Экспертиза трудоспособности и реабилитация при острых профессиональных отравлениях

У лиц, перенесших острую интоксикацию легкой степени, при отсутствии остаточных яв­лений и осложнений трудоспособность обычно полностью вос­станавливается; они могут возвратиться на свою прежнюю работу. Перенесшие острую интоксикацию средней и тяжелой степени после выздоровления нуждаются во временном пере­воде на работу, не связанную с воздействием токсичных ве­ществ, до полного выздоровления.

При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений в зависимости от степени выраженности функциональных расстройств больные нуждаются в рацио­нальном трудоустройстве вне контакта с токсичными вещест­вами или могут быть признаны нетрудоспособными.

При необходимости приобретения новой специальности больного следует направить на МСЭ для установления груп­пы инвалидности на срок переквалификации.

Приложение 2. Тестовые задания по теме (правильный ответ выделен подчеркиванием):

1. Наиболее опасным путем поступления ртути в организм является:

1. ингаляционный путь

2. пищеварительный тракт

3. кожные покровы

2. Основные клинические проявления при интоксикации фосфорорганическими пестицидами определяются:

1. антихолинэстеразным действием

2. контактным действием

3. нефротоксическим действием

3. Антидотом при интоксикации ртутью является:

1. тетацин кальция

2. преднизолон

3. энтеросгель

4. атропин

5. унитиол

4. Специфическим изменениям крови при острой интоксикации монооксидом углерода является:

1. гипохромная анемия

2. лейкоцитоз

3. карбоксигемоглобинемия

4. ретикулоцитоз

5. метгемоглобинемия

4. Основные клинические проявления при интоксикации фосфорорганическими пестицидами определяются:

1. антихолинэстеразным действием

2. контактным действием

3. нефротоксическим действием

4. Единственным путем поступления монооксида углерода в организм человека является:

1. ингаляционный

2. пероральный

3. кожный

7. К средствам специфической терапии при интоксикации фосфорорга-ническими пестицидами относятся все перечисленные, кроме:

1. холинолитиков

2. реактиваторов холинэстеразы

3. антибиотиков

8. Кожные покровы при острой интоксикации монооксидом углерода имеют окраску:

1. бледную

2. синюшную

3. розовую

4. желтушную

9. Ртуть выводится из организма:

1. почками

2. кишечником

3. слюнными железами

10. Основными путями возможного попадания пестицидов в организм являются:

1. кожа

2. органы дыхания

3. желудочно-кишечный тракт

4. все ответы правильные

11. При острой интоксикации монооксидом углерода поражаются все перечисленное, кроме:

1. системы крови

2. центральной нервной системы

3. сердечно-сосудистой системы

4. эндокринной системы

5. системы дыхания

12. К наиболее эффективным методам патогенетической терапии острой интоксикации монооксидом углерода, относятся:

1. глюкоза с витамином C

2. сернокислая магнезия

3. гипербарическая оксигенация

4. метиленовый синий

5. цитохром C

6. правильно 3 и 5

7. все ответы правильные

13. Для острой интоксикации ртутью наиболее характерными симптомами являются все перечисленные, кроме:

1. боли в конечностях

2. головной боли

3. головокружения

4. общей слабости

5. кровоточивости десен

14. К группе фосфорорганических соединений относятся:

1. тиофос

2. хлорофос

3. фосфамид

4. карбофос

5. все ответы правильные

15. При отравлении этиловым спиртом различают следующие стадии:

1. возбуждения

2. сна

3. хирургического наркоза

4. агональная

5. все ответы правильные

16. Острая интоксикация бензолом прежде всего проявляется поражением:

1. опорно-двигательного аппарата

2. центральной нервной системы

3. сердечно-сосудистой системы

4. органа зрения

5. дыхательной системы

17. Функциональным антидотом фосфорорганических соединений является:

1. унитиол

2. атропин

3. кофеин

4. гидрокарбонат натрия

5. тетацин кальция

18. В патогенезе фосфорорганическими соединениями имеет место:

1. угнетение холинэстеразы

2. инактивация цитохромоксидазы

3. образование карбоксигемоглобина

4. блокирование сульфгидрильных групп белковых соединений

5. нарушение биосинтеза порфиринов и гема

19. К группе комплексообразующих соединений относятся все препараты, кроме:

1. тетацин-кальций

2. пентацин

3. пеницилламин

4. карбоген

20. Острые интоксикации развиваются вследствие:

1. однократного поступления в организм больших количеств токсических веществ

2. продолжительного поступления в организм небольших количеств токсических веществ

Тема №4. Профессиональные интоксикации

Занятие №1. Хронические профессиональные интоксикации

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Определение и классификация хронических профессиональных интоксикаций

Хронические интоксикации развиваются вследствие продолжительного поступления в организм небольших коли­честв токсичных веществ или в результате повторных острых интоксикаций, а также при материальной или функциональ­ной кумуляции яда.

Классификация хронических интоксикаций совпадает с классификацией острых интоксикаций.

По преимущественному эффекту поражения промышленные яды делятся на:

• яды крови;

• нейротропного действия;

• гепатотропного действия;

• почечные яды;

• раздражающего действия;

• промышленные аллергены;

• промышленные канцерогены;

Клиника, диагностики и лечение хронических интоксикаций тяжелыми металлами (свинцом, ртутью, мышьяком)

Свинец – тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и гема.

В зависимости от тяжести заболевания в клинической картине хронической интоксикации свинцом могут преобладать синдромы поражения крови, нервной сис­темы, желудочно-кишечного тракта, печени.

Поражение нервной системы при воздействии свинца и его неорганических соединений в основном развивается по типу астенического синдрома, полиневропатии и энцефалопатии.

В клинической картине хронической интоксикации свин­цом нередко наблюдаются изменения органов пищеварения. К ним относят "свинцовую кайму", расстройства секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта, "свинцо­вую" колику, дискинезию желчевыводящей системы. "Свинцовая кайма" представляет собой лиловато-серую по­лосу по краю десен. Ее появление объясняют отложением сернистых соединений свинца, которые образуются вследствие соединения выделяющегося со слюной свинца с сероводоро­дом, содержащимся в полости рта, особенно у лиц с кариесом зубов.. Отме­чается спонтанная гиперсекреция желудочного сока с повы­шенным содержанием соляной кислоты и пепсина. Для типичной формы "свинцовой" колики характерны рез­кие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в об­ласти подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот боли несколь­ко утихают. Могут пальпироваться уплотненные петли кишеч­ника. Одновременно наблюдаются длительные запоры, не под­дающиеся лечению слабительными средствами, стул приобре­тает форму овечьего кала. Иногда отмечается парез кишечника с длительной задержкой контрастной массы (до нескольких суток). Указан­ные изменения всегда сочетаются с артериальной гипертонией.

По выраженности клинической картины различают следую­щие формы интоксикации свинцом:

• начальная форма (лабораторные симптомы интоксикации свинцом) характеризуется только изменениями картины крови и порфиринового обмена. Содержание гемоглобина и эритро­цитов в крови в пределах нормы. Клинические симптомы отравления отсутствуют;

• при легкой форме наряду с лабораторными сдвигами отме­чают расстройства нервной системы: астенический, астеновегетативный синдромы или начальные формы вегетативно-сен­ситивной полиневропатии;

выраженная форма характеризуется развитием анемического синдрома, «свинцовой» колики, значительными расстройствами нервной системы (выраженные формы астенического, астеновегетативного синдромов, полинейропатии или, редко, энцефалопатии), признаками токсического поражения печени (нарушение функциональных проб). Отмечаются значительные сдвиги лабораторных показате­лей. При дифференциальной диагностике «свинцовой» колики и острого живота необходимо прежде всего учитывать данные анамнеза: начало заболевания, характер болей в животе, нали­чие запоров или поносов и т.д. Как правило, "свинцовая" колика сочетается с выраженными изменениями крови и пор-фиринового обмена, характерными для сатурнизма. Важными дифференциально-диагностическими признаками колики яв­ляются отсутствие симптомов раздражения брюшины, умень­шение болей при надавливании на живот. Характерно поведе­ние больного: при "свинцовой" колике больной возбужден, мечется по комнате, не находит себе места.

Отмечается определенная волнообразность течения инток­сикации (периоды обострения и ремиссии), что обусловлено поступлением свинца из депо. Этому способствуют перенесен­ные заболевания, прием алкоголя, стрессовые ситуации и т.д.

К гематологическим признакам интоксикации свинцом от­носят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эрит­роцитов с базофильной зернистостью и анемия. Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови.

В период «свинцовой» колики резко увеличивается в крови количество ретикулоцитов и эритроцитов с базофильной зернистостью, снижается содержание гемоглобина, повышает­ся экскреция 5-аминолевулиновой кислоты, копропорфирина и свинца с мочой.

Основными лечебны­ми, а также профилактическими мероприятиями являются прекращение контакта со свинцом и выведение его из орга­низма.

В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое применение получили комплексоны: тетацин-кальций, пентацин, D- пеницилламин. При "свинцовой" анемии следует провести курс лечения тетацином в сочетании с витаминами В6 и В12. Назначать препараты железа, учитывая патогенез свинцовой анемии, не­целесообразно. Больные со "свинцовой" коликой прежде всего нуждаются в комплексонотерапии. Для купирования приступа болей ре­комендуются грелки на живот, теплые ванны, инъекции атро­пина, новокаиновая блокада. Слабительные средства противо­показаны. При астеническом синдроме эффективна общеукрепляющая и седативная терапия: внутривенное вливание глюкозы с ас­корбиновой кислотой, витамины В1, В6, адаптогены (элеу­терококк, китайский лимонник и др.), малые дозы транк­вилизаторов со стимулирующим компонентом (триоксазин, медазепам), гидротерапия (хвойные ванны). При наличии полиневритического синдрома рекоменду­ют четырехкамерные ванны с серой, массаж, кинезотерапию, витамины В1, С, курортное лечение (сероводородные ванны). Больным с энцефалопатией, развившейся вследствие инток­сикации свинцом, в основном проводят симптоматическое ле­чение. При невыраженной форме энцефалопатии с целью вы­ведения свинца применяется диатермия области печени или внутривенное вливание натрия тиосульфата. Комплексоны противопоказаны.

Хроническая интоксикация ртутью возникает у работающих в усло­виях длительного контакта с ртутью.

В зависимости от выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают 3 стадии: начальную (функциональную), умеренно выраженных изменений и выраженную.

• Начальная стадия, или стадия «ртутной» неврастении, от­личается малосимптомностью и быстрой обратимостью. У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плак­сивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем – сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятным ощущением металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некото­рых больных беспокоят диспепсические расстройства. При ос­мотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчи­вость больного и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде быстро возникающих стойкого красного дермографизма, общего гипергидроза, эритемных пятен, даже при осмотре больного, и неустойчивостью в позе Ромберга. В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугли­вость. Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Рано появляется дро­жание конечностей (верхних и нижних). Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позд­нее приобретает "специфические" черты. Одновременно отме­чают повышенную саливацию и кровоточивость десен, появ­ление гингивита и стоматита. Возможны сосудистые наруше­ния. При своевременном отстранении от работы с ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и тру­доспособность не нарушается.

• Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте с ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повы­шенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрес­сивным реакциям. Больные трудноконтактны, замкнуты и в то же время возбуждены. Отмечают некоторые психопатологичес­кие симптомы: робость, неадекватную смущаемость, неуверен­ность в себе при работе, эмоциональную лабильность; нередко больные не могут выполнять в присутствии посторонних свою обычную работу вследствие сильного волнения, сопровождаю­щегося сосудистой реакцией, сердцебиением, покраснением лица, потливостью. Все это указывает на появление симптома ртутного эретизма. Дрожание рук изменяется – становится крупноразмашистым. Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции. Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции. Отмечают нарушения в сердечно­сосудистой системе (тахикардия, артериальная гипертония), функциональные изменения желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита. Появляется более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотде­ление, пародонтоз, кровоточивость десен. В крови – лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения. В моче иногда обнаруживают следы белка, содержание ртути колеблется от 0,02 до 0,9 мг/л.

В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нару­шения, развивающиеся по типу диэнцефальной недостаточнос­ти. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастические боли в об­ласти сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции. Возможно развитие диэнцефального синдрома. При своевременном рациональном лечении, а также при отстране­нии от работы с ртутью возможно выздоровление.

• Третья стадия – стадия выраженных изменений, токсической энцефалопатии. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдаются страх, депрессия, снижение памяти и интеллек­та. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание паль­цев рук нередко сопровождается хорееподобными подергива­ниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). При осмотре, помимо крупноразмашистого, асимметричного, неравномерного интенционного тремора, отмечается анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухо­жильных и периостальных рефлексах, адиадохокинез, наруше­ние мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия. Иногда наблю­дают отдельные патологические знаки. Поражение перифери­ческих нервов при отравлении ртутью встречается редко. У отдельных больных доминируют психопатологические симптомы, в результате чего развивается шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и «эмоциональная тупость». Отмечаются психосен­сорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное со­знание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению.

Одно из редких явлений при хронической интоксикации ртутью – поражение органа зрения. В литературе описаны еди­ничные случаи ретробульбарных невритов, периодическое су­жение полей зрения. При длительном воздействии ртути иног­да обнаруживают отложения ртути в хрусталике («меркуриа-лентис»). Их выявляют только при биомикроскопическом ис­следовании хрусталика, позволяющем увидеть «металлический рефлекс» капсулы его с красновато-коричневым оттенком. Как правило, острота зрения не изменяется.

При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиени­ческой характеристики условий труда. Наиболее сложна диа­гностика ранних стадий. Поэтому необходимы конкретные сведения о результатах предварительного и периодических ме­дицинских осмотров. При обследовании больного следует об­ращать внимание на такие типичные для ртутной интоксика­ции симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др. Подтверждением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале. Обнаружение в моче ртути без соответствующей клинической картины свидетельствует лишь о ее «носительстве».

С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендует­ся применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тио­сульфата. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и крово­снабжения мозга. Поэтому при интоксикации ртутью показа­ны аминалон, церебролизин, актовегин, пирацетам, глиатилин, стугерон, кавинтон, вазобрал и др. Реко­мендуются витамины В_1; В6 и В12. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нару­шении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: рудотель, тазепам, грандаксин, мепротан. Одновременно на­значают небольшие дозы снотворных средств, имован, феназепам. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению.

Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психо­терапии. Большое значение имеет санация полости рта. При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом. Показано санаторно-курортное лечение.

Хроническая интоксикация мышьяком развивается постепенно и отли­чается разнообразием клинического течения.

В начальных ста­диях отравления появляются слабость, головная боль, головок­ружение, потеря аппетита, тошнота, ощущение металлического вкуса во рту. Нередко наблюдают боли в животе, диспепсичес­кие расстройства, неустойчивый стул (чередование поноса с запорами). Обращает на себя внимание развитие гингивита, стоматита, токсического гепатита. Наиболее яркими могут быть нарушения деятельности ЦНС в виде астенических, полиневритических синдромов, токсической энцефалопатии. Свое­образны изменения кожи: дерматиты с изъязвлениями, гипер­кератоз ладоней, подошв, пигментация. Меланодермия – один из характерных симптомов. Отмечается нарушение трофики: выпадение волос, ломкость ногтей, белые полоски депигмен­тации на ногтях (полосы Мееса).

В крови сни­жается содержание витаминов группы В и пировиноградной кислоты.

В ком­плекс терапевтических мероприятий прежде всего входит антидотная терапия унитиолом, тиосульфатом натрия, тетацином-кальция. При желудочно-кишечных расстройствах для профилактики обезвоживания внутривенно вводят изотонический раствор на­трия хлорида. Только при тяжелых формах интоксикации применяют кортикостероидные гормоны, кардиотонические средства, кислородотерапию. В выраженных стадиях интоксикации при симптомах почечной недостаточности унитиол противопока­зан. В таких случаях проводят перитонеальный диализ, гемо­диализ. При явлениях неврита назначают курс лечения вита­минами В1 и В₁₂, при выраженном болевом синдроме – болеутоляющие, снотворные; показана физио- и бальнеотерапия: сероводородные ванны, электрофорез новокаина, массаж, лечебная физкультура. Реко­мендуют диспансерное наблюдение и лечение в санаторно-ку­рортных условиях.