мезентериальная ишемия

Мезентериальная ишемия (нарушение кровоснабжения кишки вследствие недостаточности кровотока по сосудам брыжейки) почти всегда представляет значительные диагностические сложности для клиницистов. Несмотря на большие достижения в области диагностики, к которым относятся компью­терная томография, цифровая ангиография и магнитно-резонансная ангиография, поставить диагноз мезентериальной ишемии очень непросто. Сложность диагностики объясняется различными причинами. Мезентериальная ишемия является причиной развития острого живота только у 1-2% пациентов.

Начало заболевания, как правило, достаточно неопределенное. У пациентов отсутствуют какие-либо конкретные жалобы, они испытывают неприятные ощущения неопределенного характера или боли в животе без четкой локализации. Кроме того, у таких пациентов обычно имеются достаточно тяжелые сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза, результатом которых нередко являются острый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и конечная стадия атеросклеретических окклюзивных заболеваний сосудов. И, конец, при проведении объективного обследования невозможно оценить со­стояние брыжеечного кровообращения.

Анатомия мезентериального кровообращения

Все брыжеечные сосуды берут свое начало от брюшного отдела аорты. Сразу ниже аортального отверстия диафрагмы от аорты отходит чревная артерии (чревный ствол, truncus celiacus). От чревной артерии отходят три крупные ветви, первая из них — левая желудочная артерия (a. gastrica sinistra). Вторая ветвь чревной артерии — общая печеночная артерия (a. hepatica cornmunis). Третья и самая крупная ветвь чревной артерии — селезеночная ар­терия (a. lienalis). Вследствие того, что сама чревная артерия достаточно короткая и очень быстро делится на ветви, тромбоэмболия собственно чревной артерии возникает крайне редко. Второй крупной ветвью брюшного отдел аорты является верхняя брыжеечная артерия (a. mesenterica superior), которая берет свое начало приблизительно на 1-2 см каудальнее чревной артериит уровне тела первого поясничного позвонка. Начальный отдел верхней бры­жеечной артерии находится сразу за шейкой поджелудочной железы. Как только артерия выходит из-под поджелудочной железы, от нее отходит ниж­няя поджелудочно-двенадцатиперстная артерия (a. pancreatoduodenalis inferior) - основной источник сосудов, принимающих участие в образовании коллатерального кровообращения в области чревной артерии. И, наконец, третьей, имеющей наименьшее значение в образовании мезентериального кро­вообращения, ветвью брюшного отдела аорты является нижняя брыжеечная артерия (a. mesenterica inferior), которая участвует в кровоснабжении нис­ходящей ободочной и сигмовидной кишки и отдает сосуды, анастомозирующие с подчревными (или внутренними подвздошными) сосудами (а hypogasrticae или аа. iliacae internae) через средние и нижние прямокишечныt артерии (аа. rectales media и inferior).

Существуют два основных коллатеральных сосуда между верхней и ниж­ней брыжеечными артериями. Так называемая маргинальная (или концевая) артерия Драммонда (Drummond) проходит параллельно брыжеечному краю левой половины ободочной кишки и на уровне селезеночного изгиба соединяет левую ветвь средней ободочной артерии (a. colica media) (средняя ободочная артерия является ветвью верхней брыжеечной артерии) с восходящей ветвью левой ободочной артерии (a. colica sinistra) (левая ободочная артерия являем ветвью нижней брыжеечной артерии). Второй крупной коллатералью явля­ется так называемая извитая брыжеечная артерия, которая проходит ближе к корню брыжейки и соединяет левую ветвь средней ободочной артерии непосредственно с нижней брыжеечной артерией.

Почти вся венозная кровь от кишки оттекает в систему воротной вены. Воротная вена образуется приблизительно на уровне тела второго поясничной позвонка путем слияния верхней брыжеечной (v.mesenterica superior) и ctлезеночной (и. lienalis) вен. Коллатеральные анастомозы между описанныйми тремя сосудами, образующими брыжеечное кровообращение, развиты очень хорошо, поэтому ишемическое поражение кишки возникает только когда имеется полная атеросклеротическая окклюзия по крайней мере двух, а то и всех трех брыжеечных сосудов. Это не относится к эмболии брыже­ечных сосудов, потому что в случае острой окклюзии сосудов эмболом колатеральное кровообращение развиться не успевает. Даже в случаях острой эмболии только одного сосуда может развиться тяжелая ишемия кишки.

Патофизиология мезентериальной ишемии

Вся кровь, доставляемая к желудочно-кишечному тракту, распределяется по разным его отделам неравномерно. Тонкая кишка на единицу веса получает приблизительно в 1,5-2 раза крови больше, чем толстая кишка или желудок. Приблизительно 70% крови участвует в кровоснабжении слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки. В слизистой оболочке приблизительно 50% всего кровотока приходится на ее поверхностную (ворсинчатую) область - основное место, где происходят процессы всасывания. В тех случаях, когда кровоток в тонкой кишке уменьшается внезапно, различные слои кишечной стенки страдают от этого по-разному. Острое снижение перфузионного дав­ления, как это происходит, например, при острой эмболии брыжеечных со­судов, компенсируется местными регуляторными механизмами, которые в определенной степени уменьшают эффекты гипотензии в основном за счет снижения периферического сопротивления. Этот защитный саморегулирую­щийся механизм приводит к тому, что при умеренном снижении кровяного давления в сосудах брыжейки кровообращение и обменные процессы в сли­зистой оболочке кишки страдают незначительно. При прогрессировании ише­мии происходит перераспределение кровотока в стенке кишки в сторону максимально возможного обеспечения кровью слизистой оболочки, в частности, что наиболее важно, ворсинчатого ее слоя. С точки зрения физиологии в таком перераспределении кровотока в стенке кишки имеется глубокий смысл, поскольку именно слизистая оболочка кишки является тем самым барьером, который расположен между гигантским количеством бактерий ки­шечного содержимого и кровью системы воротной вены.

Слизистая оболочка кишки очень чувствительна к ишемии, и после ишемии длитель­ностью всего 10 мин при электронной микроскопии уже выявляются изме­нения клеток и тканей. При световой микроскопии изменения гистологичес­кой структуры стенки кишки выявляются после ишемии, длящейся в течение часа. Ишемия кишки длительностью более 30 мин вызывает достаточно зна­чительные изменения слизистой оболочки.

При прогрессировании ишемии тканей развиваются кровоизлияния, при­водящие к возникновению классических признаков инфаркта кишки. Стенка кишки становится отечной, пропитывается кровью, в слизистой оболочке появляются участки некрозов, что в конечном итоге приводит к развитию бактериального перитонита. При гистологическом исследовании в этих слу­чаях в стенке кишки обнаруживают геморрагические некрозы и выраженный отек подслизистого слоя. При нарушении целостности слизистой оболочки бактерии могут проникать в различные слои кишечной стенки и с кровью попадать в печень и далее в системный кровоток.

Клинические проявления мезентериальной ишемии

В настоящее время описаны четыре различных типа мезентериальной ише­мии: 1) эмболия брыжеечных артерий (чаще всего в клинической практике встречается эмболия верхней брыжеечной артерии), 2) атеросклеротические окклюзивные заболевания брыжеечных артерий, 3) неокклюзивная ишемия кишки и 4) венозный инфаркт. Наиболее важным для клинициста аспектом мезентериальной ишемии является тот факт, что при проведении объектив­ного обследования в большинстве случаев не удается выявить сколько-нибудь значимых признаков заболевания или данные, полученные при объективном обследовании, не соответствуют клинической картине. При классической кли­нической картине острой мезентериальной ишемии пациенты не могут найти себе места и корчатся в постели от интенсивных болей в животе при наличии мягкого живота и отсутствии каких-либо симптомов перитонита. Врачи, не обладающие достаточным клиническим опытом, могут заподозрить таких пациентов в симуляции или аггравации.

В подобных ситуациях очень важен тщательно собранный анамнез. В тех случаях, когда у пациента имеется хроническая фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или длительно существующая аневризма желудочков сердца, прежде всего необходимо подумать о возмож­ной эмболии брыжеечных сосудов. При сборе анамнеза необходимо обращать особое внимание на возможные признаки возникновения мезентериальной ишемии в прошлом. К таким признакам относят неопределенные боли в животе, в особенности связанные с едой и, в частности, с приемом тяжелой для переваривания пищи. При классической клинической картине боли в животе возникают приблизительно через 2 ч после еды. Нередко приступы мезентериальной ишемии сопровождаются рвотой или диареей, поскольку кишка на ранних стадиях заболевания чрезвычайно раздражительна. Через некоторое время исчезает перистальтика кишки и возникает состояние, ко­торое клиницисты образно называют «молчащий живот». Отсутствие симп­томов перитонита при объективном обследовании таких пациентов свидетель­ствует о том, что в ранних стадиях мезентериальной ишемии проникновение бактерий в стенку кишки приводит к возникновению висцеральных болей, которые клинически проявляются в виде нечетких по характеру и локали­зации болей в средних отделах живота. Появление признаков раздражения париетальной брюшины является поздним симптомом мезентериальной ише­мии и часто выявляется у уже умирающих пациентов.

Лабораторные исследования

Наиболее ранним лабораторным признаком мезентериальной ишемии нередко является лейкоцитоз. При скоплении большого количества жидкости в стенке и в просвете кишки быстро развивается гемоконцентрация. После кровоизлия­ний в стенку кишки уровень гематокрита падает и может наблюдаться от­носительная анемия. У таких больных, как правило, быстро возникает ме­таболический ацидоз. По мере прогрессирования ишемии и развития повы­шенной проницаемости стенки кишки амилаза абсорбируется из ее просвета, в результате чего повышается содержание амилазы в сыворотке крови. Позже, при развитии инфаркта кишки, значительно повышается уровень и других ферментов - L-лактатдегидрогеназы (L-ЛДГ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT) и креатиннифосфокиназы (КФК).

Всегда необходимо выполнять обзорную рентгенографию живота, чтобы исключить другие причины острых болей в животе. При мезентериальной ишемии никаких патологических изменений на обзорных рентгенограммах не выявляется. Компьютерная томография живота на ранних стадиях раз­вития мезентериальной ишемии обычно также бывает малоинформативна. Однако компьютерная томография с использованием контрастного препарата играет большую роль при диагностике развивающегося венозного тромбоза. Высокоинформативным диагностическим исследованием у пациентов с раз­вивающейся мезентериальной ишемией является ангиография. При этом очень важно, чтобы выполнялись как прямые, так и боковые снимки. Ан­гиография почти всегда позволяет выявить тромбоз мезентериальных сосудов. Тромбоз брыжеечных артерий в основном развивается в местах их отхождения от аорты и распространяется в дистальном направлении на различную протяженность. С другой стороны, эмболия верхней брыжеечной артерии обычно появляется в области отхождения ее ветвей, часто поражая прокси­мальные сосудистые ветви. Диффузное сужение ветвей верхней брыжеечной артерии свидетельствует о развитии неокклюзивной ишемии кишки.

Эмболия верхней брыжеечной артерии

Эмболия верхней брыжеечной артерии проявляется острым началом интен­сивных болей в животе, обычно локализующихся в околопупочной области, но иногда — в правом нижнем квадранте живота. Интенсивность болей часто не соответствует данным, получаемым при объективном обследовании таких пациентов. Живот при пальпации остается мягким, или имеется лишь не­значительная болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. Нередко выслушивается перистальтика кишки. У пациентов с эмболией верх­ней брыжеечной артерии часто возникает тошнота, рвота и нередко — диарея. В ранних стадиях заболевания при исследовании кала выявляется положи­тельная реакция на скрытую кровь, хотя большого количества крови в кале, как правило, не бывает.

При тщательном сборе анамнеза заболевания можно предположить при­чину развития эмболии. В классическом варианте у таких пациентов всегда имеются признаки заболеваний сердечно-сосудистой системы, чаще всего фибрилляция предсердий, недавно перенесенный инфаркт миокарда или ревма­тические поражения клапанов сердца. При тщательном сборе анамнеза не- , редко выясняется, что у пациентов раньше имелись эпизоды эмболии, как в виде инсультов, так и в виде эмболии периферических артерий. При ан­гиографии у пациентов с острой эмболией брыжеечных артерий обычно вы­ясняется, что в основании верхней брыжеечной артерии эмбола нет. Эмболы, как правило, образуют дефекты наполнения в виде менисков, локализую­щихся приблизительно на 6-8 см дистальнее места отхождения верхней бры­жеечной артерии от аорты. При такой локализация эмболов сохраняется кровоток в проксимальных двух или трех тощекишечных ветвях. В более дистальные тощекишечные, а также в подвздошнокишечные и толстокишеч­ные ветви контрастное вещество не поступает.

Лечение. Для лечения эмболии верхней брыжеечной артерии было пред­ложено большое количество консервативных методов лечения. Хотя у пациентов с острой эмболией верхней брыжеечной артерии иногда и успешно применение консервативных методов лечения, все-таки лучшие результаты отмечаются при оперативном вмешательстве. После лапаротомии верхняя брыжеечная артерия обычно вскрывается в поперечном направлении у места ее отхождения от аорты позади поджелудочной железы. Выполняется эмболэктомия, и после восстановления кровотока по верхней брыжеечной артерии внимательно осматривают тонкую кишку для определения ее жиз­неспособности. Для выявления необратимых ишемических изменений в стен­ке кишки предложено достаточно большое число различных тестов. Чаще всего выполняется обычный осмотр кишки, чего нередко бывает вполне до­статочно. Окончательное заключение о состоянии стенки кишки выносят после того, как кишку отогревают в течение 30 мин либо опустив ее в брюшную полость, либо накрыв салфетками, смоченными теплым физиоло­гическим раствором. При наличии признаков некроза выполняют резекцию кишки с наложением межкишечного анастомоза конец-в-конец при помощи сшивающего аппарата. После операции пациента направляют в отделение реанимации и интенсивной терапии. Иногда у пациентов, которым выполнена резекция кишки по поводу ее некроза вследствие острой эмболии верхней брыжеечной артерии, через 24 ч предпринимается повторная операция, так называемая, для того, чтобы осмотреть анастомозированные края кишки и убедиться в их жизнеспособности. Некоторые хирурги во время первой операции предпочитают не накладывать межкишечных анас­томоз, а ушивают оба конца кишки при помощи сшивающих аппаратов. Во время повторной операции при наличии жизнеспособной кишки накладывают межкишечный анастомоз.

Существует несколько причин достаточно высокой летальности после эмболэктомии из верхней брыжеечной артерии. У таких пациентов нередко имеются очень тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, не позволяющие перенести большие оперативные вмешательства. Иногда диагноз эмболии верхней брыжеечной артерии выставляется с опозданием, что приводит к развитию обширного некроза кишки. Системные гнойно-септические ослож­нения и энтеральная недостаточность вследствие резекции большого участка кишки также усугубляют состояние пациентов и нередко приводят к смерти.

Острый тромбоз мезентериальных артерий

Острая артериальная ишемия тонкой кишки чаще всего развивается вслед­ствие образования тромба у места отхождения верхней брыжеечной артерии от аорты. Тромб образуется в средней части брюшного отдела аорты и рас­пространяется вниз до отверстия верхней брыжеечной артерии, закупоривая его. Обычно процесс тромбообразования занимает достаточно длительное время и распространяется не только на верхнюю брыжеечную, но также и на нижнюю брыжеечную артерию и на чревный ствол. У таких пациентов, как правило, имеется характерный анамнез, позволяющий заподозрить раз­витие мезентериальной ишемии. В таких случаях симптомами заболевания являются потеря веса, боли в животе после еды и нарушения стула. При объективном обследовании этих пациентов выявляется факт раздражения брюшины, что свидетельствует о развитии некроза кишки и обычно является поздним симптомом заболевания. Наилучшим диагностическим методом в таких случаях является ангиография. Как прямые, так и боковые ангио-граммы необходимо выполнять таким образом, чтобы были видны участки на 5-6 см проксимальные места отхождения от аорты верхней и нижней брыжеечных артерий и чревного ствола. Вследствие обильного коллатераль­ного кровообращения обычно при ангиографии видно несколько уровней по­раженных сосудов. Если у пациентов две или три брыжеечных артерии не вовлечены в патологический процесс, в большинстве случаев клинически зна­чимая ишемия кишки не развивается. Коллатеральное кровообращение, в част­ности маргинальная артерия Драммонда (Drummond) или извитая брыжееч­ная артерия, на ангиограммах выявляется очень четко.

Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство и восстановление мезентериального кровообращения у пациентов с острым тромбозом брыже­ечных артерий является единственным эффективным методом лечения. Спо­соб оперативного лечения зависит от анатомических особенностей пациента, размеров и распространения тромба. Операцию проводят с целью восстанов­ления кровообращения в нескольких крупных сосудах брыжейки. Если одно­временно имеется тромбоз чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, автор данной главы рекомендует выполнять шунтирование обоих этих сосу­дов. В таких случаях артериотомию обычно начинают со стенки аорты сразу проксимальнее места отхождения чревного ствола и продолжают на чревный ствол дистальнее распространения тромба. Проксимальный анастомоз фор­мируют таким образом, чтобы обойти место закупорки чревного ствола. Дистальный анастомоз накладывают между сосудистым протезом и брыжеечной артерией, как правило, дистальнее поджелудочной железы. Использование такой оперативной методики позволяет восстановить кровообращение в обоих брыжеечных сосудах при помощи наложения только двух сосудистых анас­томозов. Альтернативной методикой является наложение анастомоза между сосудистым протезом и аортой ниже отхождения почечных артерий. Крово­снабжение в системе чревного ствола восстанавливается при помощи нало­жения шунта между общей печеночной и верхней брыжеечной артериями.

Часто вследствие наличия сопутствующего тромбоза брюшного отдела аорты хирург только во время операции решает, каким способом лучше всего вос­становить кровообращение в основных брыжеечных сосудах, выбирая для этого нестандартные методы, наилучшим образом подходящие именно в дан­ной конкретной ситуации. После восстановления кровообращения в сосудах брыжейки необходимо внимательно осмотреть тонкую кишку. При наличии некротизированных участков выполняется резекция кишки. Некоторые хи­рурги предпочитают не накладывать сразу межкишечный анастомоз, а ушить оба конца кишки сшивающим аппаратом и через 24 ч выполнить повторную операцию, во время которой при отсутствии прогрессирования некроза кишки накладывают межкишечный анастомоз. Если диагноз ста­вится без задержки и операция выполняется еще до наступления необрати­мых ишемических изменений в кишке, то после восстановления кровообра­щения такая кишка быстро розовеет и нет необходимости в выполнении повторных операций.

Неокклюзионный инфаркт кишки

Неокклюзионная ишемия кишки с последующим ее некрозом является ос­ложнением шока, чаще всего кардиогенного, развивающегося у пациентов с острым инфарктом миокарда, а также с тяжелой правожелудочковой недо­статочностью и сепсисом. Кишка реагирует на гипотензию и снижение сер­дечного выброса выраженной вазоконстрикцией. Если гипотензия сохраня­ется длительное время, в стенке кишки могут развиться необратимые изме­нения. Вазоконстрикция возникает вследствие альфа-адренергической стимуляции при высвобождении вазопрессина или активации ренин-ангиотензиновой сис­темы, а также при введении препаратов наперстянки. Длительно существующая вазоконстрикция приводит к необратимым изменениям в стенке кишки. По­скольку ишемия кишки возникает на фоне тяжелого основного заболевания, летальность при этой патологии очень высокая. К ангиографическим признакам неокклюзионной ишемии кишки относят спазм сегментарных ветвей верхней брыжеечной артерии, который может быть как местным, так и диффузным. Если диагноз неокклюзионной ишемии кишки ставится своевременно, возможно проведение консервативного лечения, которое заключается во введении сосудо­расширяющих препаратов через катетер, установленный в верхней брыжеечной артерии. К препаратам, обладающим неплохим терапевтическим эффектом, от­носятся папаверин и толазолин. Необходимо избегать назначения препаратов наперстянки, поскольку они стимулируют развитие вазоконстрикции брыже­ечных сосудов. За пациентами с неокклюзионной ишемией кишки должно осу­ществляться постоянное наблюдение. Хирургическое вмешательство показано только в тех случаях, когда в результате возникновения некроза кишки появ­ляются симптомы острого живота.

Мезентериальный венозный тромбоз

Мезентериальный венозный тромбоз нередко развивается у пациентов с коагулопатией, при патологии свертываемости крови, например при индуци­рованной гепарином агрегации тромбоцитов или у пациентов с недостаточ­ностью протеина-С, протеина-S и антитромбина III. В анамнезе таких пациентов часто отмечаются эпизоды тромбофлебита вен нижних конечностей. Диагноз мезентериального венозного тромбоза можно поставить при помощи контрастной компьютерной томографии. Клинические симптомы заболевания включают возникающие внезапно, боли в животе неясного характера и не­четкой локализации, вздутие живота, нарушение стула, тошноту и иногда умеренную лихорадку. Перистальтика кишки часто усилена. При выполне­нии ангиографии нередко отмечают рефлюкс контрастного вещества в аорту вследствие спазма верхней брыжеечной артерии, удлинение артериальной фазы и интенсивное пропитывание контрастным препаратом утолщенной стенки кишки. Наиболее предпочтительным методом лечения пациентов с мезентериальным венозным тромбозом является внутривенное введение ге­парина, а при развитии осложнений в виде некроза кишки — оперативное лечение.

Острые нарушения мезентериального кровообращенияделят на окклюзионные и неокклюзионные (Савельев В. С., Спиридо­нов И. В., 1979).

1. Окклюзионные поражения:

• Эмболия (45%)

  • Инфаркт миокарда

  • Постинфарктный кардиосклероз

  • Постинфарктная аневризма сердца

  • Атеросклероз аорты

  • Эндокардит

• Тромбоз артерий (30%)

  • Атеросклероз

  • Артериальная гипертензия

  • Артериит

  • Рак

• Тромбоз вен (10%)

  • Портальная гипертензия

  • Заболевания крови

  • Гнойные заболевания органов брюшной полости

  • Опухоли брюшной полости

  • Правожелудочковая недостаточность

• Редкие причины

  • Расслаивающая аневризма аорты

  • Восходящий тромбоз брюшной аорты

  • Сдавление опухолью

  • Перевязка сосудов

2. Неокклюзионные поражения (13%)

• Неполная окклюзия артерий

  • Атеросклеротический стеноз

  • Тромбоз аорты

• Ангиоспазм

  • Дигитальная передозировка

  • Гипертоническая болезнь

  • Адренергические препараты

• Сердечно-сосудистая недостаточность

  • Острый инфаркт миокарда

  • Кровотечение и операционная травма

  • Гнойно-септические заболевания

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообраще­ния возникают вследствие: 1) неполной окклюзии артерий; 2) ангиоспазма; 3) падения сердечного выброса и централиза­ции гемодинамики.

Различают также артериальное и венозное расстройства кро­воснабжения кишечника. В некоторых особенно запушенных случаях могут превалировать смешанные формы.

Этиология и патогенез. Эмболия брыжеечных артерий возни­кает, как правило, у больных атеросклерозом, инфарктом мио-карда и ревматическими пороками сердца. Основным источни­ком эмболов считаются внутрисердечные тромботические мас­сы, которые у больных с атеросклерозом чаще находятся в ле­вом желудочке сердца или аорте, а'у больных с ревматическими пороками сердца — в левом ушке, левом предсердии, на створ­ках митрального клапана. Более редкими источниками эмболии являются тромбированная аневризма аорты, тромбоз легочных вен, флеботромбозы различной локализации. Мобилизация тром­бов происходит при повышении силы сердечных сокращений, перепадах артериального давления, частичном лизисе и фраг­ментации тромботических масс, особенно на фоне гипокоагуля-ции крови. Потоком крови эмболы переносятся в различные артериальные бассейны, фиксируясь чаще всего в области суже­ний сосудов или в местах их ветвлений. Наиболее частой лока­лизацией эмболии является верхняя брыжеечная артерия, реже — нижняя брыжеечная артерия и, как казуистика, чревный ствол.

Основными причинами тромбоза мезентериальных артерий являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Реже такой причиной могут быть узелковый периартериит, васкулиты, эндартерииты, рак. Чаще всего тромбоз развивается в стволе верхней брыжеечной артерии, реже — в ее ветвях и в нижней брыжеечной артерии.

Более редко окклюзия мезентериальных артерий бывает обу­словлена тромбозом или массивной эмболией брюшной аорты, а также расслаивающей аневризмой ее. При этом нередко на­блюдаются тяжелые и распространенные сосудистые поражения с вовлечением обеих брыжеечных артерий и чревного ствола.

Тромбоз брыжеечных вен встречается довольно редко. Он мо­жет носить характер восходящего, начинаясь в интестинальных венулах и распространяясь затем на крупные вены. Нисходящий тромбоз связан с переходом процесса с воротной или селезе­ночной вен. Причины возникновения тромбоза брыжеечных вен разнообразны и до конца не изучены. Нередко он сочетается с тромбозами вен другой локализации (нижних конечностей), что важно учитывать при распознавании заболевания. Тромбоз ме­зентериальных вен нередко развивается у больных с кишечны­ми инфекциями, злокачественными новообразованиями, цирро­зом печени, спленомегалией, при сердечной декомпенсации, после хирургических вмешательств. Острые неокклюзионные на­рушения мезентериального кровообращения чаще бывают свя­заны с ангиоспазмом. Особенно существенное значение имеет развитие его на фоне атеросклеротического поражения артерий.