сепсис

Постановка диагноза сепсиса

Диагностика. Постановка диагноза сепсиса в начальных стадиях острого одонтогенного остеомиелита или флегмоны затрудняется, т. к. септические явления обычно трактуются врачами как общее проявление тяжелого локального процесса. Если же в его течении не наступает улучшения общего состояния, а, наоборот, оно ухудшается — это свидетельствует о генерализации инфекции, ее метастазировании и развитии токсемии. Лечение одонтогенного сепсиса должно проводиться как можно раньше и весьма интенсивно, чтобы не упустить время, когда резервные силы организма больного иссякнут. Поступившего в стационар больного необходимо немедленно взять в перевязочную или операционную для ревизии состояния раны, выявления затеков или же инфильтратов, распространившихся в соседние топографо-анатомиче-скиеобласти, вскрытия их и удаления «виновных» зубов. Полученный при этом мазок гноя из раны срочно направляют в лабораторию для определения бактериограммы и установления чувствительности микрофлоры раны к антибиотикам. Сразу же назначают антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидными или нитро-фурановыми препаратами. Определяется степень угнетения неспецифического иммунитета по срокам заболевания, динамике развития воспалительного процесса, уровням содержания лизоцима и титра комплемента, величине фагоцитоза и т. д. В частности, следует учитывать факт падения лизоцим-ной активности крови и слюны, снижения титра комплемента. В случае снижения сопротивляемости организма больного необходимо принять меры, направленные на поднятие как пассивного, так и активного иммунитета. Подробно об этих мерах сказано в разделе о применении иммунных и биологически активных препаратов при лечении гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Здесь же укажем еще на необходимость интенсивной терапии дезинтоксика-ционного характера (см. раздел «Лечение одонтогенных медиасти-нитов»). В случае появления септикопиемических очагов в других участках организма необходимо своевременно вскрыть развившийся новый абсцесс или флегмону. Если до поступления в стационар не был удален разрушенный зуб, послуживший источником инфекции, его удаляют после соответствующей комплексной премедикации по Груздеву.

Клиническая картина одонтогенного сепсиса

Клиническая картина одонтогенного сепсиса. В начале заболевания больной жалуется на общую слабость, вялость, потерю аппетита; затем появляются головные боли, бессонница, возникают гектические подъемы температуры (до 39—40°С), СОЭ увеличивается до 40—50— 60 мм в 1 ч, лейкоцитоз достигает 20  109/л — 22  108/л, кожа становится несколько желтушной, влажной, покрытой липким холодным потом. На этом фоне местные одонтогенные очаги воспаления стихают, но могут наблюдаться визуально четко выявляемые метастазы инфекции либо такие косвенные проявления метастазирования ее, как пневмония, плеврит, миокардит, гепатит, паранефрит, поражение суставов, панофтальмит и др. При этом далеко не всегда из крови можно в начале заболевания выделить гемокультуру. Обычно это удается лишь тогда, когда бактериологическое исследование крови производится в момент высокого подъема температуры тела и потрясающего озноба, то есть в момент наибольшего выброса в кровь микрофлоры и продуктов ее жизнедеятельности. В более поздних стадиях клинические характеристики сепсиса резко изменяются, так как снижается реактивность истощенного болезнью организма; на фоне высокой СОЭ температура становится субфебрильной, однако общая слабость и вялость нарастают, кожа приобретает сухость, а в крови появляются признаки анемии. Ухудшение общего состояния при этом сопровождается изменением локального статуса в зоне первичного (одонтогенного) очага воспаления: отделяемое из раны, оставшейся после вскрытия околочелюстной флегмоны, становится более жидким, инфильтрат краев раны рассасывается, края раны некротизируются, размер ее увеличивается за счет вовлечения соседних тканей в зону распада. По мере нарастания явлений токсемии сознание больного либо затемнено, либо развивается эйфория, которая может смениться коматозным состоянием; пульс резко учащается и вскоре может не поддаваться подсчету; артериальное давление постепенно падает, затем развивается коллапс; значительный лейкоцитоз сменяется умеренным, позже развивается лейкопения на фоне анемии; учащенное дыхание сменяется угнетением его, гиповентиляционной гипоксией. Высокая температура тела в начале заболевания переходит в субфебрильную, после которой наступает гипотермия. Суточный диурез постепенно уменьшается и переходит в анурию, удельный вес мочи постепенно снижается до низких величин, а остаточный азот, наоборот, резко возрастает. При резком прогрессировании токсемии прогноз сомнительный или неблагоприятный (П. К- Дьяченко и соавт., 1979). По подсчетам М. А. Орленко и соавторов (1975), смертность при одонтогенном сепсисе колеблется от 34,6 до 50—90 %.