8.4. Нарушения кислотно-щелочного состояния (кщс)

Гомеостаз рН является наиболее строго регулируемым показателем внутренней среды организма. В тканях разных органов рН может существенно различаться в зависимости от особенностей их метаболизма, но стабильно поддерживается в определенных рамках. Его постоянство необходимо для оптимизации активности ферментов и обеспечения целостности клеточных и внеклеточных структур. Интегральным показателем является рН крови (7,36-7,44), по которому определяют наличие патологии в организме. Постоянство рН в тканях поддерживается оперативно работающимибуферными системами, в течение 30 секунд связывающими избыток образующихся Н⁺и ОНֿионов. В дальнейшем буферные системы освобождаются от связанных ионов посредством органов выделения, а сами восстанавливают свои емкости.

Наиболее важными являются фосфатная внутриклеточная буферная система, гидрокарбонатная буферная система интерстиция и плазмы, протеиновые буферные системы всех секторов и газовая гемоглобиновая буферная система эритроцитов.

Изменения КЩС считаются компенсированными, если рН крови не выходит за пределы физиологических колебаний, а если выходит, то -некомпенсированными, представляющими угорозу для жизни (на 0,3 – кома, на 0,4 – смерть). Сдвиг рН в кислую сторону носит названиеацидоза, а в щелочную -алкалоза. По механизму развития различают ацидозы и алкалозыгазовые- вследствие нарушения выведения углекислоты и негазовые -метаболические.

8.4.1. Газовый ацидоз (дыхательный, респираторный) является наиболее частым и опасным нарушением КЩС. Он развивается в результате нарушений внешнего дыхания: угнетения дыхательного центра, пневмотораксе, парезе и параличе дыхательной мускулатуры, воспалительных заболеваниях легких, астме и др., препятствующих выведению СО₂из крови. Повышающееся при этом парциальное давление рСО₂–гиперкапния, сопровождается увеличением концентрации угольной кислоты и, соответственно, Н⁺ионов. Если темп накопления Н⁺ионов невелик, то вызванный им сдвиг рН быстро нивелируется гидрокарбонатной буферной системой, а затем их почечной экскрецией с мочой. В случаенекомпесированногоацидоза быстро развиваются расстройства, прежде всего, сердечнососудистой системы: вначале повышаются сердечный выброс и АД, авскоре они падаютиз-за снижения чувствительности α - и β - адренорецепторов к катехоламинам. Напротив, парасимпатические эффекты резко усиливаются, проявляясь усилением секреции бронхиальных желез, бронхоспазмом, усилением перистальтики ЖКТ и диареей.

Избыток СО₂резко расширяет сосуды мозга, чрезмерно увеличивая в них объемный кровоток. В результате возрастает продукция ликвора и повышается внутричерепное давление, сопровождаясь сильнейшими головными болями и рвотой.

Избыток Н⁺ионов в плазме усиливает их внутриклеточный пассаж в обмен на ионы К⁺. Развивающаясягиперкалиемия вызывает возникновениебрадиаритмий, еще более усугубляющих сердечную слабость. Гиперкалиемия также тормозит активность нейронов ЦНС, что сопровождается сонливостью, а затем комой с потерей сознания.

Гипоксия и гемодинамические расстойства нарушают нормальное течение обменных процессов в клетках и способствуют развитию метаболическогоацидоза и, в итоге, ацидоз становитсясмешанным.

Лечениедыхательного ацидоза необходимо проводить срочно, до развития тканевой гипоксии. Проводят искусственную вентиляцию лёгких и медикаментозную бронходилатацию.

8.4.2. Метаболический ацидозразвивается в результате накопления в организме недоокисленных обменных субстратов в виде нелетучих органических кислот при сахарном диабете, ишемии, гипоксии, лихорадке и др., или их замедленного выведения при почечной патологии.Некомпенсированныйметаболический ацидоз сопровождается практически такими же нарушениями, что и газовый.

Коррекциюметаболического ацидоза осуществляют внутривенной инфузией раствора натрия гидрокарбоната. Одновременно проводят лечение основного заболевания.

8.4.3. Газовый алкалозразвивается в условиях повышенного выведения углекислоты из организма пригипервентиляциилёгких -одышке. Она возникает как компенсаторная мера при дыхании в разряженной атмосфере, при кровопотере, при отравлении окисью углерода, метаболитическом ацидозе.Некомпенсированныйдыхательный алкалоз сопровождаетсяспазмом мозговых сосудов, быстро нарастающей гипоксией нейронов ЦНС и развитием в нихметаболического ацидоза. В крови снижается содержание Са²⁺и К⁺, в результате чего развиваютсятетанияи нарушения сердечного ритма. Алкалоз повышает чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, что проявляется тахикардией, падением системного АД, ослаблением перистальтики ЖКТ, вплоть до атонического запора.

Коррекциядыхательного алкалоза заключается в нормализации внешнего дыхания и устранении других этиологических факторов.

8.4.4. Метаболический алкалозможет развиться при избыточном введении в организм щелочных растворов (гидрокарбонат натрия, щелочные минеральные воды) в сочетании с нарушением почечной экскреции. При неукротимой рвоте, интенсивном применении глюкокортикоидов и ртутных диуретиков алкалоз сопровождается значительными потерями ионов К⁺и CLֿи носит название гипохлоремического. Последствия метаболического алкалоза такие же, как и у газового.

Коррекциюметаболического алкалоза осуществляют инфузией растворов аскорбиновой кислоты. Дефицит калия устраняют введением смеси инсулин – глюкоза – калий или калийсодержащими препаратами (панангин, оротат калия и др.). Если метаболический алкалоз возник как лекарственное осложнение, то отменяют соответствующий препарат.