Бронхиальная астма

С современных позиций бронхиальная астма рассматривается как хроническое воспаление воздухоносных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов и к развитию повторных эпизодов острой бронхиальной обструкции, которые обратимы спонтанно или после лечения.

Под термином гиперреактивность бронхов понимают повышенную реакцию бронхов на воздействие специфических (аллергены) или неспецифических стимулов (холодный воздух, физическая нагрузка, агрессивные факторы внешней среды; химические вещества).

В отличие от здоровых лиц под влиянием этих факторов при бронхиальной астме бронхи больного, находящиеся в состоянии гиперреактивности, приобретают способность к более мощному сужению.

При бронхиальной астме действуют четыре механизма острой бронхиальной обструкции:

1. Бронхоспазм, который быстро купируется ингаляционными бронхолитиками (2-агонисты короткого действия). Именно он определяет обратимый характер острой бронхиальной обструкции – наиболее характерный признак этого заболевания.

Бронхоспазм возникает при контакте с аллергеном (ранняя астматическая реакция) или при воздействии неспецифических факторов: физическая нагрузка, холодный воздух, эмоциональная нагрузка (плач, смех), химикаты.

2. Отёк стенки бронхов. Это компонент поздней астматической реакции, возникающей через 6 – 24 часа после контакта с аллергеном. Бронхолитики оказывают лишь небольшое положительное действие на этот компонент обструкции, тогда как противовоспалительные средства эффективно купируют отёк.

3. Хроническая обструкция бронхов слизью, усиленная секреция бронхиальной слизи, воспалительный экссудат и детрит способствуют образованию плотных пробок, закрывающих периферические бронхи. Этот механизм формируется при длительном обострении бронхиальной астмы на фоне неадекватного лечения. В этом случае бронхолитическая терапия не эффективна, требуется длительное противовоспалительное лечение.

4. Ремоделирование бронхов, как результат длительного (обычно многолетнего) воспаления. При этом утолщается базальная мембрана бронхов, в глубоких слоях стенки бронхов откладывается коллаген, фибронектин, протеогликаны. Развивается фиброз стенки бронхов, гипертрофия бронхиальных желез и гладких мышц. В итоге формируется необратимый компонент бронхиальной обструкции, не исчезающий даже после лечения глюкокортикостероидами.

Симптоматология бронхиальной астмы

В диагностике астмы используется комплекс симптомов: клинические маркёры, выявляемые при расспросе больного; физикальные симптомы, функциональные критерии, а также лабораторные маркеры воспаления дыхательных путей.

Латинский термин «Asthma» - в буквальном переводе означает удушье, однако приступ удушья сегодня не рассматривается, как раньше, в качестве единственно надёжного критерия бронхиальной астмы.

Выделяют следующие клинические маркёры этого заболевания:

• Повторные эпизоды: одышки (обычно экспираторного характера), чувства сдавливания грудной клетки, свистящего дыхания, мучительного кашля. Приступ экспираторного удушья - признак тяжелого обострения бронхиальной астмы.

• Указанные симптомы усиливаются ночью или в ранние утренние часы.

• Эти симптомы купируются бронхолитиками или противовоспалительными средствами, иногда они исчезают спонтанно.

• Обострение провоцируют аллергены, физическая нагрузка, вирусная инфекция, воздушные поллютанты.

Физикальные симптомы.

Их выраженность зависит от фазы болезни и степени тяжести бронхиальной обструкции. Наиболее частая находка – сухие хрипы, выявляемые при аускультации. Вне обострения этот симптом может отсутствовать. По мере нарастания тяжести обструкции сухие хрипы приобретают дистанционный характер («свистящее дыхание»).

При тяжёлом приступе астмы выявляется «классический» набор симптомов: диспноэ экспираторного характера, затруднение при разговоре из-за одышки, вздутая грудная клетка, типичное вынужденное положение тела больного: сидя с фиксацией мышц плечевого пояса, участие в дыхании шейных мышц, втяжение межрёберных мышц, дистанционно и аускультативно определяются сухие хрипы.