Иммунитет и специфическая профилактика

Переболевшая аденовирусной инфекцией птица приобретает иммунитет, строго адекватный серотипу вирусов Celo или Gal. Продолжительность и напряженность его зависит от возраста птицы, момента вылупления цыплят, сроков их инфицирования, титров материнских (желточных) антител, патогенности вируса, а также сопутствующей инфекцией вирусной и бактериальной природы.

Проводить специфическую профилактику аденовирусных болезней, вызываемых серотипами Celo и Gal у птицы очень трудно, потому что при одной болезни птицы возможно выделение множества различных серотипов и изолятов аденовирусов. Учитывая это обстоятельство, специфическая вакцина против

аденовирусных болезней, вызываемых серотипами Celo и Gal находится на стадии ученых поисков.

ПРОФИЛАКТИКА

В целях предупреждения возникновения аденовирусных инфекций необходимо:

- строго соблюдать действующие ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств и требования при их проектировании, в т.ч. принимать меры по охране хозяйства от заноса возбудителей заразных болезней;

комплектовать родительские и промышленные стада птиц инкубационными яйцами и суточным молодняком из благополучных птицехозяйств;

• размещать птиц различных возрастных групп в территориально обособленных зонах;

• проводить тщательную очистку и дезинфекцию мясной и яичной оборотной тары.

Сыворотка крови переболевших птиц в дозе 0,2-0,5 мл оказывает лечебно-профилактические действия.

Против болезни эффективна вакцинация родительского стада. Учитывая, что основной источник вируса EDS-76 утки, необходим постоянный серологический контроль.

Прививки и иммунологический контроль привитой птицы.

Аденовирусная инфекция птиц, вызываемая вирусом eds-76 синдром снижения яйценоскости-76

Вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Болезнь впервые описана в 1976 г. в Голландии. С 1976 г. синдром снижения яйценоскости-76 регистрировали уже в Северной Ирландии (1977), Англии (1978), Франции (1978), Бельгии (1979), Италии (1980), Японии (1981), США (1982), Ираке (1982). В последующие годы появились сообщения, свидетельствующие о широком распространении аденовируса в странах с развитым птицеводством (1983).

В СССР в 1980—1982 гг. на птицефабриках были выявлены антигемагглютинины к вирусу синдрома снижения яйценоскости-76. Серологическое и вирусологическое обследование стад различных видов птиц показало, что заболевание имеет тенденцию к распространению.

На данный момент заболевание ССЯ-76 отмечено в разных регионах РФ -Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях (Б. Ф. Бессарабов, М.М. Горячева сотрудники кафедры птицеводства и болезней птиц МГАВМиБ им. К. И. Скрябин),

ВОЗБУДИТЕЛЬ - EDS-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержащий вирус, не имеющий внешней оболочки, маленького размера. В пораженных клетках образует включения.

УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус устойчив к эфиру, к рН широкого диапазона (3—10). Вирулентность его утрачивается при нагревании в течение 30 мин до 80°С.

Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с

8

вирусом ньюкаслской болезни они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовой частью спектра ив 10 раз — к фотодинамическому воздействию. Аденовирусы резистентны к действию 0,25%-ного раствора трипсина, 2%-ного. раствора феноле, 50%-ного раствора этилового спирта, устойчивы к многократному повторению циклов замораживания-оттаивания, хорошо сохраняются при рН=6,0—9,0, не теряют инфекционных свойств при сублимационном высушивании. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Оптимальной системой для культивирования вируса являются утиные эмбрионы и однослойные клеточные культуры утиного происхождения. ^ъ

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - в естественных условиях болезнь поражает кур всех пород. Наиболее восприимчивы племенная птица и несушки мясных пород. Резервуаром возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород.

Поражаются куры в основном в начале интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27— 32 недель. Птицы старше 40-недельного возраста не заболевают и не содержат в крови антитела к этому вирусу.

Вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Основной путь передачи возбудителя, а следовательно, и распространения заболевания — трансовариальный, возможна вертикальная и горизонтальная передача возбудителя.

При напольном содержании куры заболевают в течение 10—15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт.

ПАТОГЕНЕЗ - изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птиц наступает этап виремии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и,

возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированных птиц. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус интенсивно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с пометом и яйцами. Если вирус передается трвнсовариалько, т. е. от родителей - потомству, то в первые дни жизни цыплята являются источником возбудителя инфекции и заражают восприимчивое поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150—180 дней возбудитель активизируется, начинает активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду