- •Для студентов фармацевтических институтов
- •Общая патология Введение Предмет «Патология» в системе формирования специальности – провизор
- •Предмет и задачи патологии в фармвузе
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология)
- •1.2. Этиология. Патогенез. Нозология
- •1.3. Характер течения, стадии развития и исходы болезни
- •Глава 2. Наследственность, реактивность и резистентность в патологии
- •2.1. Наследственность в патологии
- •2.2. Реактивность и резистентность в патологии
- •2.3. Принципы лечения больного
- •Виды фармакотерапии больного
- •Глава 3. Повреждение клетки
- •3.1. Общие механизмы повреждения и гибели клетки
- •3.2. Экзогенные факторы повреждения клетки
- •3.2.1. Физические повреждающие факторы
- •3.2.2. Химические повреждающие факторы
- •3.2.3. Биологические повреждающие факторы
- •3.2.4. Психогенные повреждающие факторы
- •3.3. Эндогенные факторы повреждения клетки
- •Основные трансмембранные сигнальные механизмы
- •Последствия нарушений мембранной гормональной рецепции
- •3.5. Ультраструктурная патология
- •3.6. Механизмы клеточного саногенеза и их коррекция
- •Клеточные саногенетические механизмы и их коррекция
- •Глава 4. Типовые нарушения кровообращения
- •4.1. Типовые нарушения центрального кровообращения
- •4.2. Типовые нарушения местного кровообращения
- •Агрегация тромбоцитов при повреждении эндотелия
- •Микроциркуляторное русло
- •Механизмы двс-синдрома
- •Глава 5. Воспаление
- •Медиаторы воспаления
- •Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.
- •6.1. Инфекционный процесс
- •6.2. Лихорадка
- •Глава 7. Иммунопатология
- •7.1.Система иммунобиологического надзора (ибн)
- •Кооперация клеточного и гуморального иммунитета.
- •7.2. Аллергия
- •Этапы патогенеза аллергии реагинового типа
- •Этиология и патогенез аллергии цитотоксического типа
- •Этиология и патогенез аллергии иммунокомплексного типа
- •7.3.Иммунодефицитные состояния (идс)
- •Блоки созревания иммунных клеток при первичных идс
- •Глава 8. Патология водно-электролитного обмена и кщс
- •8.1. Водно-электролитный обмен и его регуляция
- •Распределение воды в организме
- •8.3. Нарушения обмена электролитов
- •8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)
- •Глава 9. Патофизиология белкового обмена
- •9.1. Роль и обмен белков
- •9.2. Нарушения количественного поступления белка в организм
- •9.3. Нарушения качественного состава пищевых белков
- •Проявления дефицита незаменимыхаминокислот
- •Проявления избытка аминокислот
- •9.4. Нарушения обмена белков
- •Глава 10. Патофизиология нуклеинового обмена
- •10.1. Нуклеиновый метаболизм
- •10.2. Подагра
- •Глава 11. Патофизиология углеводного обмена
- •11.1. Значение и регуляция углеводного обмена
- •Пути регуляции гликемии и перемещения глюкозы в организме
- •11.2. Гипергликемии
- •11.3. Гипогликемии
- •11.4. Патология обмена сложных углеводов
- •Глава 12. Патофизиология липидного обмена
- •12.1. Липиды, их роль и обмен
- •Метаболизм липопротеинов
- •12.2. Нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •12.3. Ожирение
- •12.4. Истощение
- •12.5. Атеросклероз
- •Стадии развития атеросклероза
- •Глава 13. Патофизиология обмена витаминов
- •13.1. Витамины, их роль, причины дефицита
- •13.2.Нарушения обмена энзимовитаминов
- •13.3.Нарушения обмена редокс-витаминов
- •13.4. Нарушения обмена гормоновитаминов
- •Глава 14. Опухолевый рост
- •Глава 15. Общие реакции организма на повреждение
- •15.1. Общий адаптационный синдром (оас)
- •15.2. Боль
- •Этапы формирования боли
- •Глава 16. Экстремальные состояния организма
- •16.1. Коллапс. Обморок
- •16.2. Шок
- •16.3. Кома
- •Частная патология Глава 17. Болезни системы крови
- •17.1. Гемопоэз и его регуляция
- •Клетки нормальной крови
- •17.2. Болезни «красной» крови (Анемии)
- •Классификация анемий
- •17.2.2. Острая постгеморрагическая анемия (опга)
- •17.2.3. Дисгемопоэтические анемии
- •17.2.3.1. Железодефицитные анемии (жда)
- •17.2.3.2. В12 и фолиево-дефицитная (мегалобластная) анемия
- •Гематологическая картина пернициозной анемии
- •17.2.4. Гемолитические анемии
- •17.2.4.1. Приобретенные гемолитические анемии
- •17.2.4.2. Наследственные гемолитические анемии
- •17.3. Болезния «белой» крови
- •17.3.1. Лейкоцитопатии
- •17.3.2. Тромбоцитопатии и тромбоцитопении
- •Глава 18. Болезни сердечнососудистой системы
- •18.1. Артериальное давление и его регуляция
- •Механизмы гомеореза ад
- •18.2. Гипертоническая болезнь
- •Стадии гб
- •Общий патогенез II стадии гб
- •18.3. Гипертонические кризы
- •18.4. Острые нарушения мозгового кровообращения
- •18.5. Нарушения коронарного кровообращения
- •18.6. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Факторы риска коронарной недостаточности
- •18.7. Нарушения ритма сердца
- •18.7.1. Физиологические особенности системы автоматизма сердца
- •Электрофизиология миокарда
- •Эпизод остановки синусного узла
- •Желудочковая экстрасистолия
- •Эпизод функциональной пт
- •Аритмии, обусловленные нарушением проводимости.
- •Эпизод са-блока
- •Эпизод ав-блока
- •Глава 19. Болезни дыхательной системы
- •19.1. Общая физиология и патофизиология внешнего дыхания
- •19.2. Грипп
- •19.3. Бронхит
- •Этиопатогенез хронического бронхита
- •19.4. Бронхиальная астма
- •19.4.2. Инфекционно-аллергическая форма.
- •Этиопатогенез бронхиальной астмы
- •19.5. Пневмонии
- •19.6. Туберкулёз лёгких
- •Глава 20. Болезни пищеварительной системы
- •20.1. Общие механизмы нарушений пищеварения
- •20.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •20.3. Патология пищевода
- •20.4.Гастрит
- •20.5 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •20.6. Патология тонкой и толстой кишки (энтерит, колит)
- •20.6.1. Острый энтерит
- •20.6.2. Хронический энтерит
- •20.6.3. Хронический колит
- •20.7. Болезни гепатобилиарной системы и поджелудочной железы
- •20.7.1. Синдром печёночной недостаточности
- •20.7.2. Острые гепатиты
- •Особенности этиопатогенеза вирусных гепатитов
- •20.7.3. Хронический гепатит
- •Патогенез хронического вирусного гепатита
- •20.7.4. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
- •Классификация желчных камней
- •20.7.5. Цирроз печени
- •20.8. Панкреатит
- •Патогенез хронического панкреатита
- •Глава 21. Болезни мочевой системы
- •21.1 Общая характеристика нефропатий.
- •21.2. Гломерулонефрит
- •21.3. Токсические (лекарственные) нефропатии
- •21.4. Пиелонефрит
- •21.6. Почечная недостаточность
- •Глава 22. Эндокринная патология
- •22.1.Организация эндокринных функций и общая эндокринопатия
- •22.2.Патология гипоталамуса
- •22.3.Патология эпифиза
- •22.4.Патология аденогипофиза
- •22.5.Патология надпочечников
- •22.6.Патология щитовидной железы
- •Физиологическое действие тиреоидных гормонов
- •22.7.Патология эндокринной функции поджелудочной железы
- •22.8.Патология половых желез
- •Глава 23. Патология нервной системы
- •23.1.Общая этиология и патогенез нервных расстройств
- •23.1.Синдром Паркинсона и паркинсонизм
- •23.2.Миастения
- •23.3.Неврозы
- •23.4.Нарушения сна
- •23.5.Общая психопатология
- •23.6.Эпилепсия
- •23.7.Шизофрения
- •23.8.Аффективные расстройства
- •Содержание
- •Глава 1. Общее учение о болезни (общая нозология) 4
- •Глава 3. Повреждение клетки 11
- •Глава 21. Болезни мочевой системы 193
- •Глава 22. Эндокринная патология 203
- •Глава 23. Патология нервной системы 221
19.4. Бронхиальная астма
Бронхиальная астма представляет собой обратимуюбронхообструктивную патологию, основным клиническим проявлением которой являются периодически повторяющиеся приступыудушья, вызванныеспазмомгладкой мускулатуры бронхов,отёкомих слизистой, закупоркой вязкоймокротойили сочетанием этих явлений. Средняя распространенность заболевания среди взрослого населения колеблется в пределах 1-5%.
В основе этиологиибронхиальной астмы лежит комплекс врожденных и приобретенных нарушений, повышающих готовность бронхиальной мускулатуры к сокращению, аллергическая и аутоаллергическая сенсибилизация и провокация бронхоспазма внешними воздействиями.
Гиперреактивность бронхиальной мускулатуры обусловлена следующими факторами:
♦- врожденными дефектами бронхорелаксирующей сигнальной системы: β - адренорецептор-аденилциклаза-цАМФ;
♦- ослаблением бронходилататорного НАНХ ергического (ВИП) влияния;
♦- усилением бронхоконстрикторных холинергических и НАНХ-ергических (субстанция Р) влияний;
Аллергическая или аутоаллергическая сенсибилизация определяют особенности патогенеза двух основных форм бронхиальной астмы: атопической (аллергической) и инфекционно-аллергической.
Внешними факторами, провоцирующими бронхоспазм, являются:
◊- часто повторяющиеся инфекции дыхательных путей;
◊- лекарственные препараты, повышающие тонус бронхов:
◊- холодный влажный воздух;
◊- воздушные поллютанты (табачный дым, SO2,NO2,COи др.);
◊- соли металлов (кадмий, кобальт, никель, платина);
◊- психоэмоциональное возбуждение и др.
В патогенезе любой из форм бронхиальной астмы клинически различают стадиюпредастмы, проявляющуюся приступообразным кашлем,стадию приступов удушья(лёгких, средней тяжести и тяжёлых) истадию затяжных приступов и астматических состояний. Вместе с тем, динамика развития болезни далеко не всегда имеет такую последовательность стадий и степеней тяжести: заболевание может оставаться лёгким в течение многих лет или протекать крайне тяжело с самого начала.
19.4.1. Атопическая форма.Атопическая бронхиальная астма чаще всего развивается уаллергиков(более чем в 50% случаев). В качестве аллергенов выступают домашняя пыль (в 95% случаев), пыльца растений, шерсть животных, сухой корм для аквариумных рыбок, а также лекарственные вещества. В основе еепатогенезачаще всего лежитреагиновыйтип аллергии, который сопровождается гиперсекрецией тучными клеткамигистамина, серотонина и лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов и отёк их слизистой.
Приступу экспираторного удушья часто предшествуют продромальные явления: зуд в носу и носоглотке, кожи в области подбородка и шеи, чувство давления в области грудины. Он обычно начинается с сухого кашля, затем быстро развивается картина удушья с характерным затруднением выдоха и заканчивается опять кашлем с отделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты. Астма, развивающаяся по реагиновому механизму, характеризуется доминированием бронхоспазма и отека, относительно лёгким течением и поздним развитием осложнений. Приступ обычно удается купировать β-адреномиметическими препаратами или спазмолитиками миотропного действия. При отсутствии контакта с аллергеном нередко возникает стойкая ремиссия.
Атопическая форма бронхиальной астмы приобретает более тяжёлое течение в случае иммунокомплексногопатогенеза, который может формироваться как самостоятельно, так и в сочетании с реагиновым типом. Аллергенами в этих случаях чаще всего являются лекарственные препараты (пенициллины, сульфаниламиды, антитоксические сыворотки и др.), пищевые продукты (молоко, яйца, шоколад и др.), домашняя пыль, споры грибов. В патофизиологическую стадиюповреждениетканей дыхательной системы осуществляюткинины,фрагменты комплемента, пероксиды и лизосомальные ферментыфагоцитов, высвобождаемые в ходе поглощения иммунных комплексов. В ответ на повреждение развивается воспаление экссудативно-пролиферативного типа. В тяжёлых случаях оно носит альтеративный характер и сопровождается массивным некрозом легочной паренхимы. В результате развивается дыхательная недостаточность рестриктивного типа, которая усугубляется бронхообструкцией. Последняя, в большей степени обусловленаотёком и мокротой, чем бронхоспазмом.
Приступ удушья при иммунокомплексном патогенезе астмы развивается медленно: через 2-4 часа после контакта с разрешающим аллергеном и продолжается 24-96 часов. Он плохо купируется β-адреномиметиками и гораздо лучше глюкокортикоидными препаратами.