?