05-кровотечения

21

тут же вернутся к исходным. При тяжелой кровопотере даже струйное введение плазмозаменителей не приводит к заметному повышению ЦВД.

ЦВД является главным показателем, позволяющим дозировать объем инфузионной терапии. ОЦК следует восполнять до тех пор, пока ЦВД не стабилизируется на уровне нормальных показателей.

Почасовой диурез

При падении АД ниже 70 мм ртутного столба первичная моча вообще перестает фильтроваться через мембрану капсулы нефрона (70 мм рт. ст. называют фильтационным давлением почек). Кроме того, необходимо учитывать, что паренхима почек является тканью, весьма чувствительной к повреждающему действию гипоксии: в норме почечный кровоток составляет около 20% сердечного выброса.

Таким образом, при острой кровопотере развивается сначала преренальная, а затем и ренальная форма острой почечной недостаточности (ОПН).

Нормальные показатели почасового диуреза составляют для взрослого человека 3050 мл/час. Снижение его до 15-20 мл/час говорит о значительном дефиците ОЦК, при тяжелой кровопотере и падении АД ниже 70 мм рт.ст. наблюдается анурия.

Показатели почасового диуреза при острой кровопотере позволяют судить о выраженности нарушений микроциркуляции и эффективности мероприятий по их устранению.

Концентрационные показатели красной крови (Hb, Ht, Эр). Среди лабораторных показателей, характеризующих острую кровопотерю именно им традиционно принято в первую очередь придавать значение В то же время, изучение патофизиологии этого синдрома (см. выше) показало, что даже значительная гемодилюция не сопровождается значительной гемической гипоксией. При условии сохранения самостоятельного дыхания критической величиной гемодилюции можно считать снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л; Эр ниже 3,0·1012 и Нt ниже 30%. Однако, в условиях реанимационного отделения или операционной, при дыхании чистым увлажненным кислородом, проведении ИВЛ, особенно под наркозом, когда тормозятся механизмы терморегуляции, энергетические потребности организма существенно снижаются. Имеются многочисленные наблюдения благополучных исходов среди пациентов, которым по каким-либо противопоказаниям не проводились переливания эритроцитов, и у которых Ht опускался до показателей 16-18%.

Не меньшее значение, чем абсолютные значения концентрационных показателей красной крови имеет динамика этих показателей. Быстрое снижение показателей при отсутствии инфузионной терапии свидетельствует о продолжающемся кровотечении. На фоне проведения инфузионной терапии быстрая гемодилюция выдвигает на первый план проблему поддержания онкотического давления крови, падение которого чревато развитием генерализованного отечного синдрома и синдрома «шокового легкого».

Коагуляционные нарушения. Первые представления о коагуляционных нарушениях можно составить уже при простой венепункции и взятии крови в пробирку для лабораторных исследований (см таб. №1). Учитывая активацию свертывающей системы с последующим возможным истощением резервов плазменных факторов свертывания, основное внимание должно быть уделено исследованию внутреннего и общего пути коагуляции, а также фибринолиза. Минимальный набор тестов, необходимых для первичной оценки состояния системы гемостаза у больного с острой кровопотерей представлен ниже, а их характерные изменения в различные фазы коагулопатии в таблице №1.

Таблица №1. Признаки гиперкоагуляционного синдрома и различных фаз ДВСсиндрома (по А.И.Воробьеву и соавт., 2001 с дополнениями)

Показатель Гиперкоагуляционный Гиперкоагуляционная Гипокоагуляционная

22

Клиническая классификация острой кровопотери

Вопрос о классификации, определении степени тяжести острой кровопотери длительное время не находил удовлетворительного решения. В основу большинства классификаций было положено определение объема кровопотери и дефицита ОЦК. Различные исследователи пытались использовать для этого гемодинамические параметры (Альговер), концентрационные показатели красной крови (Филлипс, Барашков). Однако, как уже указывалось выше, клиническая картина острой кровопотери, как правило, имеет четко выраженную стадийность. Исключения составляют случаи моментальной массивной кровопотери (30 - 50%) ОЦК, когда компенсаторные механизмы просто не успевают включиться. Основным недостатком таких подходов является невозможность проследить динамику тяжести состояния при самостоятельной компенсации центральной гемодинамики за счет развивающейся гемодилюции.

Более универсальными и адаптированными к нуждам практического здравоохранения являются классификации, учитывающие одновременно как гемодинамические параметры, так и концентрационные показатели красной крови.

Такие классификации получили название классификаций степеней тяжести острой кровопотери, поскольку позволяют оценить тяжесть не только развивающегося геморрагического шока, но и последующих изменений. Хотя предложено несколько таких классификаций, в последнее время сформировались общие принципы оценки (Лыткин М.И., Румянцев В.В., 1972; Горбашко А.И.,1982; Жизневский Я.А.,1994) – табл. 3.

Таблица 2. Классификация степеней тяжести острой кровопотери

23

Определение объема кровопотери с современной точки зрения не имеет существенного клинического значения, поскольку тяжесть состояния определяется не столько объемом потерянной крови, сколько темпом (скоростью) и обстоятельствами кровопотери. Нельзя сравнивать тяжесть внебольничной» и операционной кровопотери (возможность своевременного возмещения, обеспечения дополнительной оксигенации, комфортная температура). Кроме того, точных методов определения объема кровопотери, особенно на догоспитальном этапе в настоящее время не существует. Информация о некоторых их них дана в Приложениях.

Принципы лечения острой кровопотери

Стратегическую задачу лечения острой кровопотери можно определить как восстановление органного кровотока и микроциркуляции. Для этого необходимо обеспечить:

Достаточный сердечный выброс

-восполнение ОЦК

-поддержание сократительной способности миокарда (инотропная поддержка)

Достаточно низкое периферическое сосудистое сопротивление

-Устранение спазма периферических сосудов

-устранение микросгустков

-уменьшение отека интестиция

Отсутствие значительной утечки жидкости из сосудов (в первую очередь в интерстиций из капилляров)

-Восстановление онкотического давления плазмы

-восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки

Алгоритм лечения острой кровопотери слагается из решения следующих задач:

1.Установление диагноза и характера кровотечения.

2.Остановка кровотечения.

3.Определение степени кровопотери и разработка программы дальнейшего лечения.

4.Ограничение кислородных потребностей пациента (обеспечение физического покоя, оптимального температурного режима, ингаляция кислорода через носовые катетеры)

5.Восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК)

6.Коррекция коагуляционных нарушений

7.Восстановление микроциркуляции

8.Восстановление кислородотранспортной функции крови

9.Контроль эффективности терапии.

10.Диагностика и коррекция осложнений

На догоспитальном этапе необходимо решить вопрос о том, куда и в какие сроки больной должен быть доставлен пациент. При наружных кровотечениях гемостаз должен быть осуществлен немедленно. При внутренних и скрытых кровотечениях больного необходимо как можно быстрее доставить в лечебное учреждение. Транспортировка должна осуществляться в положение лежа, желательно наладить ингаляцию кислорода через носовые катетеры, внутривенное введение плазмозаменителей. При снижении АД ниже 90 мм рт.ст., нестабильной гемодинамике можно приподнять ножной конец носилок. Это приведет к усилению венозного возврата из нижних конечностей и временному увеличению ОЦК.

24

По доставке в лечебное учреждение при легкой кровопотере уже в приемном отделении стационара можно выполнить лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для постановки диагноза. При кровопотере средней и тяжелой степени тяжести больного прямо из приемного отделения доставляется в операционную, где параллельно проводятся диагностические и лечебные мероприятия.

После достижения гемостаза пациент переводится в отделение (палату) реанимации и интенсивной терапии. Если операция проводиласть под наркозом, то пациента в операционной не пробуждают, а переводят в отделение реанимации продолжая ИВЛ. Восстановление самостоятельного дыхания и экстубация больного допустимы после восполнения ОЦК, устойчивой стабилизации гемодинамики, восстановления микроциркуляции (по диурезу). Более детальное рассмотрение вопросов коррекции дыхательной гипоксии при острой кровопотере выходит за рамки задач настоящего пособия.

Очень важно, чтобы к койке больного с острой кровопотерей можно было свободно подойти со всех сторон, в помещении было тепло, а сам пациент накрыт одеялом и согрет. Постоянно должна осуществляться ингаляция кислорода через носовые катетеры, а при нарастании гипоксии показан перевод на ИВЛ. При среднетяжелой и тяжелой острой кровопотере для проведения инфузионно-трансфузионной терапии показана катетеризация центральных (подключичной, внутренней яремной) вен. Для контроля диуреза необходима постановка постоянного катетера в мочевой пузырь.

Инфузионно-трансфузионная терапия острой кровопотери

Для стабилизации центральной гемодинамики первостепенное значение имеет возмещение дефицита ОЦК. Тактика борьбы с гиповолемией до настоящего времени продолжает оставаться дискуссионной. Существует три группы препаратов, применяющихся с этой целью:

Солевые растворы - кристаллоидные плазмозаменители;

Коллоидные плазмозаменители.

Консервированная донорская кровь (сейчас не используется) и препараты крови (эритроцитсодержащие препараты и препараты плазмы);

Поскольку анемия не является основным патогенетическим звеном острой кровопотери, использование консервированнной крови в качестве основного лечебного

препарата при острой кровопотере, принцип возмещения «капля за каплю» в настоящее время повсеместно признан не верным. Кроме того, консервированная кровь, обладая большой вязкостью, значительно ухудшает микроциркуляцию, усугубляет ацидоз, может вызывать иммунологические осложнения. Особенно велик риск проведения массивной трансфузионной терапии у больных пожилого и старческого возраста и детей. В то же время компоненты крови являются совершенно незаменимыми для восполнения кислородотранспортной функции, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Инфузионная терапия всегда начинается с введения кровозаменителей, а не компонентов крови. Переливание крови и ее компонентов никогда не является

реанимационным мероприятием.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии при острой кровопотере должен существенно превышать объем кровопотери (может составлять до 2-3,5 объемов кровопотери).

Наряду с восполнением ОЦК в ходе инфузионно-трансфузионной терапии должна проводиться коррекция нарушений коагуляции и реологии крови. Основные препараты для этого – это СЗП и гепарин.

Переливание препаратов эритроцитов показано только при клинически значимых признаках дефицита кислородоносителя, которые развиваются только при массивной кровопотере (более 25% ОЦК, то есть около 1500 мл для взрослого человека).

25

При переливании препаратов эритроцитов, перед ними и вместе с ними (две системы через тройник или в разные вены) необходимо переливать свежезамороженную плазму (СЗП) из расчета не менее трех доз СЗП на дозу эритроцитов (понятие «дозы» - см. часть третья, Источники крови для переливания). Цельная кровь при острой

кровопотере может использоваться только при отсутствии фракционированных

препаратов эритроцитов и СЗП, т.е. в крайних случаях, безвыходных ситуациях.

За последние 50-60 лет было предложено большое число схем инфузионнотрансфузионной терапии острой кровопотери, отражающих состояние научного изучения проблемы, появление новых кровезаменителей, личный опыт авторов. К сожалению, ни одна из схем не может предусмотреть многообразия индивидуальных реакций и клинических ситуаций. По мнению большинства современных исследователей придерживаться какой-либо одной схемы не возможно. Тактика должна гибко меняться в зависимости от состояния пациента и его реакций на проводимые мероприятия. На сегодняшний день можно рекомендовать следующий примерный алгоритм действий:

1.Инфузионную терапию целесообразно начинать со струйного или быстрого капельного (100 мл/мин) вливания 1-2 литров физиологического раствора в периферическую вену.

2.При отсутствии повышения систолического АД хотя бы до 60 мм рт.ст. необходимо катетеризировать центральную вену и начать струйное введение коллоидных плазмозаменителей. Препаратами выбора при этом являются плазмозаменители на основе ГЭК и модифицированной желатины. Следует указать, что в современной зарубежной литературе часто рекомендуется начинать инфузионную терапию при острой кровопотери с препаратов ГЭК или модифицированной желатины, а не с физиологического раствора. Данные рекомендации можно считать вполне обоснованными, однако данные препараты в России пока не производятся, достаточно дороги и в отечественном практическом здравоохранении в качестве препаратов экстренной помощи обычно отсутствуют. Использовать вместо них другие коллоиды, в частности декстраны, опасно, поскольку может развиться острая почечная недостаточность.

3.В дальнейшем восполнение ОЦК должно строиться на совместном применении коллоидов и кристаллоидов. Соотношение их может быть различно и определяется онкотическими свойствами переливаемых препаратов и сохранением сократительной способности сердца. При низком ЦВД, у молодого пациента без фоновой патологии сердечно сосудистой системы в инфузионной программе могут преобладать гиперосмотические коллоиды, что обеспечит быстрое восстановление ОЦК и органной перфузии, но будет сопряжено с некоторой дегидратациенй тканей. У пожилого больного с сопутствующей сердечной недостаточностью слишком быстрое восстановление ОЦК может привести к перегрузке сердца с развитием отека легких. Назначение гиперосмотических коллоидов в этом случае должно быть ограничено. В целом, следует согласиться с мнением академика А.И.Воробьева (2001): «…в действительности мы не знаем ответа на вопрос «Каково оптимальное соотношение солевых растворов и коллоидов в структуре трансфузионных сред при острой массивной кровопотере?» и должны ориентироваться на индивидуальные клинические показатели и их динамику в ответ на терапию».

4.В это время необходимо организовать и провести подготовительные мероприятия для переливания СЗП, которую следует начать переливать как можно раньше, в количестве не менее 1 литра (3-4 дозы).

5.Препараты эритроцитов следует переливать при наличии признаков гемической гипоксии – бледность, заторможенность, одышка, тахикардия (ЧСС>100). Из инструментальных методов исследования наиболее веские аргументы в пользу назначения переливания препаратов эритроцитов могут быть получены при

26

исследовании показателей сатурации и газового состава (см ниже – Критерии эффективности терапии).

Препаратом выбора в данном случае является ЭМОЛТ, которую следует переливать по одной дозе, чередуя с СЗП и постоянно оценивая клинический эффект трансфузии.

Результатом такой коррекции (при любой степени кровопотери) должна являться нормоволемическая гемодилюция. Изложенная тактика отвечает патогенетическому принципу терапии, поскольку гемодилюция является естественным адаптационным механизмом при острой кровопотере. Особенно ценной оказывается создание гемодилюции при наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, в геронтологической практике, поскольку при этом снижается вязкость крови, что обеспечивает уменьшение периферического сопротивления и улучшение микроциркуляции.

Важной особенностью современной тактики инфузионно-трансфузионной терапии острой кровопотери является определение тактики в первую очередь на основании клинических показателей характеризующих центральную гемодинамику, микроциркуляцию и оксигенацию организма (см. ниже – критерии эффективности).

Концентрационные показатели красной крови, которым ранее придавалось большое значение (Hb, Ht) не должны являться определяющими.

Критерии эффективности терапии острой кровопотери

Контроль эффективности проводимых мероприятий позволяет вовремя изменить тактику лечения, провести дополнительные диагностические мероприятия.

Основными клиническими критериями адекватности терапии являются:

1.Стабилизация показателей центральной гемодинамики на безопасном уровне (АД не менее 90 мм рт. ст.; Ps менее120 ударов в минуту) или их нормализация. Большое значение имеет величина ЦВД, которая в результате поведения инфузионной терапии должна стать положительной, но не превышать 120 мм вод.ст. (подробнее см. раздел «Клиника острой кровопотери»).

2.Стабилизация функции внешнего дыхания на безопасном уровне (не более 30 дыхательных движений в минуту) или купирование одышки.

3.Восстановление диуреза не менее 30-40 мм в час.

4.Признаки разрешения кризиса микроциркуляции — потепление кожных покровов, исчезновение симптом «белого пятна» не более 2-3 секунд, восстановление нормального цвета кожи и видимых слизистых оболочек.

Основными клинико-лабораторными показателями адекватности лечения острой кровопотери являются:

1.Показатели газового состава крови:

Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ро2А) – не менее 95-100 мм рт. ст. (соответствует содержанию кислорода в крови 180-190 мл/л)

Парциальное напряжение кислорода в венозной крови (Ро2V) – не менее 40 мм рт. ст. (соответствует содержанию кислорода в крови 150 мл/л)

Коэффициент экстракции кислорода не более 30-40%

Сатурация капиллярной крови не менее (Sa) 90%

2.Показатели коагулограмы:

Время свертывания цельной крови по Ли-Уайту - в пределах нормы – 5-7 мин.

Тромбоциты цельной крови не менее 150·109/л

АЧТВ в пределах нормы или незначительно удлиненно (обычно не более 40-45 сек)

Тромбиновое время – в пределах нормы- 14-16 сек.

Антитромбин III – в пределах нормы

27

Продукты деградации фибриногена (ПДФ) по результатам этаноловой и протаминовой проб – могут быть положительными, но исчезают в течение нескольких часов.

3.Общий белок плазмы не менее 60 г/л

4.Hb не менее 70-80 г/л; Ht не менее 0,30-0,35

5.Отсутствие лабораторных признаков почечной и печеночной недостаточности.

Из представленного списка видно, что полноценное лечение острой массивной кровопотерии требует совершенного лабораторного и инструментального обеспечения и должно проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Осложнения острой кровопотери

Осложнения кровопотери обусловлены гиповолемией, гипотонией и гипоксией. Немаловажное значение также имеют нарушения коллоидно-осмотического и кислотнощелочного баланса. Универсальность воздействия перечисленных факторов на организм приводит к тому, что осложнения развиваются одновременно в нескольких органах и ситемах, что обуславливает развитие синдрома полиорганной недостаточности, что резко ухудшает прогноз. По данным Я.А.Жизневского (1994) при вовлечении в процесс двух систем органов летальность составляет 30-40%, трех — 70-90%, четырех и более — 100%.

Наиболее часто развивается синдром «шокового легкого», в англоязычной литературе именуется «Респираторный дистресс синдром взрослых», РДСВ. Причинами его развития может являться не только собственно острая кровопотеря, но и инфузия большого объема кристаллоидных препаратов без должного количества коллоидов, удерживающих их в сосудистом русле. Морфологическим субстратом является нарастающий интерстициальный отек, приводящий к нарушениям альвеолярнокапиллярной диффузии газов, повышению сосудистого сопротивления малого круга и, как следствие, шунтированию легочного кровотока с развитием тяжелой гипоксии (Рис. 31). Возможен вариант с развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Развиваться это осложнение может в 1-7 сутки после кровопотери. Клинически «шоковое легкое» проявляется нарастающими симптомами дыхательной и циркуляторной гипоксии. Физикальные и рентгенологические признаки напоминают развитие сначала мелкоочаговой, затем — сливной пневмонии. Лечение «шокового легкого» должно проводиться только в условиях реанимационного отделения с возможностью проведения ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ). Борьба с развивающимся отеком требует максимального ограничения объема инфузии, применения мочегонных и больших доз глюкокортикоидов. Большое значение имеют нормализация периферической микроциркуляции и системы гемостаза.

Острая почечная недостаточность (ОПН) часто осложняет кровопотерю даже относительно небольшого объема при исходном нарушении почечного кровотока (на пример вследствие атеросклероза у больных пожилого и старческого возраста). Сосуды почек одними из первых реагируют спазмом на гиповолемию, в то время как устойчивость этого органа к гипоксии незначительна. Кроме того, ОПН может быть связана с реакциями гемолиза и нарушениями в системе гемостаза как осложнениями гемотрансфузий. Клиника ОПН проявляется в олигоили анурии, азотемии, гиперкалиемии, нарастающем метаболическом ацидозе. Для профилактики развития ОПН первостепенное значение имеет нормализация периферического кровообращения и микроциркуляции.

Острая печеночная недостаточнось при кровопотере встречается значительно реже чем почечная, однако, она может развиться на фоне исходного поражения детоксикационной и белковосинтетической функций (хронический гепатит, цирроз печени). Недостаточность может носить как «относительный» характер на фоне возросших потребностей в детоксикации продуктов метаболизма и потребностей в факторах гемостаза, так и «абсолютный» характер при гипоксическом и токсическом

28

повреждении паренхимы органа. Чаще встречается «относительная» печеночная недостаточность, проявляющаяся психотическими расстройствами, лабильностью сосудистого тонуса, гипокоагуляцией. При лабораторном исследовании может обнаруживаться повышенный уровень трансаминаз, гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Острый коронарный синдром и инфаркт миокарда развивается в результате тромбоза коронарных сосудов на фоне гиперкоагуляции и гпотонии. Наибольший риск этого осложнения имеют пожилые больные с атеросклерозом, хотя при тяжелой кровопотере и длительной гипотензии он может развиться и у молодых.

Острые нарушения мозгового кровообращения типа ишемического инсульта возникают у пожилых больных на фоне гипотонии. Особенно велика вероятность их развития при резких перепадах артериального давления с эпизодами гипертензии, что типично при применении симпатомиметических препаратов. В плане профилактики инсультов важна стойкая стабилизация артериального давления на безопасном уровне (см. выше), а у лиц с исходным нарушением мозгового кровообращения — применение препаратов реологического действия.

Кровезаменители

Современная классификация кровезаменителей основана на особенностях их действия. Различают 6 групп кровозаменителей:

1.Гемодинамические (противошоковые);

2.Дезинтоксикационные;

3.Препараты для парентерального питания;

4.Корректоры водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия;

5.Переносчики кислорода;

6.Препараты комплексного действия

Гемодинамические (волемические) кровезаменители.

Основным фармакологическим свойством этой группы препаратов является способность увеличивать ОЦК и тем самым ликвидировать гиповолемию. К препаратам волемического действия относятся

Солевые растворы

Коллоидные плазмозаменители

-Декстраны

-Препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК, HES)

-Препараты желатины

-Препараты полиэтиленгликоля

-Препараты плазмы крови

Полиглюкин (Макродекс, Dextran-70). Среднемолекулярный декстран. М=50-70 тыс.Д, что приблизительно соответствует (чуть выше) молекулярной массе человеческого альбумина. Выпускается в виде 6% раствора с добавлением 0,9% хлорида натрия. Обладает гиперонкотическим действием, удерживая в сосудистом русле (либо привлекая

всосудистое русло из окружающих тканей) на один объем введенного препарата до 3 объемом воды. В связи с этим быстро поднимает АД при геморрагическом шоке. Волемическое действие сохраняется не менее 12 часов. На фоне олигурии и при инфузии

вбольших дозах часто провоцирует «декстранового синдрома»).

Реополиглюкин (Реомакродекс, Dextran-40) Низкомолекулярный декстран. М=3040 тыс.Д. Выпускается в виде 10% раствора (Реомакродекс – 12%) с добавлением 0,9% хлорида натрия. Обладает выраженным антиагрегантным действием. Изоонкотичен. В сосудистом русле удерживается около 8-12 часов. «Декстрановый синдром» вызывает редко, только на фоне продолжительной гипотензии и олигурии.

29

ГЭК 6% 0,5/200 (Волекам, ХАЕС-стерил 6%, Рефортан, Инфукол) – наиболее часто применяющийся препарат ГЭК. Изоонкотический раствор. Эффективно восполяет внутрисосудистый объем и улучшает микроциркуляцию. Максимальная доза – до 1,5 л в сутки, лимитирована вследствие гипокоагуляционного эффекта препарата. Продолжительность волемического эффекта 3-4 часа.

ГЭК 10% 0,5/200 (ХАЕС-стерил 10%, Гемохес 10%, Рефортан плюс) – по фармакологическим эффектам аналогичны ГЭК 6% 0,5/200, но вследствие гиперонкотичности увеличивают внутрисосудистый объем до 150% от объема введенного препарата.

ГЭК 6% 0,4/130 (Волювен) – отличается от ГЭК 0,5/200 меньшим влиянием на гемостаз, вследствие чего суточный объем инфузии может достигать 3,0-3,5 литра.

ГЭК 6% 0,7/450 (Стабизол) – существенно угнетает как первичный, так и вторичный гемостаз, но и значительнее других препаратов улучшает микроциркуляцию. Эффект длится не менее 6-8 часов. Для лечения острой кровопотери менее предпочтителен, чем другие препараты ГЭК.

Желатиноль – 8% раствор частично гидролизированного пищевого желатина в изотоническом растворе хлорида натрия. М=15-25 тыс.Д., что соответствует молекулярному весу человеческого альбумина. Волемический эффект через 1 час после внутривенного введения составляет 60% объема инфузии. Максимальная разовая доза – 2 литра, лимитирована способностью желатиноля стимулировать выброс интерлейкина-1в и гистамина, снижать концентрации фибронектина. В результате резко повреждается эндотелий и увеличивается проницаемость капиллярной стенки. Высказываются мнения о том, что Желатиноль может увеличивать время кровотечения, ухудшать формирование сгустка и агрегацию тромбоцитов, что обусловлено повышенным содержанием в растворах ионов кальция.

Особая ситуация относительно безопасности использования растворов желатина сложилась в связи с угрозой распространения возбудителя трансмиссивной спонгиоформной энцефалопатии крупного рогатого скота ("бешенство коров"), не инактивируемого обычными режимами стерилизации. В этой связи имеются сведения об опасности заражения через препараты желатина.

Гелофузин – 4% раствор сукцинированного желатина (модифицированный жидкий желатин, MFG). М=30 тыс.Д. Изоонкотичен. Волемический эффект сохраняется не менее 5 часов. Понижает вязкость крови и улучшает микроциркуляцию. 90-95% препарата выводится почками. Повреждающего действия на почки и другие паренхиматозные органы, влияния на гемостаз не обнаружено. В связи с практическим отсутствием побочных эффектов объем максимальной инфузии не лимитирован. На сегодняшний день приближается Гелофузин в наибольшей степени приближается к «идеальному волемическому плазмозаменителю».

Полиоксидин. М-20 тыс.Д. Изоонкотичен (?). Продолжительность волемического эффекта точно не установлена. Максимальная разовая доза для взрослых – 1200 мл. Обладает свойствами дезагреганта. Может вызывать тошноту, пирогенные и аллергические реакции.

Дезинтоксикационные кровезаменители

Дезинтоксикационные кровезаменители представляют собой низкомолекулярные коллоиды поливинилпирролидона и поливинилового алкоголя. Они связывают находящиеся в крови токсины, обладают реологической активностью и стимулируют диурез. Основным представителем этой группы препаратов являются Гемодез и Гемодез Н.

30

Препараты для парентерального питания.

К ним относятся препараты, содержащие белки или аминокислоты, жиры, углеводы, макро- и микроэлементы, витамины.

В качестве основных энергоносителей используются растворы моносахаридов (глюкозы, фруктозы, инвертозы), спиртов (этанол, бутандиол, пропандиол, сорбитол, ксилитол).

Жиры также являются высокоэнергеитческими незаменимыми нутриентами. Для парентерального введения используются жировые эмульсии - Интралипид (Швеция), Липофундин (Финляндия, Германия), Липомул (США), Липифизан (Франция) и другие.

Препараты белков представлены двумя группами: гидролизаты белков и аминокислотные смеси. Первая группа (гидролизат казеина, гидролизин, фибриносол, аминопептид, аминокровин, инфузамин и др.) не содержит всех незаменимых аминокислот, в большей или меньшей степени обладает антигенными свойствами. В настоящее время практически вышли из употребления. Аминокислотные смеси содержат в сбалансированной пропорции все необходимые аминокислоты, часто с добавлением макро- и микроэлементов, практически не обладают антигенными свойствами. Широко применяются Полиамин (Россия), Вамин (Швеция), Левамин (Финляндия) и другие.

Препараты для коррекции водно-электролитного и кислотнощелочного баланса.

Изотонический раствор хлорида натрия (0,85-0,9%) - был первым применен в качестве кровезаменителя. Он в течение 20-40 мин на 75% покидает сосудистое русло, вызывая гидратацию тканей и ацидоз.

Раствор Рингера используется в качестве кровезаменителя с 1887 года. По своему составу он ближе к плазме крови, чем раствор хлорида натрия. Его состав: хлорида натрия - 8,0; хлорида калия - 0,3; хлорида кальция - 0,33; воды для инъекций - до 1 л.

Продолжительность его циркуляции в сосудистом русле 30-60 мин.

Ацесоль - является модификацией раствора Рингера. Содержит: ацетата натрия - 2,0; хлорида натрия - 5,0; хлорида калия - 1,0; воды для инъекций - до 1 л.

Хлосоль - также близок по составу к раствору Рингера: ацетата натрия - 3,6; хлорида натрия - 4,75; хлорида калия - 1,75; воды для инъекций - до 1 л.

Раствор Рингера-Локка: хлорида натрия - 9,0; хлорида калия - 0,25; хлорида кальция - 0,23; бикарбоната натрия - 0,2; глюкозы 1,0; воды для инъекций - до 1 л.

Переносчики кислорода

Первые работы в этой области были направлены на создание препарата на основе гемоглобина, освобожденного от эритроцитарной стромы, обуславливающей видоспецифичность. Был создан и клинически испытан полигемоглобинальбумин - комплекс гемоглобина с альбумином. На его основе создан и в настоящее время проходит клинические испытания отечественный препарат Геленпол.

Первые фторсодержащие кровезаменители, транспортирующие кислород были созданы в Японии в 1973 году. К 1985 году в СССР разработаны перфторан и перфукол. В настоящее время выпускается только Перфторан. Частички перфторана имеют размер около 0,07 мкм, в то время как эритроциты – около 7 мкм. Перфторан легко проходит через спазмированные, частично тромбированные сосуды, существенно улучшая оксигенацию тканей с нарушенной микроциркуляцией. Кроме того, перфторан вызывает дезагрегацию тромбоцитов, снижает концентрацию фибриногена и фибринстабилизирующего фактора (XIII), повышает фибринолитическую активность. Кроме лечения острой кровопотери и травматического шока применяется для защиты миокарда от ишемии при операциях на сердце и при инфаркте миокарда, для лечения облитерирующих заболеваний сосудов, острой печеночной недостаточности и различного рода интоксикаций, а также для защиты органов от ишемии в трансплантологии.