patfiz_exam

83. Наследственные гемолитические анемии; виды, патогенез; гематологические изменения. Обусловлены генетическими нарушениями: 1 – структуры мембран эритроцитов – мембранопатии,2 – дефектом ферментов эритроцитов – ферментопатии, 3 – изменениям молекулы гемоглобина – гемоглобинопатии. Мембранопатии характеризуются нарушением белково-липидной структуры мембран эритроцитов. Обычно – наследственная патология, передающася от родителей детям по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному пути.

Ферментопатии. Обусловлены дефицитом ферментов, учавствующих в биохимическом обмене эритроцитов. При этом нарушаются реакции гликолиза, пентозофосфатного пути, а также реакции синтеза и расщепления гликогена; синтез, восстановление глютатиона, расщепление АТФ и др. Поскольку метаболические реакции в эритроците взаимосвязаны, то нередко блокада одного звена приводит к нарушению жизненно важных функций клетки в связи с дефицитом энергии, ионным дисбалансом. В целом – снижается жизнеспособность эритроцитов, увеличивается их уязвимость к действию неблагоприятных факторов, что приводит к развитию гемолитического криза. Гемоглобинопатии. Они связаны с нарушениями синтеза молекулы гемоглобина. Основные формы: серповидно-клеточная анемия и талассемия. При с-к синтезируется гемоглобин S (в нём глютаминовая кислота заменена валином). Это приводит к изменению суммарного заряда его молекул и уменьшает растворимость восстановленного гемоглобина в несколько десятков раз. Образуются полукристаллические овальные тактоиды, выпадающие в осадок. Эритроциты деформируются, приобретают форму серва. Пов вязкость крови, замедляется кровоток, развив сладж, гипоксия. Талассемии. В-талассемия связана с нарушением с синтеза бета цепей HbA в результате немой мутации тРНК. Их недостаточный синтез приводит к избыточному накоплению альфа-цепей, которые легко связываются с SH-группами клеточных мембран эритроцитов, повреждают их, что приводит к повышенному гемолизу. Гематологическая картина: гипохромная анемия, анизо-, пойкилоцитоз, значительное количество мишеневидных эритроцитов, ретикулоцитоз, активация эритроидного ростка костного мозга.

85. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение. Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз. Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный. Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами. Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.

86. Лейкопении, их виды и механизмы развития. Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов. Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. + фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах. Лейкопения классифицируется: А - Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины). Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические 93. Коагуляционный гемостаз, формы и механизмы его нарушений. Гемостаз осуществляется при участии тромбоцитов, благодаря свёртыванию крови и образованию коагуляционного тромба. Для образования тромба необходимо взаимодействие плазменных, тромбоцитарных и тканевых факторов. Фосфолипиды тромбоцитарных мембран – место, где происходит фиксация прокоагулянтов и их активация. Свёртывание крови – сложный аутокаталитический процесс, при котором происходит последовательная активация неактивных факторов и образование сериновых протеаз. Выделяют три последовательные стадии коагуляционного гемостаза: 1-Образование протромбиназы (по внутреннему и внешнему пути) 2-Образование тромбина (он расщепляет фибриноген, индуцирует агрегацию тромбоцитов, реакцию высвобождения, биосинтез тромбоксана А2 и т.д). 3-Образование фибрина. Коагуляционный гемостаз включается при повреждении крупных сосудов. Это внутренний каскад. К патологии относятся: Гемофилии (A – 8, В – 9, С – 11, D – 12, пара – 5 врождённые. Паталогии печени.

95. Нарушения регуляции дыхания (периодическое дыхание). Механизмы развития периодических форм дыхания – биота, чейна-стокса и др. разработаны крайне недостаточно. Можно отметить, что ни одна из существующих версий не имеет ни достаточного строгого принципиального объяснения, ни фактического подтверждения. Известно, что периодические расстройства дых ритма и структуры дых циклов могут являться следствием не только орг пораж цнс самой разной локализации – от коры гол мозга до бульбарных стр, но и функциональных нарушений центральной регуляции дых, вызываемой гипоксией, интоксикациями, изменениями хим состава крови и спинно-мозговой жидкости и пр.

97. Сердечноя недостаточность, причины, стадии и механизмы развития. Патология систолического выброса или диастолического расслабления. Клетки сердца: кардиомиоциты, ножки гисса, тельца пуркенье, синусы. Питание сердца: В-окисление жирных кислот и кетоновых тел. Систола: 1 открытие быстрых натриевых каналов, активация работы k-na насоса. 2 открытие кальциевых каналов и вход внеклеточного кальция (триггерный) в кардиоцит. 3 выход внутриклеточного кальция из депо (саркоплазматическийретикулум). Т.о. – 100% концентрация кальция. Кальций снимает репрессию тропонина, при этом открываются активные центры актина и миозина, между ними возникает эластическое взаимодействие, образуются акто-меозиновые связи. Это и есть сокращение. Паталогии систолы: возникат при гипоксии. Сердце переходит на аварийный режим питания (на глюкозу). Развивается внутриклеточный метаболический ацидоз. Накапливаются ионы H, конкурирующие с ионами К за места связывания с тропомеозиновым комплексом. Падает сократимость миокарда. Компенсаторно возникает тахикардия. Диастола: 1 активная релаксация. Энергозависимая. Происх обратный захват кальция в СПР при помощи кальциевых атеифаз и выход внеклеточного кальция из кардиомиоцитов. 2 пассивная релаксация. Полное расслабление камер сердца за счёт эластических свойств сократительных белков и заполнение кровью по градиенту венозного давления. Паталогия диастолы: 1 ускорение фазы активной релаксации. Наблюдается при умеренной активации симпатической системы, выделяется катехоламины. Они вызывают «кальциевый залп», т.е. ускоряют все процессы, связанные с кальцием. 2 удлиннение фазы активной релаксации (синдром незавершенной диастолы). Возникает при гипоксии любого генеза (сердце пер на ав режим питания). Синтез макроэргов уменьшается. Энерго-зависимая фаза удлинняется. Фаза пассивной релаксации укорачивается. Происходит недозаполнение камер сердца кровью. Падает ударный объём. Если состояние длительное, то развивается сердечная недостаточность (тахикардия, цианоз, одышка). 98. Коронарная недостаточность. Острая обратимая ишемия миокарда, причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Коронарная недостаточность – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов.

99. Коронарная недостаточность. Острая необратимая ишемия миокарда (инфаркт), причины, стадии, механизмы обменных и функциональных нарушений. Инфаркт – необратимое повреждение миокарда. Непосредственная причина – тромбоз и эмболия. Протекает в четыре стадии: ишемическая, асептическое воспаление, реперфузии, рубцевание. 1 Возникает острое несоответствие между потребностью сердца в кислороде и его доставкой. Используется резервный кислород связанный с миоглобином, но его хватает на несколько секунд. Возникает острая гипоксия. Сердце переходит на аварийный режим питания. Развивается метаболический ацидоз. Падает сократимость миокарда. Снижается синтез макроэргов, нар работа k-na насоса. Гиперосмия, отёк. Нарушается работа кальциевых каналов. Кальций накапливается в кардиомиоците. Избыток кальция активирует эндогенные фосфолипазы. Начинается аутолиз. Нар анти-оксидантная защита. Активируется перекисное окисление липидов. Продукты п.о.л. усугубляют повреждение миокарда. Кардиомиоциты теряют способность утилизировать жирные кислоты. Они накапливаются и оказывают повреждающее действие. Т.о. через 1-2 часа образуется очаг некроза. Осложнение в 1 ст: кардиогенный шок. 2 ст: в ответ на образование очага некроза активируются микро и макрофаги. Происходит лейкоцитарная инфильтрация. Происходит расплавление очага некроза. Осложнение связаны с действием лизосомальных ферментов. Это расширение зоны некроза и возникновение аневризмы. В результате снижения механической прочности сосудов. 3 ст: макрофаги выделяют фактор роста эндотелия. Молодые капилляры вростают в зону бывшего некроза. Осложнения: 1 по мере роста капилляров усиливается приток кислорода в переинфарктную зону. А антиоксидантная защита в ней нарушена. Актив п.о.л..расширение зоны некроза. 2 в переинфарктную зону диффундируют длительно действующие бав (лейкотриены и простогландины). Повышается проницаемость сосудистой стенки. Отёк сдавление сосудов, переинф зоны расшир – зоны некроза. 4 ст: макрофаги выделяют фактор активации фибробластов. Фибробласты синтезируют все компоненты соед тк. Которые вырастают в зону инфаркта, остаётся рубец. Диагностика: ЭКГ – подъём интервала ST, глуб зубец Q, нейтрофильный лейкоцитоз. Б-х анализ крови: пов АДГ 1,2, RAU и аланиновые и аспарагиновые амино-трансферазы.

100. Адаптация миокарда к длительным нагрузкам. физиологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития. адаптация миокарда к повышенным нагрузкам. Развивается при дозированных нагрузках на сердце. Развивается умеренная гипоксия. Активир адаптивная система. Выд катехоламины. Они активируют адренорецепторы, что приводит к усилению частоты и силы серд сокращений. Вызыв кальциевы залп, актив внутриклеточный метаболизм, поэтому усиливается рост органелл. Умеренная гипоксия выз растормарживание ядерного аппарата, активируется синтез белка, происходит гипертрофия ядра. Ядерные цитоплазматические отношения не нар. Адекватная иннервация и васкуляризация.

101. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития. дезадаптация миокарда к пов нагр. Воз при пост нагр на сердце, давлением и объёмом при недостаточности клапанов. Разв хрон выражаенная гипоксия. Истощается симп нерв сис, сниж выд нейромедиаторов и трофогенов, сердце переходит на аварийный режим питания, развив мет ацидоз, сниж синтез макроэргов, падает сократимость миокарда. Развив синдром незавершённой диастолы. Нар работа к-na насоса, натрий накапливается в кардиомиоците. Гиперосмия и отёк. Это ложная гипертрофия. Нар ядерные цитоплазматические отношения. Иннервации и васкуляризации не происходит. В условиях отёка изм синтез белка, нач синтезироваться аномальный белок. Запускаются реакции антител зависимые цитотоксические. Повр кардиомиоцит заменяется соед тк.

102. Нарушения ритма сердца. Аритмии – нарушение проводимости и возбудимости. В основе развития – нарушение работы k-Na насоса и возникновение внеочередного потенциала действия. Существуют общие механизмы возникновения аритмии: 1 электрогенный (электротонический) в зоне ишемии возбудимость снижена. Это «анод». В здоровых участках сохранена – это «катод». Между ними – электротонические токи. Возникает внеочередной потенциал действия. 2 механический. В зоне ишемии сократимость снижена. Здоровые участки перерастягиваются. При этом открываются быстрые натриевые каналы и возникает внеочередной потенциал действия. 3 ишемический. При ишемии развивается метаболический ацидоз. Снижен синтез макроэргов. Нарушается работа k-na насоса. Возникает внеочередной потенциал действия. 4 нарушение обмена веществ (при сах диабете) Нарушаются все вида обмена веществ, электролитный баланс. Может нарушатся работа k-na насосов, возникает внеочередной потенциал действия. Классификация аритмий: К номотопным(номогенным) отн аритмии свящанные с патологией синусового узла. Это синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, сина-аурикулярная блокада. К гетеротопным (гетерогенным) отн все остальные: атро-вентрикулятная блокада, блокада ножек пучка гисса. Экстрасистола, мерцательная аритмия, парексезмальная тахикардия, трипетание.

103. Механизмы нарушений внутрисердечной проводимости, блокады (сино-аурикулярные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые). ЭКГ- признаки. АВ блокада. Причины – воспаление, ишемия, дистрофия, рубцы. 3 степени АВ блокады: 1 ст – нарушение пров возбуждения с предсердия на желудочки. Приводит к удлиннению интервала PQ. 2 ст – ещё большие нарушения проведения прив к выпадению желудочкового комплекса. 3 ст – гомная АВ блокада. Прекращается пр возбуждения с пр на жел. Растормаживается писмейкерная активность. Предсердия сокращаются в синусовом режиме, а желудочки в атри-вентрикулярно.

104. Механизмы нарушения возбудимости сердца (экстрасистолы). Экстрасистолы – формирование внеочередного потенциала действия вслед за очередным, по механизму триггерной активности. Либо в фазу реполяризации и это наз ранняя следовая пост деполяризация, либо в фазу диастолу – это поздняя следовая пост деполяризация. Причины: местная гипоксия, гиперкапния, местное накопление катехоламенов, нарушение электролитиного баланса. Мерцательная и другие аретмии протекают по механизму re-entry/ при наличии зоны ишемии скорость прохождения импулься через неё снижается, что приводит к циркуляции импульсов и возбуждению окружающих тканей и возникновению мерцательной аритмии (волны F).

107. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы нейрогенной гипертензии. Аг – стойкое повышение артериального давления – систолического до 160 мм рт ст и выше, диастолического до 9 мм рт ст и выше. Систолическое АД в диапазоне 140-159 и диастолическое 90-94 относятся к переходному давлению. Виды: по инициальному механизму: А – местные Б – общие: 1 Нейрогенные (центрогенные и рефлекторные) 2 Эндокринные (вследствии эндокринопатий надпочечников, щит жел, гипофиза) 3 метаболические (ишемические, венозно-зайстойные, гипоксические) 4 Гемические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях) 5 Смешанные По изменению сердечного выброса: 1 Гиперкинетические – АГ с повышенным сердечным выбросом при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов. 2 Гипокинетические – АГ с пониженным сердечным выбросом, но значительно увеличенным тонусом резистивных сосудов. 3 Эукинетические – АГ с ферментанивным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением По виду преимущественно повышенного АД:

1 Систолические 2 Диастолическое 3 Систоло-диастолическое по характеру клинического течения: 1 Доброкачественные (медленное развитие, повыш сист и диас АД, эукинетические) 2 Злокачественные Быстро-прогрессирующие с преимущественным пов диастолич АД, гипокинетические, реже гиперкинетические. Нейрогенная гипертензия. Центрогенная АГ. Корк и подкорк нейроны, нервные центры, уч в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функц объед, состоящее из двух многокомпонентных нейронных сис: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной. Гл структура, рег ур сис АД – кардиовазомоторный центр (изменяет тонус сосудов и ф-ю сердца). Причина – функц нар ВНД, орг пор стр мозга, рег системную гемодинамику. Мех развития: действие причинного фактора (стрессорные ситуации с негативной эм окр) – перенапряжение и нередко срыв кокровых нервных процессов (возб и тормо, нар их сбалансированности и подвижности) – развитие невротического состояни – образование корково-подкоркового комплекса возб – усил влияний симп нс на органы и ткани – пов тонуса стенок арт сос+стим работы сердца – пов сист и диас АД. Рефлекторная АГ – условнорефлекторные и безусловнорефлекторные. Условнорефлекторные: при повторном сочетание д-я индифферентных агентов с раздражителями. После опр числа сочетаний увел АД регистрируется уже только на индифферентное воздействие. Через некоторое время может развится стойкое пов АД. Безусловнорефлекторные развиваются: в резултьтате хрон раздр экстеро- и интерорецепторов или нервных стволов. Вследствие прекращения афферентной импульсации, оказывающей в норме тормозящее влияние на тоническую активность кардиовазомоторного центра.

108. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы эндокринной гипертензии. Эндокринные АГ развиваются с участием двух механизмов. 1 реализуется в связи с увел выработки, инкреции и активности гормонов с гипертензивным действием. 2 – в связи с повышением чувствительности сосудов и сердца к их влияниям. Первый путь чаще всего ведёт к формированию соответствующей АГ, второй – к закреплению, стабилизации гипертензивного уровня АД при гипертензиях другого происхождения, включая гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба механизма реализуются содружественно.

109. Артериальные гипертензии, ее виды, основные патогенетические механизмы почечной гипертензии. Почечные АГ. Почкам принадлежит существенная роль в регуляции системного уровня АД. Они принимают участие в работе прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем организма. В связи с этим многие хронические почечные заболевания часто сопровождаются развитием Аг. Кроме того, при большинстве АГ другого происхождения, включая гипертоническую болезнь, почечные системы регуляции АД учавствуют в качестве потенцирующих формирование гипертензии механизмов. Две разновидности почечных АГ: 1) вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) 2) ренопривная.

110. Артериальные гипотензии, ее виды, основные патогенетические механизмы. Мех развития и причины изучены недостаточно. По остроте развития и длительности течения выделяют острую (коллапс) и хроническую гипотензии. Коллапс – острая недостаточность кровообращения. Сопровождается сущ расстройствами ж-д организма, его относят к числу экстремальных сост. Возникает в результате несоответствия объёма циркулирующей крови объёму сосудистого русла, который всегда абсолютно или относительно увеличен. Причины: 1) острая серд недостаточность. 2)острое снижение тонуса арт и венозных сос, сопровождающееся увел ёмкости сос русла. 3) быстрое значительное уменьшение объёма цирк крови. Три разновидности коллапса: 1)Кардиогенный, 2) вазодилатационный, 3) гиповолемический. Коллапс может сопровождатся обмороком – сост, проявляющееся потерей созная, вследствии острой гипоксии головного мозга. Арт гипотензии хар стойким снижением АД ниже нормы: систолического до 90 мм рт.ст и ниже, диастолического до 60 мм рт. Ст и ниже. Виды. 1 нейрогенные (центрогенные, рефлекторные), 2 эндокринные (вследствии эндокринопатии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) 3 метаболические, 4 смешанные.

111. Шок. Определение понятия, классификация, общий патогенез. Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:необычной чрезвычайной чрезмерной. Экстремальные раздражители: Примеры раздражителей: размозжение мягких тканей перело мы повреждение грудной клетки и брюшной полости огнестрельные ранения обширные ожоги несовместимость крови антигенные вещества гистамины, пептоны электрический шок ионизирующая радиация психическая травмаВиды шока: Травматический Операционный (хирургический) Ожоговый Постгемотрансфузионный Анафилактический Кардиогенный Электрический Лучевой Психический (психогенный)Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н. травматическое окоченение травматический ступор травматическое оцепенениеТорпидная фаза шока (2-я фаза): резкое угнетение психики апатия безучастие к окружающим сохранено сознание бледность кожных покровов синюшный оттенок серый оттенок холодный липкий пот западение глаз расширение зрачка снижение температуры тела олигурия (анурия) эритро-, лейко-, тромбопения сдвиг влево тормозится цикл Кребса переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины: падение АД нарушение дыхания и сердечной деятельностигипоксия: циркуляторная смешанная повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии.Торпидный фазе предшествуетЭректильная стадия шока (1-я фаза)10-15 мин (редко до 30 мин)Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое) повышение АД интенсификация обмена веществ повышение температуры тела увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз)Особенности шока:1) Фазность реакций:а) эректильный шок:“+” возбуждение“+” стимуляция функцийб) торпидный шок:“-” угнетение функцийв) терминальная стадия.

113. Основные функции слюнных желез, их нарушения и последствия.  Функции: выработка муцина (молекулы состоят из длинных нитей гликопротеида, делающие слюну вязкой => смачивание пищ комка, и фермента разрушающего углеводы – альфа-амилазы). + защитно-трофическая, инкреторная, экскреторная, регуляторная. Нарушения функций СЖ: пониженное выделение слюны – при паталогии СЖ, паталогии полости рта, сис заб, побочного действия лек в-в, тер ионизирующего об области головы и шеи. Ощущение сухости рта – ксеростомия. Последствия – фарингит, ларингит, хрипота, сухой кашель, образование корок и носовых кровотечений, рефлюкс-эзофагиты, изжога запор. Сиалорея (врождённая и приобретённая) Вторичные сиалореи – чаще, возникают в результате: глистных инвазий анкилостомидов, аскаридоз, гестозах, стоматитах, заб ЦНС, при приёме лек преп, при отравлениях преп быт химии. При гипесаливации у человека возможно выделение до 10 литров слюны в сутки, что ведёт к нарушению как водного, так и солевого баланса в орг. Не проглоченная слюна вытекает в избытке наружу, вызывает мацерацию кожи, жейлит и дерматит.

120. Этиология и механизмы развития язвенной болезни желудка и двенадцати перстной кишки.

121. Непептические язвы желудка. Остаря язва/стероидная/непептическая - причины:1. стрессы, сопров. выдел. избытка г/к 2. пароэнтер. введ. г/к. Мех. разв. связ. с фармак. действ. г/к, т.е. угнет. митозов в интенсив. делящ. кл.: главные, добав., эпителиоциты→ на фоне сниж. выдел. пепсиногена и слизи увел. выдел НС1, кот. вызыв. поврежд. слиз. желуд. → язва, кот. быстро рубцируется при устранении этиолог. ф-ра. Хронич. язва/пептическая. Причины: длит. ваготония, нерег. пит., прием пищи с пониж. буф. св-вами, длит. частые стрессы Периоды: 1. Образов. поверх. язвы → происх усил. всех 3х фаз жел. секреции (энцефалическая, желуд., кишеч.). Чрезмер. активация вагуса, выдел ацх→ гипертроф., гиперсекр. эндокр. кл. → избыт выдел. гиг → гипертроф. глав. и обклад. кл. → образ. большое кол-во жел. сока с высокой кислот., переварив. способ, причем постоянно→ слиз. барьер истощается→ смыв пристен. слизи вплоть до обнаж. цилиндр. эпит. ямок→ активир. секреция бикарбоната, но его нехватает для нейтрализ. жел. сока. рН=4 → образ. поверх. язва. 2. Образов. глубок. язвы → в месте образ. поверх. язвы нар. микроцирк. → выдел. биол. акт. в-ва→ активир свертыв. сис. калекреинкининовая, комплимент → поврежд. более глуб. слои. Повыш. цитотоксич. р-ции → глубокая язва.

125. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения. Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Нарушение обмена веществ при недостаточности печени. Нар. обмена в-в: углеводного - гипогликемия, т.к. угнет. гликогенез, глюконеогенез, сниж. синтез инсулиназы. (расщипл. инсулин (поддерж. уров. сах. в крови (повыш. прониц к глю.)). Белкового - сниж. синтез бел., сниж. онкотич. давл. плазмы→ гипоонкотич. отеки. Жирового - ↓ синтез ЛПВП → развив. атеросклероз. При ↓ ЛПОНП→ активир. липолиз→ развив. жировая инфильтр. печени.

127. Желтухи; их виды, причины, патогенез. Острый гепатит - при возд. на печень высоковирулент. вир. или токсич. в-в в сверхпорог. дозах. Хронич. гепатит - может быть следствием недалек. острого, либо при возд. низковирул. вир. или токсич. в-в в субпорог. дозах. Пигментный обмен: билирубин - при разруш эритроц→ своб. билирубин → поглащ. гепатоцитами → связ. с глюкоронилтрансф. → биллирубинклюкорогнид (связ. биллируб.)→экскретир. в желоч. капилл. в составе желчи поступ. в киш. Часть вывод. в виде стеркобилина, а часть вывод. через почки (уробилин). Желтуха обуслов. ↑ в крови биллируб. Паренхим. желт.- при гепатитах поврежд. сами гепатоц. → высвоб. связ. биллируб., а через нек. время и несвяз. биллируб. Мех. желт. - при желчно-камен. бол. (холедохохолестаз) - возник. ахолия (отсутств. желчи в киш. → кал светлого цв., диарея, стеаторея (жир в кале)) и холемия (желчь в крови. Возник кожн. зуд, питехии, сосуд. звездочки, брадикардия, гипотония, парестезия, цв. мочи «тёмного пива»). Гемолитич. желт. - при гемолит. анемии. Это обуслов. ↑ в крови своб биллируб.