35.Укажите не правильное утверждение:

1 Нарушение переваривания жиров в желудке развивается при хроническом гастрите в результате дефицита желудочной липазы

2 Дефект диспергирования жиров наблюдается при хроническом гастрите , в связи с повреждением главных клеток желудка

3 Дефект эмульгирования жиров наблюдается при циррозе печени и связан со значительным уменьшением поступления желчных кислот в duodenum

4 Дефект липолитического расщепления развивается при хроническом панкреатите в результате уменьшения поступления в duodenum панкреатической липазы

5 Нарушение внутриполостного пищеварения жиров развивается вследствие камнеобразования в желчных и панкреатических протоках

36.Дефицит белка лептина , контролирующего нейроэндокринные механизмы регуляции массы тела характеризуется:

1 Стимуляцией выработки нейропептида Y

2 Увеличением потребления О2 и основного обмена

3 Увеличение активности гормонзависимой липазы

4 Активацией центра теплопродукции

5 Торможением центра голода вентро-латеральных отделов гипоталамуса

37.Нейропептид y , вырабатывающийся в центре голода:

1 Тормозит пищевое поведение млекопитающих

2 Активирует аппетит и пищевое поведение млекопитающих

3 Тормозит поиск пищи

4 Тормозит чувство голода

5 Тормозит потребление пищи

38.Укажите нормальный индекс массы тела:

1 16-18

2 19-25

3 25-30

4 30-40

5 Более 40

39.Укажите индекс массы тела , характеризующий болезненную тучность:

1 16-18

2 19-25

3 25-30

4 30-40

5 Более 40

40.Назовите причину метаболического алкалоза:

1 Гипокапния

2 Печеночная недостаточность

3 Гиперкапния

4 Гипоксия

5 Первичный гиперальдостеронизм

41.Назовите причину газового алкалоза:

1 Гиперальдостеронизм

2 Гиперкалиемия

3 Гипервентиляция легких

4 Гиперкапния

5 Гиперкетонемия

42.Назовите характерное изменение сердечной деятельности в условиях декомпенсированного ацидоза:

1 Брадикардия

2 Тахикардия

3 Возрастание ударного объема

4 Падение ударного объема

5 Возрастание минутного объема

43.Назовите ведущий патохимический механизм , лежащий в основе гиперпродукции H⁺ йонов гепатоцитами при декомпенсированном метаболическом ацидозе:

1 Возрастание активности ферментов глюконеогенеза

2 Торможение активности ферментов глюконеогенеза

3 Возрастание активности ферментов пентозного цикла

4 Торможение активности ферментов пентозного цикла

5 Торможение активности ферментов аэробного гликолиза

44.Назовите характерный механизм изменения дыхательной системы при газовом ацидозе:

1 Развитие периодического дыхания Чейн-Стокса

2 Развитие периодического дыхания Биота

3 Выраженный спазм бронхиол и гиперсекреция слизи бронхиальными железами

4 Выраженное расширене бронхиол на фоне гиперсекреции слизи бронхиальными железами

5 Развитие экспираторной отдышки

45.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:

1.Свободные радикалы

2.С₃ С₅ фракции комплемента

3.Ig A

4.Молочная кислота

5.Белки “острой фазы”

46.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):

1.Эритроцит

2.Тромбоцит

3.Тканевой макрофвг

4.Эозинофил

5.Нейтрофил

47.Опухолевая клетка является “ловушкой”:

1.Свободных радикалов

2.Фолатов

3.Фосфолипидов

4.Глюкозы

5.Желчных кислот

48.Малигнезированные клетки усиленно синтезируют

1.α-токоферол

2.α-фетопротеин

3.α-глобулин

4.С-реактивный белок

5.Витамин В₁₂

49.Снижение антигена у опухоленосителей связанно с:

1.α-фетопротеином

2.Пирогенами

3.Фактором некроза опухолей

4. α-токоферолом

5. .Витамин В₁₂

50..В процессе метастозирования в кровеносном русле выживает следующее колличество малигнезированных клеток:

1.Менее 0,01%

2.Более 10%

3.Более 0,05%

4.Менее 0,05%

5.Более 1%

51. Причинами гемолитических анемий являются экзо- и эндогенные факторы:

1. тормозящие развитие стволовых клеток

2. тормозящие развитие КОЕе

3. угнетающие пролиферацию эритроидных клеток

4. угнетающие дифференцировку эритроидных клеток

5. уменьшающие срок жизни эритроцитов

52. Главное звено патогенеза гемолитических анемий связано только с:

1. патологией мембран эритроцитов

2. патологией мембран эритроцитов и строения Нв

3. патологией мембран эритроцитов, строения Нв, обмена в эритроцитах

4. патологией строения Нв, пентозофосфатного цикла и гликолиза в эритроцитах

5. патологией мембран и обмена в эритроцитах

53. Общий механизм внутриклеточного гемолиза при любой гемолитической анемии вызван:

1. секвестрацией эритроцитов в селезенке с участием иммунного механизма, сокращением длительности их жизни

2. уменьшением длительности жизни эритроцитов из-за разрушения их внутри сосудов, гемоглобинурией

3. сокращением сроков жизни эритроцитов из-за увеличения доли неэффективного эритропоэза

4. повреждением стволовых клеток

5. повреждением КОЕе