ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПОРОВИКОВ

Общая характеристика споровиков

Известно около 1400 видов споровиков. Название класса объясняется тем, что многие из этих простейших в цикле своего развития образуют стадию споры. Все представители класса являются паразитами (или комменсалами) человека и животных. Многие споровики – внутриклеточные паразиты. Локализуются в пищеварительном аппарате, в полостях тела, в кровеносной системе и в других органах хозяев.

Величина споровиков, живущих в полости кишечника или в полости тела беспозвоночных, может быть довольно значительной для одноклеточных организмов ( до нескольких миллиметров), споровики же, обитающие в клетках стенки кишечника или в клетках крови, очень малы (измеряются в микрометрах). Взрослые споровики обычно малоподвижны или двигаются очень медленно (при помощи сократимых волоконец – мионем или выделяя через мельчайшие поры на заднем конце тела густую жидкость). Именно эти виды претерпели наиболее глубокую дегенерацию в плане строения, их организация упрощена до минимума. У ряда споровиков оболочки довольно тонкие; такие формы способны к амебоидным движениям. У многих споровиков некоторые стадии развития очень подвижны, благодаря чему становится возможным заражение различных органов хозяев. Гаметы у многих видов имеют жгутики. Сократительных вакуолей нет. Питаются споровики, всасывая растворенные органические и другие вещества всей поверхностью тела, при этом разрушая ткани хозяев и отравляя их продуктами обмена веществ. Дыхание и выделение также осуществляется всей поверхностью тела.

Для споровиков характерен сложный цикл развития со сменой хозяев, включающий два варианта- с наличием полового процесса и без него. Бесполое размножение часто чередуется с половым.

Бесполое размножение осуществляется простым делением с помощью митоза или множественным делением (шизогонией). При шизогонии происходит многократное деление ядра без цитокинеза. Затем делится цитоплазма и обособляется вокруг новых ядер. Из одной клетки образуется много дочерних. Перед половым процессом происходит образование мужских и женских половых клеток – гамет. Они называются гамонтами. Гаметы сливаются с образованием зиготы, которая превращается в цисту, в ней происходит спорогония – множественное деление с образованием клеток (спорозоитов). Именно на стадии спорозоита паразит проникает в организм хозяина. Споровики, для которых характерен именно такой цикл развития, обитают в тканях внутренней среды организма человека (например, малярийный плазмодий).

В основном споровики, паразитирующие в организме человека и других позвоночных, обитают в тканях тела. Таким образом, это зоо- и антропозоонозные заболевания, профилактика которых представляет собой сложную задачу. Эти заболевания могут передаваться нетрансмиссивно (как токсоплазмы), т.е. не иметь специфического переносчика, или трансмиссивно (как малярийные плазмодии), т.е. через переносчиков.

Класс споровики включает несколько отрядов, но медицинское значение представляют два отряда коккцидии и кровяные споровики (гемоспоридии) :

Царство: Животные (Zoa)

Подцарство: Одноклеточные или Простейшие (Protozoa) Тип: Простейшие с апикальным комплексом (Apicomplexa) Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кокцидии (Coccidia)

Вид: Toxoplasma gondii

▪ Токсоплазма

Эндозоит (трофозоиты) в форме полумесяца или дольки апельсина (греч. toxon – арка, дуга) имеют размеры 4–7 мкм. Задний конец закруглен, а передний заострен. Имеется одно ядро. Пелликула, покрывающая тело токсоплазмы, состоит из трех мембран и содержит микропоры, служащие для поглощения питательных веществ из клеток хозяина. Под пелликулой располагаются микротрубочки, образующие вместе с ней наружный скелет. На переднем конце тела токсоплазмы находится коноид. Он имеет форму усеченного конуса и содержит спирально закрученные микрофибриллы. Полагают, что коноид способствует фиксации токсоплазм при проникновении их в клетки хозяев. От коноида в цитоплазме идут трубки мешковидно расширяющиеся на концах – роптрии. С роптриями связаны извивающиеся нитевидне структуры – токсонемы. Роптрии выделяют вещества, необходимые для проникновения паразитов в клетки, а токсонемы участвуют в обеспечении проникновения токсоплазмы в клетки хозяев.

Для эндозоитов характерно размножение бесполым путем в форме продольного деления и эндогонии (внутреннее почкование). В результате таких делений в цитоплазме пораженных клеток накапливется большое количество токсоплазм и образуются псевдоцисты (ложные цисты). При хроническом течении токсоплазмоза, кроме псевдоцист, образуются истинные цисты, покрытые толстой защитной оболочкой, содержащие сотни токсоплазм. Цисты локализуются преимущественно в головном мозге, в мышцах, миокарде, нередко в глазах. В органах и тканях цисты образуются реже. Цисты обеспечивают многолетнее, а часто и пожизненное существование токсоплазм в организме инфицированного человека. Токсоплазмы, находящиеся в истинных цистах, называются цистозоитами. Во внешней среде эндозоиты быстро погибают. Могут сохранятся несколько часов в молоке , слюне, моче и погибают при нагревании, высушивании, под действием ультрафиолетовых лучей. Цистозоиты значительно устойчивее к факторам внешней среды. Так в мясе они могут сохраняться до 24 дней при +4до+6, а в головном мозге свыше 6-ти месяцев. Истинные цисты устойчивы к действию пищеварительных ферментов и химиотерапевтическим препаратам, применяемым для лечения токсоплазмоза.

Цистозоиты имеют удлиненную форму, их ядра значительно смещены к заднему концу тела. Паразиты находятся внутри клеток, вокруг образуется плотная оболочка. Эти образования, называемые псевдоцистами, имеют размеры 100 мкм и более. Цистозоиты – основная форма существования токсоплазм в организме промежуточных хозяев.

эндозоиты. Эндозоиты чаще локализуются в клетках лимфатических узлов, печени и легких. В результате накопления паразитов клетка разрушается, свободные эндозоиты внедряются в соседние клетки и разносятся гематогенно или лимфогенно по различным органам.

По мере формирования иммунного ответа число токсоплазм, циркулирующих в крови, уменьшается. В дальнейшем они полностью исчезают из крови, проникая внутрь клеток, где трансформируются в псевдоцисты. Их скопления содержат до 10 тыс. паразитов и окружены плотной оболочкой. Формирование цист начинается через 9 дней после заражения. Они локализуются преимущественно в головном мозге и скелетных мышцах.

Цистозоиты в цистах сохраняют свою жизнеспособность в течение десятилетий.

Патогенное действие токсоплазмы и клинические симптомы токсоплазмоза

Существуют две основные формы токсоплазмоза: приобретенный и врожденный (при внутриутробном заражении).

Заболевание возникает далеко не во всех случаях попадания паразитов в организм человека. Многое зависит от количества возбудителей, их биологических свойств (например, вирулентности), путей передачи и реактивности макроорганизма.

Приобретенный токсоплазмоз поражает человека в любом возрасте, но чаще всего - в детском. Он может протекать остро или латентно (скрытое течение). Иногда встречаются тяжелые и даже смертельные формы. Заражение человека осуществляется пероральным путем при употреблении инфицированных продуктов (мясо, яйца) или спороцистами.

Воротами инвазами при приобретенном токсоплазмозе является кишечник, но в ряде случаев и кожа при разделывании туш животных, пораженных токсоплазмозом.

Попадая в организм человека, токсоплазмы по лимфатическим сосудам проникают в лимфоузлы, которые играют важную роль в задержании и разрушении токсоплазмы. При достаточно выраженных барьерных механизмах заболевание может и не возникнуть. Недостаточность же их способствует размножению и накоплению паразитов, которые с током крови заносятся в органы и ткани.

На 7-12 сутки после заражения в организме появляются антитела, что сопровождается гибелью эндозоитов, находящихся в клетках (псевдоцистах) и циркулирующих в крови. Устойчивыми оказываются лишь цистозоиты.

Клинические симптомы приобретенного токсоплазмоза зависят от стадии заболевания (острая или хроническая) и реактивности макроорганизма. В начальных стадиях, как правило, имеет место мезаденит (воспаление брыжеечных лимфатических узлов). Затем явления мезаденита стихают, паразиты гематогенно с током крови заносятся в клетки органов и тканей, где размножаются и разрушают их. Это соответствует острому периоду токсоплазмоза и характеризуется разнообразием клинических симптомов, зависящих от того, какие органы оказываются наиболее пораженными. По частоте поражения на первом месте находятся лимфатическая, нервная, сердечно-сосудистая системы и печень. Отсюда и многообразная клиническая симптоматика: кроме увеличения лимфатических узлов наблюдаются боли в области сердца, одышка, сердцебиение, субфебрильная температура, явления пневмонии, бронхита, гепатита, неврологические симптомы и др.

Нередко токсоплазмоз с самого начала приобретает хроническое течение без выраженных клинических симптомов.

Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарном заражении плода, если беременность протекает на фоне острого токсоплазмоза или обострения хронического. При попадании токсоплазм в плод на ранних сроках развития, когда еще не сформировалась иммунная система, может развиться тяжелый токсоплазмоз, приводящий к гибели плода или же врожденным порокам развития: олигофрения,

гидроцефалия, эпилептические припадки и другие симптомы. При инвазии на более поздних сроках беременности, когда иммунная система плода становится более функционально развитой, заражение происходит не всегда, но если это все же наблюдается, оно не всегда приводит к патологии плода.

Со временем, в результате иммунной реакции пораженного организма, размножение токсоплазм замедляется, пролиферативные формы (эндозоиты) исчезают и формируются истинные цисты с цистозоитами. Болезнь переходит в хроническую стадию, когда клинические симптомы токсоплазмоза практически исчезают.

Лабораторная диагностика токсоплазмоза. Распознание токсоплазмоза вызывает большие трудности, что обусовлено рядом причин: широким распространением инвазии среди практически здоровых лиц (латентные формы), полиморфизмом клинических проявлений манифестных форм заболевания и особенностями лабораторной диагностики. Применяются серологические и аллергологические реакции, но они не могут надежно подтвердить диагноз, так как могут быть положительными и при других заболеваниях, не связанных с токсоплазмозом. Эти методы применимы в основном для острых форм токсоплазмоза и для обследования беременных женщин в динамике.

Бесспорным подветрждением токсоплазмоза является обнаружение возбудителей в крови, в тканях плода или в спинномозговой жидкости. Но такие находки редки и поэтому не могут быть основным методом подтверждения диагноза.

Профилактика токсоплазмоза.

В настоящее время доказано,что латентный, так же как и хронический, токсоплазмоз не приводит к внутриутробному поражению плода, а только к манифестные формы. Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных блюд с достаточной термической обработкой.

Хотя профилактика токсоплазмоза из-за его широкого распространения носит актуальный характер, многое в этом вопросе не имеет окончательного решения. Трудности профилактики обусловлены наличием большого числа промежуточных хозяев, особенностями развития паразита, возможностью внутриутробного заражения и другими причинами.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза важное значение имеет выявление и лечение беременных женщин с острым токсоплазмозом или обострением хронического.

Предупреждение приобретенного токсоплазмоза направлено на соблюдение правил личной гигиены, мытье овощей и фруктов перед едой, а также соблюдение правил приготовления мясных и яичных блюд с достаточной их термической обработкой.

Специфических методов профилактики, таких как вакцинация, пока нет.

Царство: Животные (Zoa)

Подцарство: Одноклеточные или Простейшие (Protozoa) Тип: Простейшие с апикальным комплексом (Apicomplexa) Класс: Споровики (Sporozoa)

Отряд: Кровяные споровики (Haemosporidia)

Семейство: Плазмодии (Plasmodidae)

▪ Малярийный плазмодий

Виды: ▪ Plasmodium vivax

▪Plasmodium ovale

▪Plasmodium malariae

▪Plasmodium falciparum

Малярия – группа антропонозных протозойных трансмиссивных болезней человека. У людей малярию вызывают 4 вида плазмодиев:

Plasmodium vivaх – возбудитель трехдневной малярии;

Plasmodium ovale – возбудитель малярии типа трехдневной (или овале-малярия);

1- стадия кольца – начальная стадия, отличается от мерозоита крупными размерами и наличием вакуоли, которая оттесняет цитоплазму и ядро к периферии.

2- амебовидный шизонт – растущая стадия паразита. Шизонт увеличивается в размере, питаясь гемоглобином, объем цитоплазмы увеличивается, появляются зерна малярийного пигмента, который является продуктом метаболизма гемоглобина. Паразит приобретает амебовидную форму.

3- зрелый шизонт – стадия подготовки к делению ядра. Ядро крупного размера, цитоплазма занимает большую часть эритроцита, центральная вакуоль выражена слабо или отсутствует, пигмент хорошо просматривается.

4- делящийся шизонт – стадия шизогонии. Число ядер нарастает, зерна пигмента концентрируются в отдельные скопления, чаще в одно.

5- меруляция – стадия морулы. Наблюдается скопление отдельных ядер, вокруг которых обособляются фрагменты цитоплазмы. Образование дочерних паразитических клеток (мерозоитов) называется меруляция. Мерозоиты располагаются внутри эритроцита, затем они разрывают оболочку эритроцита и выходят в плазму. Одна их часть погибает за счет иммунных факторов хозяина, а остальные внедряются в новые эритроциты и эритроцитарная стадия начинается заново.

Продолжительность эритроцитарного цикла развития у разных видов плазмодия различна: Plasmodium vivaх, Plasmodium ovale и Plasmodium falciparum – 48 часов; Plasmodium malariae – 72 часа.

После 2–3 циклов эритроцитарной шизогонии из части мерозоитов образуются незрелые половые клетки – гаметоциты, которые в дальнейшем дифференцируются в микрогаметоциты (мужские половые клетки) и макрогаметоциты (женские половые клетки).

Микрогаметоциты отличаются от макрогаметоцитов наличием крупного рыхлого ядра.

На этом эритроцитарная стадия (бесполое размножение) в теле промежуточного хозяина заканчивается.

Дальнейшее развитие должно произойти в организме самки малярийного комара. Питаясь кровью больного или паразитоносителя, в

желудок самки малярийного комара попадают разные стадии эритроцитарного развития плазмодиев, но жизнеспособными остаются только гаметоциты, которые превращаются в зрелые половые клетки – микрогаметы (подвижные) и макрогаметы (неподвижные). В результате слияния половых клеток образуется оокинета – подвижная зигота, которая активно проникает под эпителий стенки желудка комара. На наружной поверхности желудка оокинета инкапсулируется, формируя ооцисту. В ооцисте происходит многократное деление, в ходе которого образуются веретенообразные спорозоиты. Их количество в одной ооцисте достигает нескольких тысяч. Затем оболочка ооцисты разрывается, и спорозоиты проникают во все органы комара, но больше всего их скапливается в слюнных железах.

Продолжительность спорогонии у Plasmodium vivaх длится 10 суток;

Plasmodium ovale и Plasmodium malariae – 16 суток; Plasmodium falciparum – 12.

Чем выше температура окружающей среды, тем быстрее осуществляется спорогония, чем ниже, тем медленнее, но при t >30°C и <16°C спорогония не происходит.

После формирования спорозоитов самка становится опасной для человека. При укусе со слюной спорозоиты проникают в ранку и цикл начинается заново.

Патогенез и клинические проявления

На ранних стадиях симптомы малярии напоминают многие инфекционные заболевания, вызываемые бактериями, вирусами, паразитами: повышение температуры, озноб, головная боль, чрезмерное потоотделение, сладость, тошнота, рвота, далее отмечается увеличение печени и селезенки, желтуха

Иммунитет при малярии.

В процессе эволюции у человека выработались разные механизмы устойчивости к малярии:

1.врожденный иммунитет, связанный с генетическими факторами;

2.приобретенный активный;

3.приобретенный пассивный иммунитет.

Врожденный иммунитет может быть связан с присутствием в организме человека веществ, повреждающих паразита. Например, отсутствие на эритроцитах у большого количества африканцев (жителей Западной Африки и американских негров) группового антигена Duffy, который играет роль эритроцитарного рецептора для P. vivax, делает их невосприимчивыми к заражению трехдневной малярией. К числу внутриэритроцитарных генетических факторов иммунитета относятся изменения гемоглобина (содержание S гемоглобина), низкий уровень АТФ. Люди с такими генетическими показателями проявляют относительную устойчивость к

P. falciparum, P. vivax.

Приобретенный активный иммунитет обусловлен перенесенной инфекцией. Он связан с гуморальной перестройкой, выработкой антител, повышением уровня сывороточных иммуноглобулинов. Защитную роль играет лишь малая часть антител; кроме того, антитела вырабатываются только против эритроцитарных стадий

.Иммунитет нестойкий, быстро исчезает после освобождения организма от возбудителя, имеет видо- и штаммоспецифический характер. Одним из существенных факторов иммунитета является фагоцитоз.

У коренных жителей высокоэндемичных районов тропической Африки, где основным возбудителем является P. falciparum, в результате многократных реинфекций вырабатывается напряженный иммунитет против паразитов и продуктов их обмена. Инвазия проходит при крайне низкой паразитемии и отсутствии явных

клинических проявлений, что является причиной трудного выявления паразитоносителей.

В высокоэндемичных районах дети до трехмесячного возраста малярией не заражаются, получая пассивный иммунитeт от гипериммунной матери. Наибольшая заболеваемость малярией детей второго полугодия жизни связана с угасанием иммунитета. Заболевание у таких детей характеризуется тяжелым течением

.Лабораторная диагностика

Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови - толстых капель и тонких мазков у больных . Микроскопирование препаратов крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе, до настоящего времени остается основным методом лабораторной диагностики малярии. Однако этот метод имеет определенные ограничения. В последние годы активно изучаются методы диагностики тропической малярии путем выявления малярийного антигена с помощью иммунологических тестов .

Профилактика

Профилактика малярии основана на трех принципах: профилактика заражения, малярийного приступа и тяжелых осложнений. В связи с тем, что в настоящее время малярийная вакцина находится на стадии разработки, индивидуальная профилактика малярии проводится посредством мероприятий по защите от укуса комаров и приема антималярийных препаратов людьми, выезжающими в зоны, где распространена малярия. При выезде в указанные регионы необходимо выяснить, имеется ли опасность заражения малярией в конкретном районе, куда планируется поездка; на какой сезон приходится наибольший риск заражения и каков спектр резистентности возбудителя малярии к антималярийным препаратам. Во время пребывания в местах, где распространена малярия, следует принимать меры предосторожности по защите от укусов комаров, спать в комнатах, где окна и двери затянуты сеткой, или под сетчатым пологом, желательно пропитанным инсектицидом; с сумерек до рассвета одеваться так, чтобы не оставлять открытыми руки и ноги; открытые участки тела обрабатывать репеллентом, особенно при пребывании на открытом воздухе