patfiz_exam

28. Эмиграция лейкоцитов при воспалении и ее значение. После прилип. лейк. к эндот. капилл. начин. их эмигр. за пределы сос. Этап прохожд. лейк. через эндотелий и баз. мембр. сос. называют диапедезом. ПЯЛ пропуск. к месту соед. узкий отросток с помощью кот. эндотелиоциты (ЭЦ) раздвиг. → содерж. кл. перелив. в псевдоподию, внедривш. в щель между ЭЦ → гистамин и др. ф-ры прониц. сокращ. ЭЦ и тем облегч. выход ПЯЛ из сос. в тк. ПЯЛ могут проникать за пределы сос. через тело эндотел. кл. . В месте контакта ЭЦ с нейтроф. мембр. эндотелия. размягч. → в итоге нейтроф. как бы проваливается в ЦП ЭЦ. При этом эндотелий не страдает. Через баз. мембр. лейк. проходит легко благодаря тому, что в метсе контакта с ним мембр. перех. из геля в сост. коллоид. р-ра. Попав в тк. лейкоц. контролируют гемостаз.

29. Плазменные и клеточные медиаторы воспаления. Плзам. и кл медиаторы. - биол. актив. в-ва: длит. действ. (лейкотриены, простагландины, образ. путем распада орахидоновой к-ты циклооксигеназ.(простогл.) и липооксиген. (лейкотриены) путем), среднедейств. в-в (плазм. в-ва, калекреин-кининовая сис. Прекаликреин и кининоген пост. цирк. в плазме в неакт. сост. Активир ф-ром Хагемана. прекалекреин → калекреин и каледин. Кининоген → брадикинин), короткодействующие (содерж. в базофилах и тучн. кл. Быстро разруш. гистаминазой и орилсульфатазой - ф. выдел. из эозиноф.). ВСЕ это повышает прониц. сосуд. ст. 30. Фагоцитоз. Стадии, механизмы развития. Фагоцитоз - 1. хемотаксис - улавливание хемоотрактантов: прод. распада, биол. акт. в-ва, антитела, С3-С5 фракции комплимента. Хемокинез. 2. метаболический/респират. взрыв - фагоц. усил. употреб. О₂, супероксиданионрадикал, гидроперикиси. Все в-ва экзоцитир. в воспаление вместе с белками и миелопероксид. сис. 4. Адсорбция/ обсонизация/ прикрепление патаг. и мембр. фагоцита. Этому способств. обсонины, С3-С5 комплимента, антитела G и М. 4. Погружение участка мембр. с прикрепл. патаг. в фагоцит с образ. фагосомы. К ней подход. лизосома, их мембр. слив → фаголизосома. 5. Переваривание лизосомальными продуктами до конечных.

31. Пролиферация при воспалении Макрофаги выдел. ф-р активации фибробластов и ф-р роста эндотелия. фибробл. начин. синтезир. все компоненты соед. тк. под действ ф-ра роста эндот. в неё враст капилл.

32. Нарушения обмена веществ в очаге воспаления. в зоне острого восп. происх. резкие изменения тк. обмена. что обуслов. поврежд. тк. и нар. регионар. кровотока. В фазу арт. гиперемии происх усилении обмена (углеводного). Развивающаяся местн. гипоксия вызыв. нар. аэроб обмена. Происх. угнет. потреб. О₂ → актив. анаэроб проц. → сниж дых. коэф. → накопл. в тк. мол к-ты. Нар. жир. обмена → накапл. жиры, жир. к-ты, кетон. тела → нар. белковый обмен → усил. протеолиз → образ. брадикинина и биог. аминов. В тк. также наблюд. сдвиги водно-солев. баланса → выход К в экссудат. Вследствие накоп. недоокисл. прод. обмена возник. местн. ацидоз. рН в норме = 7,2. При восп. сниж.

33. Барьеры воспалительного очага, механизмы их образования и функции. нарушения барьеров воспалительного очага. Барьеры - циркулярный, нейтрофильный (чувствит. к ацидозу, быстро погибают и образ. гной), моноцитарный (устойчив к ацидозу), фибробластический. Причины нар. образ. барьеров: лейкопении (при апласт. анемии), лейкоз (присутствие незрелых лейк.), наруш. двигат. актив. (при голодании).

36. Динамика раневого процесса. Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хр-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц. Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. кта и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген. 2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела. Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация. Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза. Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит. 37. Основные фазы заживления кожной раны, их нарушения. Заживление зависит от: размеров раны, степ. поврежд. окруж. тк., кол-ва и вирулентности микрофлоры, возраста, сост. орг-ма (шок, кровопотеря, вир. заб. → угнет проц. заживл.) Усоряются при применен. ультразвука, лазера, озонотерапии, пересадки фибробластов, введение препар. тимуса. Заживление первичным натяжением: происх после ПХУ в линейных ранах, послеоперац.; края раны склеив фибрином, образ мало гранул. тк., воспал. не выраж. Эпителиз. быстрая. Заживление втор. натяж. → происх. при наличии расст. между краями раны >1см. Выраж. гнойное воспал. Образ. много грануляц. тк., эпителиз. нет. 43. Виды аллергических реакций. Аллергены: пищевые (цитрусовые, шоколад, клубника), лекарства (антибиотики), бытовые (пыль), растит. (пух, пыльца растений), животного (шерсть, перхоть жив.), микробные (бак., вир., грибы). Типы аллергических р-ций: 1 - анафилаксия, атония; 2 - антитело и комплимент завис. цитотоксичность; 3 - иммунукомплексная Алл.; 4 - кл. опосредованный; 5 - антирецепторный. 44, 45. Аллергическая реакция Т типа (анафилаксия). Причины, патогенез. Аллергическая реакция типа (атопия). Причины, патогенез. 1 тип - при первом попад. аг. образ. ат. типа Е и G₄, кот. быстро фиксир. на базофил. и туч. кл. При повтор. попад аг. соед. с этим комплексом→ дегранул. базоф. и туч. кл. → выдел. гистамин, серотонин, гепарин. Гистамин явл. хемотокс. ф-ром для L₁-нейтроф., макроф. и эозиноф. Активные макроф. и эозин. выдел. лизосом. ф. и прод. своб. радик. окисл. Нар. работа Са каналов→Са накаплив. → избыток Саактивир. эндог. фософлипазы→ образ. лейкотриены и простагл. → повыш. прониц. сос. ст. → развив. воспал. К атопии относ.: бронх. астма, отек Квинки, крапивница, алл. ренит, алл. конъюнктивит. Анафилаксия: это сис. р-ция орг-ма в ответ на парентер. введ. аг. на фоне сесибил. Варианты течения аеафилакс.: гемодинамич. (с симптом. острой СС недостат.), асфиксич., выраж. бронхоспазм, абдоминальный (тошнота, рвота, диорея), церебральный (с симпт. отека мозга). Фазы аллерг. р-ции: 1. иммунолог. - при попад. аг. активир. перв. аг-распознающ. кл. - макрофаг. Происх. незаверш. фагоцитоз аг до фрагментов, кот. соед. с РНК макроф. и этот комплекс реэкспрессир. на мембр. макроф. Станов. рецеп. для Т-хелперов. Макроф. выдел. цитокин - интерлейкин-1, вызыв. пролиф. Т-хелп. Т-хелп. выдел. цитокин - интерлейкин-2, вызыв. пролиф. и бласттрансформ. В-лимф. в плазм. кл.; плазм. кл. синтезир. ат к аг. 2. патохимич. - при повтор. попад. аг он соед. с ат и комплекс фиксир на кл. эффекторах. 3. патофизиол. - выдел. биол. актив. в-в и их эфф.: повыш. прониц. сос. ст., нар. микроцирк., нар. свертыв., нар. ф. акив., спазм глад. муск. бронхов и киш. 46. Аллергическая реакция II типа (цитотоксическая). Причины, патогенез. 2 тип алл. р-ции - аозник. при приобрет. собств. кл. орг-ма аг. св-в в рез. изменен. конформ. структ. белков. Образ. ат. типа G или M, имеющ. рецепт. первой фракции компл. Ат. соед. с аутоаг., к ним присоед. первая фракция компл., активир. первай фракция → запуск мембр. атак. компл. (5,6,7,8 фракии), т.е. происх. поврежд. собств. тк. 47. Аллергическая реакция III типа (иммунокомплексная). Причины, патогенез 3 тип алл. р-ции - комплекс аг+ат. необх. для полноц. фагоцитоза. Развив. при нар. соотнош. аг. и ат. Образ. иммун. комплексы мелкие по размеру, не подверг. фагоцитозу. Они начин. циркулир. и осед. в орг. с низк. скор. кровотока (суставы) и в орг. с повыш. фильтрац. (почки) → развив. восп. Это ревматизм и крас. волчанка. 48. Аллергическая реакция IV типа (клеточно-опосредованная). Причины. патогенез. 4 тип алл. р-ции - при первом попад. аг. происх. сенсибил. Т-лимф. → образ. рецеп. к данному аг. При повтор. попад. аг. соед. с сесибил. Т-лимф. при помощи рецеп. Лимф. выдел. лимфокины, явл. хемотокс. ф-ром для макроф. → развив. восп. Это контактный дерматит. (Замедл. типа) 49. Принципы гипосенсибилизации при аллергии немедленного и замедленного типов. Замедл. это алл. 4 типа без участия ат. Немедл. это 1-3 типы с уч ат.

50. Принципы аллергологического обследования. Принципы тестирования алл. сост.: 1. Детальный расспрос; 2. проведение кожных проб и провокационных тестов. Кожные пробы - самый распростр. метод опред. специф. сенсиб. путем введ. алл. через кожу и оценки восп. р-ции. Виды: прямые, пассив., количеств., качеств. Типы технич. модифик.: аппликац., скарификац., проба уколом, внутрикож. Апплик.: на внутр. пов-ть предпл. наносят салфетку, смоч. в р-ре предполаг. алл. Закрыв полиэтил., оценивают через 15-20 мин., 5-6 часов и 1-2 суток. Результат обознач. крестами. Скарификация - нанес. на предплечье с послед. скариф. Оценивают через 20 мин. по степени выраж. восп. р-ции. Проба уколом - слегка делают укол. Внутрикож. высокувствит. и малоспециф. может дать много ложноположит. р-ты. Р-ция Прауснитца-Кюстнера - Здор. чел. в внутрикож. предпл. вводят сыворотку больного чел. а через некотор. вр. р-р предполаг. аг. Если развив. восп - есть ат. Провокац. тесты - введение алл. в «шоковый» орган, т.е. тот орг., клиника пораж. кот. явл. ведущей в развитии алл.

51. Этиологические факторы канцерогенеза. Экзо и эндоканцерогены. Экзо: хим. ф-ры (органич. в-ва (смолы) и неорг. (мышьяк, свинец, бензопирен)), физич. (ионизир. радиация (β,£,γ рентген), не ионизир. (УФ), биол. (вирусы). Эндо - продукты перикисного окисл. лип. и прод. промеж. обмена (индол, фенол, крезол, скатол).

52. Механизмы малигнизации клетки. Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Na насоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митах. наруш. работа цитохромов Р₄₅₀ → возник. гиперокс. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малегнезир. кл. с признаками атипизма.

53. Особенности функциональных свойств малигнизированнных клеток. Признаки атипизма - 1. Структ. атипизм. - наруш. цитоскелет, сниж. содерж. миофибр., мембр. стан. порозной, явл. ловушкой для а.к. и глю. Наблюд. гипертрофия ядра и рибосом на форме выраж. атрофии митох. Сниж. кол-во рецепторов. на ЦПМ, что приводит к наруш. регул. внутрикл. метаб. со стороны орг-ма → сниж. мембр. пот. → сниж. поверх. натяж. мембр. → увел. подвиж. этих кл. 2. Функц. - кл. переходят на автоном. режим. 3. Биохим. - закл. в нар. всех видов обмена: а) углеводный - увел. потреб. глю., кот. утилиз. в гликолизе, но выраж ацидоза не будет, т.к. в 15-30 раз активир. переаминир. ПВК на заменимые а.к. Наблюд. отриц. эфф. Пастера. При повыш. содерж. О₂ в кл. активир. анаэр. проц. → угнетается глюконеогенез, гликогенез, активир. пентоз. цикл. б) белковый - повыш. потреб а.к., повыш. синтез эндог. а.к., активир. синтез простых белков, сниж. синтез. слож. бел. и гликопрот., вход. в состав. мембр. в) жировой - сниж. синтез фосфолип. и др. лип., вход. в сост. мембр. → мембр. стан. жестк., теряет способ. удерж. на себе рец., т.е. станов. неуязв. для сис. кл. надзора.

54. Особенности обмена веществ в злокачественных клетках. Механизмы метастазирования. см. 53. Метастазирование - опухоли растут, инфильтрируя окруж. тк. и вызывая их деструкцию. Они часто дают метастазы - втор. очаги в отдал. тк. и орг. Перв. очаг → новообр. сос. → прораст. в сос. (лимф., капилл., венозные)→ образ. эмболов→транспорт в отдал. тк. и орг. → задержка в капилл. → прикрепл. →экстравазация (выход из сос.) → адаптация к микроокр. → пролиф. → формир. метастаза.

55. Системное действие злокачественных опухолей на организм. прогресс. опух. проц. в конечном счете приводит орг-м к гибели. Возник. тромбэмболии, кровотеч., нар. горм. баланс (при опух. эндокр. жел.), пораж. жизненноваж. орг. (гол. мозг). Опухоль явл. ловушкой для питат. в-в, что приводит к дефиц. этих в-в в орг-ме. Опухоль выраб. биол. акт. в-ва, кот. чужер. для орг-ма и поврежд. его. Наиб. возд. оказ. опухоли эндокр. жел. (неправ. горм.) Раковая кахексия -обуслов. усил. распадом бел. скел. мышц, частично миокарда, а также истощ. жиров. депо. Сопровожд. анорексией и изм. вкус. ощущ. Причина - повыш. расход энергии вследствие горм. дисбаланса (преоблад катаболич. горм.) и общ. интоксик.

61. Отек, основные патогенетические механизмы развития. Патогенетическая классификация отеков. Отёки - 1. гидростатич. (застойные) - местные (при тромбофлебии) и общие (при остр. сос. недостат.). 2. Гипоонкотич. - при заб. почек, киш., песени, при голодании, гипопротеинемии. 3. Мембраногенные - в очаге восп. Под действ. биол. акт. в-в происх. округление эндотелиоц. 4. Лимфотич. - наблюд. при лимфоденитах, лимфостазах. Повыш. гидростат. давл. в лимф. сис. 5. Алиментарные - после солёного с пивом  6. Эндокринные - альдостерон и АДГ. Адг - синтезир. в гипотал. Жепонир. в нейрогип. Повыш. реабс. в дист. кан. почек. Гипоальдостеронизм - первичный (в рез. разраст. горм. активной зоны надпочеч. альдостерона. Болезнь Кона), вторич. (при заб. печени, почек, сердца). 7. Смешанные.

63. Патогенез сердечного отека. ССН - нар. насос. ф-ции сердца. Схема 1: Ударный и мин. объем сниж. → ОЦК ↓ → ложная гиповолемия (сниж. объема крови) → активир. волюморец. → возник. афферент. в гипотал. →альдостерон релизинг ф-р выдел. → действ. на надпочеч. → ↑реабс. Na → гиперосмия → ↑ осморедукция → гипоксия → выраб АДГ → ↑ Н₂О; схема2 : Сниж. ОЦК ведёт к гипоксии почек → актив. юкстогломер. апп. → выдел. ренин → действ. на ангиотензин1 → действ на АТ2 → действ на надпочеч → и т.д. (см. пред. верх. схему).

64. Патогенез почечных отеков. Нефротические - возник при поврежд. канальцев → протеинурия → гипопротеинемия → ↓ давл. онкотич → отёк. Нефритические - при поврежд. клубочка (см 63. От ОЦК схемы 2).

65. Ацидоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при избыт. поступ. СО₂ в организм или нар. вывед. СО₂ из орг-ма. Компенсация за счет щелоч. комп. буф. сис., кроме бикарбонат. При декомпенсации развив. сис. р-ции в завис. от степ. гиперкапнии. Степени: 1. Р(СО₂)=40-60 ммртст. → активир симпатоадрен. сис. → выдел. кта → тахикардия→спазм периф. сос., (кроме сос. гол мозга, кот расшир.) → появл. неврологич. симптоматика 2. Р(СО₂)=60-80→ симпатоадр. сис. истощается→ активир. парасим. н.с. → выдел. ацх→брадикардия →расшир. периферич. сос.+ ещё больше расшир. сос. гол. мозга→отёк мозга→ нараст. неврологич. симптоматики. 3. Р(СО₂)>80 →угнетение жизненоваж. центров→ смерть. ↓рН ↑Р(СО₂) ↑А.В.(истин. бикарбонат) ↑S.B.(станд. бикарб.) ↑В.В общ. буф. ёмк. ↑В.Е. (буфер. основания).

66. Ацидоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипоксии любого генеза (при анемии, голодании, диабете..) Активир. анаэр. проц.(гликолиз), накапл. ПВК и мол к-та. Компенсация за счет щелочных комп. буф. сис. При декомп. нар. ферментатив. актив., наруш. сократ. миокарда, тк. при ацидозе накапл. Н⁺. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО₂)↓

67. Алкалоз газовый, причины, механизмы развития и компенсации. Возник. при гипервентил., связ. с подъемом в гору, болевом синдр., перегрев., сотряс. Компенс. за счет кислых комп. буф. сис. При декомп. нар. нервно-мыш. провод. А.В↓ S.B↓ B.B↓ B.E↓ pH↑ Р(СО₂)↓

68. Алкалоз метаболический, причины, механизмы развития и компенсации. Экзогенный - при употреб. щелоч. прод. Выделит. - при нар. почек, связ. с вторич. альдостеронизмом. Компенсация и декомп. как при газовом. А.В, S.B, B.B, B.E, pH и Р(СО₂)↑

69. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний, причины и механизмы развития. Это типовой пат. проц., возник. в рез. недостат. биол. окисл. и вызыв. дефицит энергообесп. жизненоваж. проц. 1. Эндогенные (гипобарич. и нормобарич.) а) Респиратор. (при пат. внеш. дых.) б) Циркулятор. (пат ССС). в) Гемическая (при анемии) г) Тканевая (нар способ. кл. поглащать О₂ в рез. разобщ. окисл. фосф. с дых. д) При старении е) При нар. раб. ферм. сис. 2. Субстратная - при гипогликемии. Перегрузочная - при повыш. нагр. на миокард. и скел. муск. 3. смешанная. ПО РАСПРОСТР.: Общая и Местная. ПО СКОР. РАЗВ.: Молниенос., острая, подострая, хрон. ПО СТЕП. ТЯЖ.: легк., умер., тяж, критич. Патогенез высот. бол.: ↓Р_атм →↓напряж. О₂ во вдых возд. →гипоксимия→ гипоксия→ тахипное→ гипокапния→ газовый алкалоз крои→ торм. вазомот. центров. → расшир. сос. → сниж. АД. /замедл. кровотока. Гипоксимия → возб. вазомот. центров→ суж. сос. →ускор. кровот. повыш. АД. Гипоксия→ нар. тк. обмена→ тк. негазов. ацидоз→ возб. дых. центра→ тахипное. 70. Приспособительные механизмы при кислородной недостаточности. Мех. адапт. 1. экстрен. адап. - изменен. поведен. р-ции→ актив. симпатоадр. сис. → выдел. кта→ тахикард., тахипное, спазм резистив. сос. → централиз. крообр. →улучш. кровоснаб. орг. 2. Долговр. - сниж. основ. обмена → увел. кол-ва митох в кл. → актив. К-Na-завис.АТФазы и Са-завис.АТФазы→ умер. гипертроф. миок. →гипертроф. гангл. нейронов вегетат. н.с. → умер. повыш. содерж. эритроц. и гемоглоб.

71. Типовые формы нарушения белкового обмена. Голодание: частичное и полное (орг-м переход. на эндог. пит.(расщип. жиры). Приводит к атрофии мышц, гипопротеинем., разв. отеков, угнет. физиол. реген. Нар. образ. эритроц., роста волос, угнет. фагоц., ат-генеза. Нар. расщипл. и всас. бел. - при хрон. гастрите, при кот. поврежд. и глав. и обклад. кл., сниж. синтез пепсиног. и HCl. Энтероколиты сопровожд. отеком слиз. обол. киш., повыш. скор. прохожд. химуса, сниж. контакт химуса с пов-тью энтероцитов, нар. всас. бел. При недостат. лизина нар. выдел триптофана→ гипохром. анемия; аргенина→ сперматог.; гистидина→экзема. При нар. полост. пищевар. в толстом киш. активир. проц. гниения и брожения. Проявление нар. бел. обмена - качеств (серповиднокл. анем.). Сах. диабет: 1. инсулинозавис. (связ. с патологией поджел. жел. 2. инсулинонезавис (не связ. ). Причиной может быть избыток инсулиназы, недостаток рецепторов инсулина, образ. ат. к инсулину.

75. Эритрон. типовые формы его нарушения. Патогенетическая классификация анемий. Эритрон – система красной крови. Представлен органами кровообращения (костный мозг), непосредственно кровью и органами кроверазрушения (селезёнка). Сдвиги в системе эритрона, возникающие в физиологических условиях и при патологических процессах, могут сопровождаться изменением числа эритроцитов в крови (эритроцитозы – увеличение, анемии – уменьшение). Эритроцитозы. Могут быть следствием перераспределения крови (сгущение), повышенного выхода из депо, в результате повышенного образования костным мозгом. Различают первичные эритроцитозы (с повреждением функции гемоглобина, с автономным повреждением продукции эритропоэтина и с аномалией костного мозга) и вторичные эритроцитозы (абсолютные, физиологический, патологический, относительный). Истинная полицитемия – заб опухолевой природы, относящее к группе хрон гемобластозов. В периф крови резко увеличивается содержание эритроцитов, ретикулоцитов, нейтрофилов, моноцитов, тромбоцитов. Гемоглобин возрастает. В костном мозге – признаки опухолевой гиперплазии миелоидного ростка. В клинике – нарушения со стороны с-с системы (плетора), расстройства микроциркуляции, повышение гемокоагуляции. Семейные эритроцитозы – наследственного характера, сопровождаются увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объёма крови. Усиление пролиферации костномозговых клеток не является следствием опухолевого процесса. Вторичные (абсолютные) эритроцитозы связаны с повышением образования стимуляторов эритропоэза. Сопровождают хрон гипоксию различного происхождения, встречаются при локальной ишемии почек, при новообразованиях почки, печени. Вторичные (относительные) эритроцитозы связаны со снижением объёма плазмы крови при потере жидкости (диарея, рвота, плазморрагия) и с выбросом в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов (стресс, острая гипоксия, повышеный выброс катехоламинов). Патогенетическая классификация анемий: постгеморрагический – в результате уменьшения количества эритроцитов в организме. Гемолитические – связанные с повышенным разрушением эритроцитов; Анемии, развивающиеся в результате нарушения кровотечения.

76. Изменения основных гематологических показателей при различных анемиях. Анемия – уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови с качественными изменениями самих эритроцитов. Эритроциты снижены, гемоглобин снижен. Цветовой показатель в норме или снижен. Почти при всех видах анемий можно обнаружить: возрастание выраженности качественных изменений эритроцитов, проявляются в виде изменений: размеров – анизоцитоз, формы – пойкилоцитоз, окраски – анизохромия, а также патологических включений в эритроциты (тельца Жолли, кольца Кебота – остатки ядра, свойственные мегалобластическому типу кроветворения, появление телец Гейнца).

77. Острая постгеморрагическая анемия; стадии и механизмы развития, гематологические изменения. Возникает при кровопотере от 500 мл до 1500 мл. Включается механихм компенсации. Процесс стадийный: нейрогенная (сосудисто-рефлекторная). Через 20-30 минут после кровопотери активируется адаптивная система (симпато-адреномная) выд катехоламин. Они вызывают спазм резестивных сосудов и ёмкостных сосудов (вены). Произходит редепонирование крови и централизация кровообращения (тахикардия). Стадия длится 1 сутки. Гидремическая. На 2-3 день. Начинается аутогено-делюция – поступление тканевой жидкости в сосудистое русло, а так же задержка жидкости в организме (истинная гиповолемия). Активируются валеуморецепторы. Костномозговая. Через неделю – 10 дней. Возникает гипоксия. Активируется выработка эритропоэтина. Он стимулирует пролиферацию кл (эритропоэз). Показатели: 1 – изменений нет 2 – эритроциты уменьшаются, гемоглобин уменьшается, цвет. Показатель в норме или снижен. Изменяется гемотакрит (отношения форм элем к плазме крови) 3 – Эритроциты снижены, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, ретикулоцитоз.

78. Хроническая постгеморрагическая анемия, причины, гематологические изменения, механизмы развития. Протекает по типу железодефицитной и развивается в результате небольших, но длительных повторных кровопотерь при различных заболеваниях (язвенная болезнь, патология почек, органов дыхания. Гинекологическая патология). При патологии сосудов, при нарушениях тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза. Наблюдается выраженная гипохромия в результате дефицита железа. Цветовой показатель ниже 1, в периферической крови можно обнаружить тени эритроцитов, микроцитоз. Постоянные и длительные кровопотери в конечном итоге приводят к снижению регенераторной способности костного мозга.

79. Апластическая анемия; причины, патогенез; гематологические изменения. Возникают при воздействии повреждающих факторов на полустволовые клетки. Эти повреждающие факторы бывают экзо и эндогенные. Экзо: ионизирующая радиация, соли тяжёлых металлов, различные токсические вещества. Эндо – недостаточность тимуса, недостаточность макрофагальной системы, недостаточность внутренних органов (почки, печень). Наблюдается панцитонемия (снижение всех основных видов клетких, т.к. фактор действует на полустволовые клетки). Снижение содержание эритроцитов – хроническая гипоксия – дистрофия. Снижение количества лейкоцитов – нарушение иммунитета. Снижение количества тромбоцитов – геморрагический синдром. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин сниж, цвет пок в норме - - - нормохромная анемия.

80. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения. Железодеффицитная. В пище самая большая концентрация железа в телячем парном мясе, в организме – в составе гема, цитохрома, ферментов, каталазы, пероксидазы. Fe2+ - окисная, Fe3+ - закисная. Железо с пищей (окисная форма) поступает в организм. В желудке под действие соляной кислоты и витамина с и фруктозы переходит в закисную, затем поступает в пищевод, всасывается в кровь. В крови связывается с транспортным белком, трансферрином, далее используется на синтез тех веществ, или депонируется в виде ферретинов. Причины: алиментарная, патология желёк, кишечника печени. Хронические кровопотери Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), микроанизоцитоз (уменьш) Железорефрактерная (сидероахтерическая, сидеробластическая). Возникает при нарушении встраивания железа в гем или синтеза порфириновых колец. В результате недостаточности ферментов: дельта-аминоливулин синтетаз, копропорфирин, декарбоксилаз, урабелироген синтез, гемантетаз. Ж.Р. А – врождённая и приобрежённая (при отравлении солями тяжёлых металлов) Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов и такие клитки – сидероциты. Железо накапливается в плазме крови. Наблюдается гемоседероз органов. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин снижен, цвет показатель снижен, сидероциты, сидеробласты. Диф. Признак – повыш. Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35 ммоль/л.

81. В₁₂-фолиево-дефицитные анемии; причины, патогенез, гематологические изменения. Мегалобластическая. Цианокобаломин (В12) содержится в печени, фолиевая кислота – в зелени. Вит В12 с пищей поступает в организм, в желудке связывается с внутр фактором кисло-гастромунопротеиды, синтез фундальными желёзами желудка – в кишечник – всасыв в кровь. Транскабаломином – в печень – образуется трикоферментные формы (метилкодаламин, оксиноболамин, аденокозилкобаламин) Аденозинкобаламин – это кофермент в реакции демепилирование ТГФК в фолиевую – синтез пилина. Причины: алиментарный, патология желудка, кишечника, печени. Дифилоботриоз. Показатели: эритр сниж, гемоглобин сниж, цвет показатель повышен. Мегалобласты (эрит. Большие из-за незаконченного деления) ядро разрушено до телец кебота и телец неоли).

82. Приобретенные гемолитические анемии; виды, причины, гематологические изменения. В результате действия физических, химических и биологических агентов, вызывающих разрушение эритроцитов. Факторы: температурный (ожоговая болезнь) длительная физическая нагрузка, к химическим – гемолитическия яды (соединения свинца, фосфора, фенилгидразин, нитробензол, лекарства: сульфаниламиды. Фенацетин, ПАСК и др.). Большинство гемолитических агентов – био происхождения: яды (грибной, змеиный, пчелиный), микробные токсины (гемолитический стрептококк, анаэробные микробы и многие другие). В патогенезе гемолиза эритроцитов учавствуют метаболические и структурные повреждения их мембран с последующим повышением осмолярности внутриклеточного содержимого и снижением способности эритроцитов к деформациям в синусах селезёнки, что способствует их разрушению. В гематологической картине: в первые часы развития анемии происходит кратковременное увеличение цветового показателя, увеличение числа ретикулоцитов обычно больше, чем при постгеморрагической анемии, поскольку при гемолизе выше эритропоэтическая активность и выраженнее активация эритропоэза.