- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления насыщенных жк с нечетным количеством атомов углерода
- •Энергетический баланс окисления ненасыщенных жк с четным количеством атомов углерода
- •4.Пути использования ацетил КоА. Механизм образования и значение ацетоуксусной кислоты. Биосинтез кетоновых тел. Кетоацидоз.
- •5.Биосинтез и катаболизм глицерофосфолипидов
- •6.Биосинтез холестерола: стадии процесса, регуляция. Транспорт холестерола (лпонп, лпнп, лпвп, роль лхат).
- •7. Гиперхолестеролемия и развитие атеросклероза. Лпвп как антиатерогенный фактор
- •10.Регуляция липидного обмена. Роль печени в нарушении липидного обмена. Жировая дистрофия печени и факторы ее вызывающие.
- •1. Центральный уровень регуляции липидного обмена
- •I фаза голодания
- •II фаза голодания
- •III фаза голодания
- •3. Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
- •12.Классификация гормонов, их роль и место в регуляции обменных процессов Гипоталамус и его гормоны. Роль гипоталамуса в иерархии регуляторных систем.
- •2. Классификация гормонов по месту синтеза
- •3. Классификация гормонов по биологическим функциям
- •13.Характеристика и функции гормонов передней доли гипофиза. Регуляция образования и механизм действия. Соматотропный гормон.
- •14.Ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Гормоны щитовидной железы: структура, синтез, транспорт и метаболизм. Функция щитовидной железы и роль ее гормонов. Заболевания щитовидной железы.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов
- •15.Ось гипоталамус-гипофиз-гонады. Женские половые гормоны. Гормоны плаценты и их роль. Система мать-плацента-плод.
- •16.Ось гипоталамус-гипофиз-гонады. Мужские половые гормоны. Применение анаболиков в медицине.
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •18.Гормоновитамин а, структура, суточная потребность проявления авитаминоза и гипервитаминоза, биологические функции.
- •19.Гомоновитамин д, его роль в регуляции обмена кальция и фосфатов. Суточная потребность. Авитаминоз д, его проявления. Понятие о гипервитаминозе д.
- •Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона)
- •Вторичная недостаточность надпочечников
- •Врождённая гиперплазия надпочечников
- •Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортипизм)
- •21.Гормоны мозгового слоя надпочечников. Синтез и секреция катехоламинов. Механизм действия, биологические функции.
- •22.Гормоны поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта. Инсулин, строение, синтез и секреция, регуляция. Механизм действия инсулина. Глюкагон. Эффекты глюкагона.
2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
Стероидные и тиреоидные гормоны связываются с рецепторами внутри клетки и регулируют скорость транскрипции специфических генов (рис. 11-5).
В отсутствие гормона внутриклеточные рецепторы связаны обычно с другими белками в цитозоле или ядре. Например, рецепторы глюкокортикоидов образуют в цитозоле комплекс с шапероном, что препятствует связыванию рецептора с молекулой ДНК (рис. 11-6).
Взаимодействие гормона с центром связывания на С-концевом участке полипептидной цепи рецептора вызывает конформационные изменения и освобождение рецептора от шаперона. Происходит объединение 2 молекул рецептора с образованием гомодимера. Димер рецептора узнаёт специфическую последовательность нуклеотидов, которая расположена в промоторной области гена. Взаимодействие со специфическим участком ДНК HRE (от англ, hormone response element, элемент, реагирующий на воздействие гормона) обеспечивает центральный домен рецептора. Этот домен содержит аминокислотную последовательность, образующую 2 "цинковых пальца". В каждом "цинковом пальце" атом цинка связан с 4 остатками цистеина (рис. 11-7).
В структуре одного "цинкового пальца" имеется последовательность аминокислот, отвечающая за связывание с ДНК, а второй "цинковый палец" содержит последовательность аминокислот, участвующую в димеризации рецепторов. Взаимодействие комплекса гормон-рецептор с определённой последовательностью нуклеотидрв в промоторной части ДНК приводит к активации транскрипции.
Рецепторы тиреоидных гормонов всегда связаны с ДНК. В отсутствие гормонов соответствующие рецепторы ингибируют экспрессию генов. Напротив, взаимодействие с гормоном превращает их в активаторы транскрипции.
18.Гормоновитамин а, структура, суточная потребность проявления авитаминоза и гипервитаминоза, биологические функции.
ВитаминА(ретинол,антиксерофтальмический) . Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза А - гемералопия (куриная слепота) - нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента - родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) - находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности. Родопсин = опсин (белок) + цис-ретиналь. При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг. В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин. Витамин А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия - сухость роговой оболочки глаза, так как происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицы - кератомаляция. При авитаминозе А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве - задержка роста. В настоящее время показано участие витамина А в защите мембран клеток от окислителей - т. е. витамин А обладает антиоксидантной функцией. Витамин А запасается в печени. Пищевые источники - печень морских рыб и млекопитающих, желток яиц, цельное молоко, рыбий жир. Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина - водорастворимого предшественника витамина А, имеющего в молекуле 2 иононовых кольца. В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, т. е. при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира. Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза - воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления. Суточная потребность в витамине А - 1-2,5 мг, в каротине - в 2 раза больше.
Строение провитамина А (1), витамина А (2) и его производных (3, 4)
Острый - при однократном приеме в пищу большого количества продуктов, содержащих витамин А (печень белого медведя, кита, моржа). Протекает по типу интоксикации (острого отравления). Через несколько часов после приема этой пищи появляются:
сильная головная боль,
повышение температуры,
тошнота, рвота,
покраснение кожи лица,
сухость и зуд кожи,
боли в суставах и костях.
Хронический - развивается, преимущественно у детей, при длительном приеме внутрь витамина А в максимально допустимых суточных дозах. Проявляется:
отсутствие аппетита,
повышенная возбудимость,
ограничение подвижности в суставах,
увеличение печени,
сухость, шершавость и зуд кожи,
незначительные болезненные уплотнения в мягких тканях,
выпадение волос на голове,
задержка веса у детей.
В крови повышенное содержание ретинола и холестерина.
Как разновидность гипервитаминоза выделяется каротинемия - повышенное содержание каротина в крови. Наблюдается при большом употреблении в пищу овощей и фруктов, содержащих каротиноиды (апельсины, мандарины, морковь и соки из них). В отличие от желтухи при каротинемии отмечается желтушность кожных покровов и ладонных поверхностей кисти, при бледности склер, а при желтухе - желтизна склер и кожи, но бледность ладонных поверхностей кисти.