Клиника, диагностика пневмокониозов (силикоза, силикатозов, карбокониозов, металлокониозов). Дифференциальный диагноз

Силикоз – наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий.

Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли.

Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, пора­жение плевры). Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних ды­хательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический.

При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков гаммаглобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное по­вышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности.

Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого – II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую).

Силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния.

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз.

Асбестоз – наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев).

Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой. Возникает спустя 15-20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрес­сирует. При талькозе I стадии жалобы у боль­ных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физи­ческого напряжения, непостоянный сухой кашель и покалы­вание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объ­ективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жест­коватое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, вы­являющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстициального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся глав­ным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколь­ко расширены и уплотнены. При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослу­шиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Име­ются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточ­ности. Рентгенологическая картина в легких характеризуется наличием выраженного диффузного интерстициального фиброза с появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни легких расширены, деформированы и уплотнены.

К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вды­ханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониозов этой группы является антракоз, разви­тие которого обусловлено воздействием каменного угля (ант­рацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, заня­тых добычей и отгрузкой угля, значительно реже – изготовле­нием угольных электродов и у рабочих коксохимических за­водов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом уголь­щиков.

Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от его сочетания с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боль в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску вследствие содер­жания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение их подвижности, коро­бочный перкуторный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. Если антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические признаки за­болевания могут быть выражены слабо и даже отсутствовать.

По рентгенологическим признакам антракоз может быть отнесен к интерстициальной или интерстициально-узелковой форме пневмокониоза. Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в лег­ких относится к сравнительно доброкачественно развиваю­щимся видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении длительного времени выраженной тенденции к прогрессированию. Поэтому у больных антракозом обычно диагностируются I и II стадии заболевания. Прогрессированию антракоза в значи­тельной мере способствуют осложнения, к которым в первую очередь относится туберкулез легких. Наличие хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы и бронхоэктатической болезни также обусловливает более тяжелое течение ос­новного заболевания и прогрессирование пневмофиброза. Кроме того, развивающаяся при выраженных стадиях антрако­за легочная и сердечная недостаточность может стать причиной ухудшения течения пневмокониотического процесса.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Из металлокониозов наиболее распростра­нены сидероз и алюминоз.

Сидероз наблюдается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его весьма скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания сохра­няется. На рентгенограммах легких отме­чаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рас­сеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четки­ми контурами, которые являются очажками скопления метал­лической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рент­генологического исследования с учетом состава пыли, имею­щейся на производстве, где работает больной.

Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работаю­щих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. При алюминозе уже в начальных стадиях заболе­вания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди, кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются призна­ки хронического бронхита и эмфиземы легких. На рентгенограммах выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования округлой формы с четкими контурами.корни легких уплотнены, их структура изменена.

При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ), иногда с тяжелым прогрессирующим течением.

Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом.