Патогенез перитонита

Пораженная брюшина всасывает жидкости больше, чем МТ человека, ее площадь поверхности составляет более 2,6 м² , больше ПТ среднего человека. В норме различные отделы брюшины имеют локальную специализацию: имеются транссудирующие участки (брюшина кишок, маточных труб), всасывающие регионы (брюшина диафрагмы, слепой кишки), индифферетные участки (брюшина, покрывающая желудок, передняя брюшная стенка). При развитии перитонита брюшина начинает интенсивно выделять жидкость, уменьшая концентрацию микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. В тоже время брюшина очень пластична и быстро слипается в месте повреждения органа, ограничивая тем самым очаг воспаления. Выраженные бактерицидные свойства брюшины и сальника также являются механизмами локализации воспаления в брюшной полости.

После инфицирования брюшной полости начинается процесс локального воспаления с целью локализовать инфекцию и ограничить воспаление брюшины. Этот процесс проявляется классическим воспалением с характерными пятью признаками (боль, отек, гиперемия, гипертермия, нарушение функции). В очаг воспаления выделяются провоспалительные цитокины (TNFa, IL – 1, IL – 6, IL – 8), которые призваны уменьшить выраженность воспаления и усилить процессы репарации. При условии выраженной вирулентности флоры, большого объема поражения брюшины, большого количества микроорганизмов в очаге воспаления, а также не способности макроорганизма локализовать очаг воспаления (люди с определенным генотипом или иммунодефицитным состоянием), провоспалительные цитокины попадают в кроваток. Это приводит к активации макрофагов, тромбоцитов, факторов адгезии с развитием острофазового воспаления с последующей генерализацией воспаления. При этом поражается эндотелий сосудов, который усиливает синтез оксида азота и развивается септический каскад с индуцированием системы комплемента, коагуляционного каскада, продуктов арахидовой кислоты и в, конечном итоге, развития органных нарушений. В след за увеличением синтеза провоспалительных цитокинов, происходит выброс противоспалительных цитокинов (IL – 4, IL – 10, IL – 14 и др.). Преобладание в крови провоспалительных цитокинов обуславливает развития ССВО, проявляющегося лихорадкой, тахикардией, одышкой, лейкоцитозом. Если доминируют противоспалительные цитокины, то формируется синдром компенсаторного антивоспалительного ответа, который приводит к иммунодепрессии и увеличению количества инфекционных осложнений. Сбалансированность действия названных синдромов – это путь к выздоровлению пациента.

Массивный выброс оксида азота и других факторов воспалительного каскада приводит к вазодилятации, увеличению капиллярного просачивания и формированию синдромов:

• Гиповолемии, за счет перераспределения жидкости и снижение преднагрузки

• Инотропной недостаточности за счет непосредственного и опосредованного воздействия факторов воспаления на миокард

• Эндогенной интоксикации (действие продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, продуктов извращенного метаболизма)

• Нарушение тканевой перфузии (нарушение сознания, метаболический ацидоз, олигурия, развитие стресс – язв)

Клиническая картина поддерживается за счет контаминации эндотоксинов и самих микроорганизмов из кишечника в кроваток (мотор СПОН).

Танатогенез перитонита – это развитие септического шока и СПОН.