Гемостаз

План:

1. общая характеристика гемостаза

2. активация тромбокиназы. Роль факторов свертывания

3. коагуляция и ретракция. Строение фибриногена

4. фибринолиз. Противосвертывающая система

5. нарушение свертывания. Антикоагулянты

Гемостаз - остановка кровотечения после травматического повреждения кровеносных сосудов. Выделяют несколько фаз:

1. первичный гемостаз или тромбоцитарный: происходит сужение кровеносных сосудов, агрегация тромбоцитов (скучивание тромбоцитов вокруг раны) и адгезия ('прилипание' тромбоцитов к краям раны). Заканчивается образованием белого тромба (без эритроцитов)

2. гемокоагуляция, или собственно фаза свертывания, включает 3 этапа:

а) активация тромбокиназы (протромбокиназы) и превращение под ее действием протромбина в тромбин,

б) коагуляция - превращение под действием тромбина фибриногена в фибрин,

в) ретракция - образование красного кровяного тромба путем превращения тромбина в нерастворимую форму.

3. фибринолиз - это растворение красного кровяного тромба, восстановление просвета кровеносных сосудов, восстановление циркуляции крови.

1 Фаза: первичный гемостаз.

Кровотечение мелких сосудов останавливается за 1-3 минуты - время первичного гемостаза. Основная роль в этой фазе принадлежит тромбоцитам. Они обладают универсальным свойством, отличающим их от других клеток, способностью к агрегации. Адгезия тромбоцитов осуществляется благодаря фактору Виллебранда. Он способствует образованию мостика между эндотелиальными структурами и специфическими рецепторами на мембране тромбоцитов. В результате прилипший тромбоцит изменяет форму и выделяет АДФ, катехоламины^-агрегация усиливается. Из тромбоцитов выделяется серотонин (биогенный амин), в результате этого кровеносные сосуды еще более сужаются и просвет закупоривается тромбоцитами. Эта агрегация обратима. Необратимая осуществляется за счет производных арахидоновой кислоты, а именно под действием небольших количеств тромбина, который всегда есть в крови, в тромбоцитах активируется выработка вторичного посредника, который вызывает фосфорилирование специфических белков и выход ионов Са^г* из депо. В результате активируется Са-зависимая фосфолипаза А 2, которая катализирует отщепление от фосфолипидов мембран тромбоцитов арахидоновой кислоты. Из нее под действием циклооксигеназы в результате последовательных реакций образуется тромбоксан А 2, который вызывает дальнейшее сужение сосудов и необратимую агрегацию тромбоцитов —> образуется белый тромб или тромбоцитарная пробка. Одновременно при разрушении мембраны тромбоцитов из нее выходят фосфолипиды - это тромбоцитарный фактор N3.

2 Фаза: гемокоагуляция

Активация тромбокиназы. Тромбокиназа - это комплекс, включающий в себя Ха ,

V фактор плазменный, ионы кальция и фосфолипиды.

Факторы обозначаются римскими цифрами. Существует 13 факторов + 2

дополнительных: прекаликреин (Флетчера), кининоген (Фитцжеральда).

Почти все синтезированы в виде проферментов, многие в печени, у многих

витамин К - зависимый синтез.

В тромбокиназе ферментативной активностью обладает X фактор —> активация

этого фермента сводится к активации X фактора.

тромбокиназа