Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
otvety_kozhven.docx
Скачиваний:
14
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
206.44 Кб
Скачать

1.Первичные и вторичные морфологические элементы при дерматозах Первичные элементы.

Пятно (macula). Пятно - это ограниченный участок кожи с измененной окраской. Пятно находится на одном уровне с окружающей кожей, его нельзя пропальпировать. Иногда папулы тоже выглядят как пятна, различить их помогает осмотр с боковым освещением. Это может оказаться важным для дифференциальной диагностики пигментных образований. Размеры пятен могут быть любыми. Причины появления пятен: (1) гипопигментация (например, витилиго) и гиперпигментация - накопление меланина (примеры - пятно типа кофе с молоком при нейрофиброматозе, А, и монгольское пятно, Б) или гемосидерина (Г); (2) аномалии развития сосудов кожи (например, капиллярная гемангиома); (3) временное расширение капилляров. Пятна, обусловленные временным расширением капилляров, называют гиперемическими, или эритемой (В). При диаскопии гиперемическое пятно исчезает. Если же покраснение сохраняется, причиной пятна может служить выход эритроцитов за пределы сосуда. Такое пятно называется геморрагическим (Г). Мелкие геморрагические пятна называются петехиями, крупные - экхимозами Папула (papula). Папула - это бесполостное поверхностное образование диаметром до 0,5 см. Папулы обычно выступают над поверхностью окружающей кожи, их можно пропальпировать. Причины образования папул: отложение экзогенных веществ или продуктов метаболизма (А), клеточная инфильтрация (Б), локальная гиперплазия (В). Папулы, образованные в результате пролиферации кератиноцитов (В) или меланоцитов, четко отграничены от окружающей кожи. Более глубокие папулы, образованные клеточным инфильтратом, имеют расплывчатые границы. Поверхность папулы может быть ровной либо покрытой множеством мелких тесно расположенных выступов, называемых вегетациями (В). При слиянии папул образуются более крупные элементы, четко отграниченные от окружающей кожи, - их называют бляшками Бляшка (plax). Бляшка - это уплощенное образование, приподнятое над уровнем кожи и занимающее относительно большую площадь. Бляшки нередко образуются путем слияния папул, например при псориазе и грибовидном микозе. Как правило, они имеют четкие границы. Крупные бляшки с расплывчатыми границами, образованные утолщенной кожей с усиленным кожным рисунком, называют лихенизацией (показана на рисунке). Лихенизация развивается в результате постоянного расчесывания кожи, чаще всего - у людей, страдающих аллергическими заболеваниями. Она встречается при диффузном нейродермите, псориазе, грибовидном микозе Волдырь (urtica). Волдырь - это бледно-розовая папула или бляшка с плоской поверхностью, которая появляется при отеке дермы. Отличительная черта волдырей - недолговечность: обычно они существуют не дольше нескольких часов. Форма волдырей может быть круглой, кольцевидной или неправильной. Из-за перемещения отека дермы форма и размеры волдырей быстро меняются Волдыри, не исчезающие в течение 72 ч, - признак уртикарного васкулита. В этом случае показана биопсия Узел (nodulus). Узел - это плотное пальпируемое образование круглой или овальной формы, расположенное в эпидермисе (Б), дерме или подкожной клетчатке (А). Узел отличается от папулы большими размерами и большей глубиной. Гистологически узел может быть представлен инфильтратом (А), новообразованием (Б) либо отложением продуктов метаболизма в дерме или подкожной клетчатке. Узлы появляются при многих внутренних болезнях, например при туберкулезе, глубоких микозах, лимфомах, метастазах злокачественных опухолей в кожу. Узлы могут быть результатом пролиферации кератиноцитов - доброкачественной, как при кератоакантоме (Б), или злокачественной, как при плоскоклеточном или базальноклеточном раке кожи Длительно существующие безболезненные узлы могут быть симптомом многих внутренних болезней. Необходимы биопсия и посев измельченного биоптата Везикула (vesicula) и пузырь (bulla). Отграниченная поверхностная полость, приподнятая над уровнем кожи и содержащая жидкость, называется везикулой, если ее диаметр меньше 0,5 см, и пузырем - если диаметр больше 0,5 см. Стенки пузырей и везикул бывают настолько тонкими, что сквозь них просвечивает содержимое - плазма, лимфа, кровь или внеклеточная жидкость. Пузыри и везикулы образуются при расслоении эпидермиса (внутриэпидермальная полость) или при отслоении эпидермиса от дермы (субэпидермальная полость, показана на рисунке) Если везикулы располагаются группами (так называемое герпетиформное расположение), показаны проба Цанка и выделение вируса в культуре клеток Везикула и пузырь. Отслойка рогового слоя эпидермиса приводит к образованию субкорнеальных везикул и пузырей (А). Это происходит, например, при импетиго и субкорнеальном пустулезном дерматозе. Другой механизм образования внутриэпидермальных полостей - межклеточный отек, или спонгиоз (Б). Спонгиоз встречается при аллергических реакциях замедленного типа (например, аллергический контактный дерматит) и дисгидротической экземе. Везикулы, которые образовались в результате спонгиоза, не всегда удается распознать при осмотре. Везикула и пузырь. Внутриэпидермальные везикулы и пузыри могут образовываться из-за разрушения межклеточных мостиков. В результате клетки шиповатого слоя эпидермиса разъединяются, а щели заполняются экссудатом. Этот процесс называется акантолизом (А); он характерен для пузырчатки. При вирусных инфекциях (герпес, опоясывающий лишай, ветряная оспа) акантолиз происходит вследствие баллонной дистрофии эпидермиса (Б) При вирусных инфекциях везикулы и пузыри обычно имеют пупковидное вдавление в центре. При обнаружении множественных пузырей у пожилых необходимы биопсия и иммунофлюоресцентное окрашивание для исключения пузырчатки и буллезного пемфигоида. Вторичные элементы.

Корка (crusta). Корки образуются при засыхании плазмы, крови или гнойного экссудата на поверхности кожи. Корки могут быть тонкими, хрупкими, легко крошащимися (А) или толстыми, спаянными с кожей (Б). Корки, образованные высохшей плазмой, имеют желтую окраску, гноем - зеленую или желто-зеленую, кровью - бурую или темно-красную. Поверхностные тонкие корки медового цвета характерны для импетиго (А). В случаях, когда экссудат пропитывает все слои эпидермиса, корки толстые и отделяются с трудом. Если при этом имеется некроз подлежащих тканей, элемент называется эктимой Чешуйка (squama). Каждые 27 сут происходит полная смена клеток эпидермиса - кератиноцитов. По мере продвижения от базального слоя к поверхности кератиноциты теряют ядра и другие органеллы и превращаются в роговое вещество. В норме роговой слой слущивается незаметно. При ускорении пролиферации кератиноцитов, как это происходит при псориазе (А), формирование рогового слоя нарушается, в нем обнаруживают клетки с ядрами (паракератоз), а на поверхности кожи появляются чешуйки. Чешуйками называют отторгающиеся частицы рогового слоя эпидермиса, а шелушением - сам процесс отторжения. Чешуйки бывают крупными (пластинчатое шелушение) или мелкими, как пыль (муковидное шелушение). Они могут плотно сидеть на коже или отделяться легко. Жесткие, с трудом отделяемые чешуйки образуются, например, при солнечном кератозе (Б) из-за локального утолщения рогового слоя. Кожа при этом становится шершавой, как грубая наждачная бумага Язва (ulcus). Язва - это дефект кожи, при котором утрачены эпидермис и сосочковый слой дермы. Глубокие язвы захватывают все слои дермы и подкожную клетчатку. Язва всегда возникает на месте предшествующего патологического процесса; этим она отличается от раны, представляющей собой дефект здоровых тканей. Эрозия - это поверхностный дефект кожи, при котором утрачен только эпидермис, а дерма остается интактной. Язвы всегда заживают с образованием рубца, а при заживлении эрозий рубца не остается. В установлении причины язвы помогают ее локализация, состояние краев и дна, характер отделяемого и изменения окружающей кожи (узлы, экскориации, варикозные вены, оволосение, потоотделение, наличие пульса на периферических артериях)

2. Импетиго стрептококковое и стрептофилакоковое. Импетиго стрептококковое. В условиях тесного

телесного контакта стрептококковая инфекция легко

передается от больного человека к здоровому. В возC

никновении стрептококкового импетиго большое знаC

чение имеют микроC и макротравмы кожи, мацерация.

Патогенные стрептококки, выделяющие протеолитиC

ческие ферменты, внедрившись в зоны поражения кожи

приводят к образованию первичного высыпного элC

емента — фликтены, которая подсыхает с образованиC

ем корки сероватоCжелтоватого цвета.

Фликтены и корки быстро увеличиваются в размерах,

могут сливаться.

При благоприятных условиях эрозии эпителизиC

руются, корки отпадают, на их месте остаются небольC

шая гиперемия, затем легкая пигментация. Стойких

следов не наблюдается.

Выделяют несколько разновидностей импетиго:

щелевидное, кольцевидное, пузырное (буллезное)

и его разновидность — околоногтевое импетиго.

Инфицирование стрептококком кожи крыльев носа

и под носом может приводить к развитию поверхностC

ного импетигинозного ринита.

Ангулярное импетиго, или стрептококковая заеда,

поражает углы рта с одной или двух сторон. ПервичC

ным высыпным элементом является поверхностная

фликтена, которая очень быстро вскрывается и обраC

зует щелевидную эрозию, окруженную узким венчиC

ком мацерированного рогового слоя эпидермиса.

Импетиго вульгарное, или контагиозное. ЗабоC

левание вызывается патогенными стрептококками,

которые обусловливают первичный высыпной эл емент — субкорнеальную фликтену. Очень быC

стро присоединяется стафилококковая флора,

приводящая к выраженному нагноению и формироваC

нию гнойных полостных элементов, подсыхающих меC

довоCжелтыми или зеленоватыми корками.

Стрептококковая опрелость. Стрептококковое

поражение, сопровождающееся воспалением соприC

касающихся поверхностей в кожных складках и харакC

теризующееся длительным течением с частыми рециC

дивами.

В основе развития данного поражения первонаC

чально лежит интертригинозный дерматит (опреC

лость), который развивается в результате трения кожC

ных поверхностей в складке, мацерации рогового

слоя вследствие интенсивной потливости, выделений

из естественных отверстий. Эти факторы приводят

к развитию воспалительной реакции кожи складок

и присоединению стрептококковой флоры, часто в асC

социации с дрожжеподобными грибками.

Проявления стрептококковой опрелости достаточно

типичны: соприкасающиеся кожные поверхности

в складках гиперемированы, отечны, отмечается маC

церация рогового слоя и его эрозирование. ИзCза

постоянного воздействия трения образующиеся

стрептококковые фликтены мгновенно вскрываются,

оставляя после себя сливные поверхностные эрозии

с бордюром отслоившегося по краю мацерированноC

го рогового слоя. Эрозированные зоны мокнут, в глуC

бине складки определяются трещины. Края очагов

фестончатые. При регрессе опрелости может остаC

ваться стойкая пигментация.

3. Фурункулы и фурункулез. Гидроденит. Фурункулез — острое гнойноCнекротическое воспаCление волосяного фолликула и перифолликулярнойсоединительной ткани. Фурункул относится к глубоCкой форме стафилодермий. Первичный высыпной элCемент фурункула — воспалительный узел, формируюCщийся вокруг инфицированного стафилококкамиволосяного фолликула. Этиология. Возбудитель — золотистый, реже белый ста­филококк.Патогенез. Может образоваться на неизменной коже, быть осложнением имеющейся поверхн. или глубокой стафилодермии. На возникновение влияет вирулентность и патогенность штамма возбудителя, экзогенные и эндогенные предраспол. факто­ры. Экзогенные -мелкие механич. травмы час­тицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции, трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), расчесы ногтями (при экземе, нейродерматозах, чесотке), метеорологические условия. Эндогенные -исто­щение орг-зма, болезни обмена, ЖКТ, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и эндокрин. систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или пере­гревание=>  общей иммунобиологич. реактивности орг-зма. Весной и осенью фурункулы возникают чаще. Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины.Различают одиночный фурункул (один фурункул или появляется вновь ч/з несколько месяцев и более), рецидивирующие одиночные (рецидивы ч/з — дни, недели) и фурункулез (одни за другим).Клиника и течение. 3 стадии: 1) развития инфильтрата; 2) нагноения и некроза; 3) заживления.Вначале вокруг волосян. фолликула появл. возвышающийся, тв. инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, чувство покалывания или незначительной болезненнос­тью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, расширяющееся, более болезненная; окруж. тк. отекают (в области век, щек, губ отечность резко выра­женна). На 3—4-е сутки - вторая стадия: фурункул от 1 до 3 см в диаметре, в центре гнойно-некротичес­кий стержень с пустулой на поверхности. Фурункул формы конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. Боли резкие, tC может  до 37—38° С, могут появиться с-мы интоксикации (общее недомогание, разби­тость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и выделяется гнойное, иногда с примесью крови содер-е, затем некротический стержень. После удаления или оттор­жения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней руб­цуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым. При обычном течении развитие 8—10 дней.При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолли­кулита отличает образование небольшого центрального некротического стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями, или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул).Фурункулы могу локализоваться на любом участке кожного покро­ва, кроме кожи ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Оди­ночные фурункулы особенно часто возникают на затылке, коже пред­плечий, поясницы, живота, ягодиц, нижних конечностей. Фурункулы на­ружного слухового прохода отличаются значительной болезненностью, а верхние губы очень опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых со­судов и общим сепсисом. При локализации фурункула на шее, груди, бедре, вблизи лимфатических узлов могут развиться острый стволовый лимфангит и лимфаденит. При фурункулах могут наблюдаться метастазы в печень, почки и другие внутренние органы. Все эти осложнения дела­ют фурункулы в некоторых случаях весьма серьезным заболеванием. Осложнениям в течении фурункула могут способствовать попытка его выдавливания, травмирование при бритье, нерациональное местное лече­ние и локализация на коже лица, в носогубном треугольнике, на коже и слизистых оболочках носа.О фурункулезе говорят при множественном (хотя это бывает не все­гда) и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и со­провождается появлением большого количества фурункулов) и хрони­ческим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими ин­тервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев).

Фурункулез. Это наличие на коже множественныфурункулов или последовательное рецидивированиефурункулов. Различают острый фурункулез, при котоCром одновременно на кожном покрове присутствуетмножество фурункулов, и хронический фурункулез,

когда фурункулы (единичные или множественные) рециCдивируют последовательно с небольшими интервалами Гидраденит. Это гнойное воспаление апокриновыхпотовых желез. Наиболее частой формой локализаCции является гидраденит в подмышечной зоне.

Заболевание начинается с появления в глубокихслоях кожи плотного узла или нескольких узлов, котоCрые первоначально определяются только пальпаторCно. Постепенно их размер увеличивается, кожа надними краснеет. По мере нарастания воспалительнойреакции узлы спаиваются с кожей, она приобретаетсинюшноCкрасный цвет, усиливаются боли.В тех случаях, когда несколько узлов располагаются

рядом, может формироваться сплошной бугристыйинфильтрат, состоящий из полушаровидных узлов.Процесс может быть двусторонним. В течение несCкольких дней узлы подвергаются центральному разCмягчению за счет развития абсцесса и постепенно

вскрываются гнойными свищами с выделением густоCго желтоCзеленого гноя. Постепенно полость абсцесCсов опорожняется, стихает острота воспаления, начиCнается процесс рубцевания. На месте гидраденитаформируется втянутый рубец или рубцы (в зависиC

мости от количества свищевых ходов). Гидраденит Гнойное воспаление апокринных потовых желез в под­мышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже — вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса.Этиология. Возбудитель — золотистый стафило­кокк, через устье волосян. фолликула в вывод­ной проток желез.Патогенез. Предполагающ. факторы -общее ослабле­ние орг-зма,  потливость и щелочная реакция пота , особенно при несоб­людении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов. Развитие желез наступает в период полового созревания, у женщин больше, к старости функция желез  => у стариков гидраденит не встреч-ся; у женщин бывает чаще.Клиника и течение. Начало заболевания- при пальпации одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, ощущают легкий суд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в разме­ре, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков; кожа сине-красная, отек тканей, болезненность усиливается. Изолированные узлы могут сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением сметанообразного гноя с примесью крови. Некротический стержень не об­разуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат. Болезненность возника­ет при движении и в покое. Созревание гидраденита сопровождается общим недо­моганием, умеренным  tC, выражен. болезненнос­тью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, че­рез несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания ин­фильтрата более длительный). Возможны рецидивы болезни и прида­ют процессу затяжное течение. Сред­ние сроки течения — 10—15 дней, однако чаще рецидивирующее течение (у тучных, с диабетом ).не оставляя следов или легкую пигментацию. Тенденции к распростр-ю по периферии не имеют, при больш. кол-ве располаг-ся группами, вблизи друг от друга, не сливаясь.Отдельные остиофолликулиты разраст-ся до величины крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом(стафилококковое импетиго Бок-харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложне­ние чесотки).Частая локализ-я остиофолликулитов — кожа лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Возникновению способ­ствуют механич. раздражение кожи (бритье, трение, мацерация кожи под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла, и др.).

4. Туберкулезная волчанка. в школьном возрасте с появления нескольких люпом - мелких желтовато-розовых плоских мягких бугорков, обнаруживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну (феномен «яблочного желе»), а при надавливании пуговчатым зондом - чрезвычайную мягкость и ранимость (феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъязвляться. После заживления язв или рассасывания липом остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы, напоминающие смятую папиросную бумагу. Излюбленная локализ-я: лицо (нос, верхняя губа, щеки, ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается слизистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает язвенный хар-р, язвы болезненны. Вследствие деструкции поражен-х участков может наступить обезображивание внешности б-го (разрушение носа, губ, ушных раковин). Течение процесса хронич-е, торпидное, с ухудшением в холодное время года; может осложняться рожей и кожным раком.

Туберкулезную волчанку следует отличать от третичного бугоркового сифилиса и красной волчанки. При третичном сифилисе бугорки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию, отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных рубцов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов «зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифилис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная) волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухудшается в весенне-летний период, редко поражает слизистые оболочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда

5. Индуративный туберкулез кожи. Это инфекционное заболевание, характеризующееся проникновением ворганизм человека МТБ с последующим лимфо-, и гематогенным путем вкожу и слкзистые. На 10000 больных tbc один больной tbc кожи.Основной путь заражения воздушно-капельный (95%), затем через ЖКТ,через кожу. У большинства больных чеолвеческий тип МТБ - 95%, бычий -3%, птичий - 2% .Первично МТБ поражает органы дыхания, затем лимфо-,и гематогеннопоажает - кожу и слизистые. Аутоинфекция - при открытых формахмокрота, содержащая большое количество МТБ, попадает на кожу вокругестественныъ отверстий - язвенный tbc кожи.Способствующие факторы:- нарушение водно-эликтролитного обмена;- нарушение углеводного обмена;- гиповитаминозы;- качественная недостаточность питания. КЛАССИФИКАЦ. 1)Lupus vulgaris- плоская- опухолевидная- язвенная- псориазиформная-эксудативная2)бородавчатый tbc кожи3)язвенный tbс кожи4)индуративная эритема Бзена5)туберкулезный шанкр - встречается крайне редко. КЛИНИКА.Обыкновенная волчанка. Болеют чаще дети. Излюбленная локализация -кожа лица (80%), в 50-60% поражается слизистая носа и полости рта. Укаждого четвертого - активное проявление tbc инфекции в другихорганах и тканях. Туберкулиновые пробы положительны. Первичныйморфологический элемент - бугорок диаметром 2-3 мм. Первичныйморфологический элемент бугорок диаметром 2-3 мм шаровидной формы, мягкой консинстенции. Цвет бугорка зависит от времени существования:розовый - цианотичный - желтоватый - коричневый. Исход: рубцоваяатрофия кожи (мазаичные рубцы), сопровождающаяся гипо-, гиперпигментацией. При распаде бугорка образуется язва с неровнымикраями, дном, покрытым язвенно-некротческим налетом. Заживаютдлительно, оставляют более глубокие дефекты кожи. Если бугорок возникна рубцово измененоцй коже - сильное стягивание кожи,Симтом яблочного желе: если надавить на бугорок предметным стекломи обескровить бугорок - бугорок приобретае цвет яблочного желе.Симтом пуговчатого зонда - если надавить на бугорок, а затемубрать остается ямка на месте давления, так как в ервцю очередьтеряются эластические волокна.Поражение слизистых. Чаще слизистых носа, рта. Очаг застойнойгиперемии - бляшка - язва - разрушение мягких тканей носа. Вотличииот язвенного tbc болезнненость слабо выражена или отсутствует. Приразрешении - рубец.Осложнения: писоединение вторичной инфекции - рожистое воспаление,развитие застойных явлений - слоновость, при длительном течении инерациональном лечении - малигнизация. ЛЕЧЕНИЕ.- длителное, многокурсовое- диета богатая витаминами, белками; ограничить углеводы, соль, воду- плоливитаминные комплексы- общецкрепляющие- неспецифическая иммунотерапия, адаптогены- саноторно-курортное лечениеСпецифическое лечение.В зависимости от степени эффективности:1)высокая: изониазид 0.3 * 3 раза в деньрифампицин 0.15 * 3-4 раза в день2)средняя: этамбутол 25 мг/кг - один прием после завтракапротионамид 0.25 * 3 разастрептомицин 500000 ЕД * 3 разаканамицина сульфат в/м 0.5 * 3 разаканамицина моносульфат per oss 0.5 * 4-6 разфлоримицина судьфат в/м 1.0 раз в суткициклосерин 0.25 * 3 раза3)умеренная: ПАСК 3-4 г * 3 разатибон 0.05 * 3 разаБольной должен получать не менее двух препаратов, при язвенномтуберкулезе - не менее трех. Наиболее эффективно сочетание: 2 пр-та 1группы + 1 пр-т 2 группы. Продолжительность основного курса не менее6 месяцев

6. Колликвативный туберкулез кожи. Скрофулодерма.(колликвативный туберкулез).Локализация: под нижней челюстью, за ушной раковиной, над-,подключичной области.1) МТБ попадает в ПЖ клетчатку, формируются специфическиегранулемы: мелкий узелок - безболезненный крупный узел, при этом кожанад ним не изменена. Затем расплавление узла с вовлечением кожи - вцентре маленькое отверсие, через которое вытекает гной. Образуетсяглубокая язва, заживающая глубоким втянутым рубцом.2) в патологический процесс первично вовлекаются лимфоузлы, послераспада которых образуются очень глубокие язвы, заживающиемостикообразным рубцом. ДД: узловатый сифилис, узловатая эритема,доброкачественная опухоль ПЖ клетчатки, лимфогрануломатоз.

7. Лепра. Хр. инфекцион. заб-е, хар-ся длительным инкубационным периодом, затяжным течением с периодическими обострениями, хар-ся пора­жением кожи, видимых слизистых , периферич. НС и внутренних органов. Раз­личают туберкулоидный, лепроматозный типы и пограничные группы лепры.Этиология и эпидемиоло­гия. Возбудителем Л. явл. кисло­тоустойчивая микобактерия (Mycobacterium leprae) — грамположительная па­лочка, весьма сходная с возбудителем ту­беркулеза, облигатный внутриклеточ­ный паразит. Источник возбудителей ин­фекции — больной человек. Передача их происходит при длительном и тесном контакте с больным Л. Иммунитет к Л. относительный. При часто повторяющемся массивном суперинфицировании — дополнительном (повторном) заражении больного в усло­виях незавершенного инф. процесса — болезнь может возникнуть на фоне суще­ствующего естественного и приобретен­ного иммунитета.Клиника. Ин­кубацион. период — несколько лет. Болезнь продолжается многие годы, вре­менами тяжело обостряется. При лепроматозном типе гл. обр. на коже конечно­стей и лице появляются красновато-бу­рые пятна без четких границ, инфильтра­ты, бугорки и узлы; выпадают брови и ресницы, утолщаются ушные мочки, де­формируется нос; на слизистой оболочке рта и носа возникают язвы, голос стано­вится сиплым, развив-тся одышка, не­вриты, расстройство зрения вплоть до слепоты, увеличение лимф. узлов. При диффузной инфильтрации кожи лица оно приобретает характерный вид так наз. львиной морды: естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос утолщен, щеки, губы и подбородок имеют дольчатый вид . Печень и селезенка часто увелич., плотны, без­болезненны; в костях фаланг пальцев об­разуются лепромы , в длинных костях — остеопериоститы (воспалительный процесс в кости, захва­тывающий надкостницу).При туберкулоидном на коже по­явл-тся красные или бледные пятна либо бляшки, по мере ­ бля­шек центральная часть их уплощается, пигментация , что приводит к возникновению кольцевидных элемен­тов. В оча­гах поражения отсут-ют поверхност­ная чувств-ность кожи и потоотде­ление, выпадают волосы, развивается атрофия кожи. Часто отмечаются не­вриты за счет поражения нервных ство­лов. Более лег­кое течение по сравнению с лепроматозным , лучше лечится.

Пограничные группы Л. хар-ся наличием пятен на коже, чаще кольцевидных. Пятна сухие, не имеют поверхн. чувствит-сти, отме­чается болезненность по ходу нервн. стволов (локтевых, малоберцовых и др.); в очагах поражения развиваются атро­фии и контрактуры мышц, трофичес­кие язвы на подошвах, лагофтальм (не­смыкание век), рассасываются кости фа­ланг пальцев кистей, стоп.

Диагноз на основе клиники, осмотра кожных покровов, слизистых носа и рта, соскоба слизист. оболочки перегородки носа и тканев. жид-ть из кожных высыпаний. Нали­чие анестезии в зоне высыпания и в дистальных отделах конечностей (острой иглой, пробиркой с холодной и горячей водой).Использо­вание функциональных проб ( в/в ведение р-ра никотиновой к-ты;при наличии лепрозного процесса наблю­даются гиперемия и отек кожи в месте поражения).Лечение. Сульфоновые и дру­гие препараты до исчезновения бак­терий.

8.. Поверхностная трихофития

Встречается обычно у детей. Воз­будители - антропофильные трихофитоны (Т. violaceum, Tr. tonsurans), пораж-е рогов. слой эпидермиса и волосы (по типу «эндотрикс»). Источник - больной человек. Инфиц-ие при непосредствен. контакте или через голов. уборы, щетки, гребни, белье и др. На волосист. части головы возник. изолированно располож. многочислен., величиной до 1,5 см очаги, имеющ. неправильн. очертания и стертые границы; кожа слегка отечна и гиперемирована, покрыта чешуйками. Волосы в очагах обломлены на уровне 2 - 3 мм над поверхностью кожи («пеньки») или же сразу по выходе из фолликула («черные точки»); сохранивш. волосы имеют N вид или вид тонк. извитых нитей, «пробегающих» под чешуйками.

На гладкой коже - отечные, резко очерченные округлые пятна с запавшим, бледно-желтым, шелушащимся центром и возвышающимся сочным периферическим валиком розово-красного цвета, покрытым пузырьками, узелками и корочками. Пятна склонны к центробежному росту и слиянию друг с другом. Иногда отмечается небольшой зуд. Хр. трихофитияобычно у женщин и хар-ся многочислен. «черными точками», очагами диффузного шелушения и атрофическими плешинками на волосистой части головы; обширн. эритематозно-сквамозными пятнами с нерезкими границами на гладкой коже; поражен. пушковых волос; изменен. ногтей (чаще на руках), которые становятся грязно-серого цвета, деформированными, «изъеденными» и иногда отторгаются от ложа.

9.Микроспория.Возбудитель антропофильной микроспории - ржавый микроспоум. Этосамое контагиозное грибковое заболевание. Инкубационный период 5 дней- 6 недель Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти(редко). Появляются эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженнымивоспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Волосыв очагах обламываются не все и на разном уровне. После разрешениявосстанавливается нормальная структура кожи.Возбудитель зооантропофильной микроспории - Microsporum canis.Появдяются эритематохно-шелушащиеся очаги с невыраженнымивоспалительными изменениями, склонные к периферическому росту. Вцентре разрешаются, что приводит к образованию концентрических кругов.Источник инфекции - кошки, собаки, нутрии. Только в 5-10% больнойчеловек. Инкубационный период 1-4 недели.Клинические формы: 1)эритематозно-шелушащаяся; 2)инфильтративно-бляшечная; 3)нагноительно-инфильтративная. Эритематозно-шелушащаяся. Очаги единичные, расположены на границегладкой кожи и волос. Воспаление выражено сильнее. В очагеобламываются ВСЕ волосы на ОДНОМ УРОВНЕ - 6-7 мм.Инфильтративно-бляшечная - бляшка, усыпанная по поверхностипузырьками.Нагноительно-инфильтративная - поражается пушковый волос. ДИАГНОСТИКА. 1)бактериоскопически - в чешуйках мицелиц и споры, волосы покрытымуфтой спор;2)бактериологически;3)люминисцентный - желто-зеленое свечение в лучах лампы Вуда (болееинтенсивное при антропофильной).ЛЕЧЕНИЕ.--//--//--//--.Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг(гризизеофульвин назначается детям старше 3 лет) в течение 7 недель.Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами (аэвит по 1капсуле 3 раза в день).

10.Руброфития (рубромикоз)

гриб-е. заболевание стоп, поражает стопы, м. кисти, крупные складки, особенно пахово-бедренные, и др. участки кож. покрова с нередким вовлечением пушковых, а порой и длинных волос.

Этиология, патогенез. Возбудитель - Тг. rubrum. Поражает эпидермис, дерму, подкож. жировую клетчатку. М. распростр-ся не только continuitatem, но и лимфо-гематогенным путем. Источник - больной человек. Предр-щие факторы те же при эпидермофитии, общепатологические процессы, длительное лечение а/б, кортико-стероидами и .цитостатиками. Клиника. Болеют глав. образом взрослые. Локализация - стопы и кисти. Классич. форма хар-ся гиперемией и сухостью подошв и ладоней, выражен. утолщением рогов. слоя, муковидным шелушением, особенно по кожным бороздкам. Субъектив.ощущения обычно отсутствуют. Рубромикоз стоп м. протекать по типу сквамозной, дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии, отличаясь возможностью поражения тыла стоп, где возникают слегка инфильтрированные бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками. Субъективно -зуд. Это м. б. на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью. Руброфития стоп м. протекать бурно с явлениями по типу острой эпидермофитии . Др. очаги руброфитии хар-ются округлыми очертаниями, резкими границами, прерывистым периф-ским валиком, незначит. инфиль­трацией, синюшно-розовой окраской с буроватым оттенком и разной интенсивности шелушением. Пораж-е крупн. складок отлич-ся мощной инфильтрацией кожи, многочис­л. экскориациями, мучительным зудом. Проявл. на голенях, бедрах и ягодицах - нередко по фолликулярно-узловатому типу. Очаги могут быть обширн. и многочислен. (генерализованная форма).Лечение. Внутрь - гризеофульвин, низорал;местно – фунгицидные препараты (мази «Микосептин», «Микозолон» , «Канестен» , Вилькинсона) , отслойки по Ариевичу. Генерализованные формы требуют лечения в условиях стационара.Прогноз при правильном лечении хороший.

Профилактика. Личная - предупреждение потливости;своевременное лечение опрелости и обработка микротравм. Общественная - выполнение сан-гиг. требований в банях, плават. бассейнах.

11Инфильтративно--нагноительная трихофития. Возбудители-зоофильные трихофитоны (Tr. verrucosum, Tr. mentagrophytes var. gypseum), поражающие эпидермис, дерму и волосы (по типу «эктотрикс»). Источники - больные животные (крупный рогатый скот; особенно телята; а также мыши и др.), реже больной человек. Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у взрослых. Отличается острыми воспалительными явлениями (вплоть до нагноения) и циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. Преимущественная локализация - открытые участки гладкой кожи, волосистая часть головы, область бороды и усов. Первоначально .заболевание практически неотличимо от поверх­ностной трихофитии гладкой кожи. Затем очаги в результате нарастающей инфильтрации трансформируются в сочные бляшки и узлы, резко отграниченные от окружающей кожи. Присоединяющееся нагноение приводит к образованию глубоких фолликулярных абсцессов, при вскрытии которых из зияющих волосяных фолликулов выделяется жидкий гной, особенно при надавливании. Возможны регионарные лимфадениты. В исходе - рубцевание.Диагноз трихофитии всегда должен быть подтвержден микроскопией и посевом.Лечение проводят в условиях стационара. Внутрь - гризео-фульвин, низорал; местно - йодно-мазевая терапия. При хронической трихофитии обязательная коррекция общих отклонений; при инфильтративно-нагноительной трихофитии вначале устраняют островоспалительные явления.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]