Билет 1.

1.ИБС-заболевание, обусл несоотв между потреб миокарда в кислороде и его доставкой, приводящ к нар морфологии и ф-ции сердца. Классиф:1-внезапная сердеч смерть (первич остановка сердца)2-стенокардия: а)с.напряжения(1-4ФК) б)впервые выявл ст.напряжения в)прогрессир ст.напряжения (нестабильная) г)-спонтанная ст (покоя,вариантная,Принцметала);3-ИМ:а)крупноочаговый б)мелкоочаговый; 4-постинфаркт кардиосклероз; 5)нар серд.ритма;6) СН; 7) «немая»форма ИБС (безболевая ишемия). Факторы риска: немодифиц (возраст,пол,сем.анамнез) и модифицир. (курение, АГ, дислипидемия, гиперглик, СД, малоподв.обр.жизни, ожир, гипергомоцистеинемия). Профилактика: перв (спец меропр до появл заболев-оценка степени риска SCORE<5%-изм обр жизни,>5%-изм обр жизниконтр ч/з 3 меслек терап или контр ч/з год) и вторичн(при наличии ИБС для предотвр прогрессир и осложн-изм.образа жизни,возд на ф-ры риска,примен ЛС(аспирин,В-блок,инг АПФ,антикоаг,при атерослерозе-статины-сниж ЛПНП, за счет увелич кол-ва рецепторов к ним в гепатоц и захват их из крови, секвестранты желчн. к-т-связыв их вкишечн и выд с фекповыш синтез холест в печениповыш захват ЛПНП из плазмы, фибраты-повыш активн ЛПЛаз—гидролиз триглиц—сниж синтез ЛПОНП,никотинов к-та-подавл синтеза ЛПОНП и ЛПНП)

2.ЖДА-клинико-гематол синдром хар-ся нар синтеза ГБ вследствие дефицита железа и проявл анемией и сидеропенией. Причины: недост потребл, нар всас (оперированный жел, ахлоргидрия), кровопотеря (хр). Клиника: бледность кожи и слиз, одышка, сердцебиение, слабость, гол боли, головокр, утомляемость, сухость кожи, ломкость волос, ногтей, извращение вкуса, дискенезия желчевыводящ путей из-за гипоацидного состояния,мыш слабость,кардиомиопатия. Диагностика: ОАК (сниж эритр, Нв, гипохромн, микроцит, пойкилоцитоз, анизоцитоз), БХ крови (сниж сывор железа, ферритина, трансферрина, повыш ОЖСС) Лечение: длит прием двухвал железа.

3.ОПН-внезапно возникшее клинич сост, потенциально обратимое прекращение выделит функции почек, проявл быстро и непрерывно нараст.азотемией и тяжелыми водно-электролитными наруш. Классификация: преренальная (ишемич)-о.наруш почечн кровотока;-ренальная (паренхимат)-пораж почечн паренхимы;-постренальн (обструктивная)-о.наруш оттока мочи. Этиология: 1)пререн:-уменьш серд выброса (кардиог шок, тампонада сердца, СН, ТЭЛА, кровотеч), -системн вазодилят (эндотокс шок при сепсисе, анафилаксия), -секвестрация жидк в тк (панкреатит, перитонит), -обезвожив при длит рвоте, проф диарее, слабит, ожоги, -заболев печени (цирроз, холестаз,резекция); 2)ренальная: -экзоген интоксик (пораж почек ядами, укусы змей, насек, возд антибиотиков, тяж металлов), -гемолиз, краш-синдром, обстр канальцев легкими цепями Ig при миеломной б-ни, кристаллами мочев кислоты при подагре, -воспалит заболев почек(быстропрогрессир гломерулонефрит, инфекции), -травмы и удаление единств почки; 3)постренальная: -внепочечн обстр (окл мочеисп канала, опухоли мочев пузыря, предст железы, закупорка камнем, гноем, тромбом). Патогенез: 1)пререн: гипоперфузия почечн ткcтимул барорецепторовактив симп нервн системы и РААСсекреция антидиуретич гормонавазоконстрикция, задержка Na и воды,стимул центра жаждыподдержка СКФ на норм уровнепри сохр гипоперфузии недост компенс механизмовишемия коркового слоя и сниж СКФпререн ОПН; 2) ренальная:-при развитии ишемии почечн паренхимы или возд нефротоксич ф-ров развив о.канальц некроз; 3)постренальн: обстр мочевыв путей ниже устьев мочеточн(если выше-др почка берет на себя выд ф-цию)повыш давл в мочет и лоханкумерен усиление почечн кровотокавазоконстр и сниж СКФОПН. Клиника: 4стадии:1)начальная-преобл с-мы,обусл этиологич ф-ром: шоком (болев,анафилактич,инф-токсич),гемолизом,о.отравл,инф заболев; 2)олигурическая-5-11сут- выд за сут <400 мл мочис-мы уремии-адинамия,потеря аппетита,тошнота,рвотанараст ацидоз, гиперволемия, электролитн наруш- мыш подергив, сонливость, заторможен, одышка, отек легких, тахи, расшир границ сердца, глух тонов, систолич шум на верх, АГ, м.б. ИМ и ТЭЛА, кровотеч из-за развития о.язв в ЖКТ, инф мочевыв путей, легких, бр полости; 3)восст диуреза –полиурия-разруш канальцы теряют спос к реабс, м.б.дегидр, гипоКемия, гипофосфатемия,гипокальциемия, инф; 4) полного восстановл-восст почечн функции до исх уровня,6-12 мес. Невозможно при необр поврежд большинства нефроновХПН. Лаб.диагн: 1)ОАМ-отн плотн >1018 при пререн и <1012при рен,протеинурия до 1г/с при рен.,эритроц при камнях,травме,инф или опух,лейкоцит при инф,иммун или аллергич восп.2)ОАК-лейкоцитоз-сепсис,анемия,тромбоцитопения-геморр с-м.3)БХ крови-гиперКемия(метаб ацидоз) и гипоКемия,гипофосфатемия(при полиурии).4)УЗИ, КТ, МРТ –опред этиол. Биопсия-при рен, ЭКГ-всем.Rгр-отек легких.

Лечение:1)этиотр-пререн-восст адекв кровоснабж почки(коррекц дегидр, гиповолемии, о.сосуд недост),ренальная- леч осн заболев( гломерулон и сист заболев-ГК,коррекция АГ,прекр введ нефротоксичн в-в,пиелонефрит,сепсис-А/б),поострен-устр обструкции. 2)патогенетич-диета-стол 7а-огранич белка до0,6 г/кг,коррекция водно-эл наруш(диуретики для корр гипервол,допамин-улучш почечн кровот и СКФ,корр ионов),корр метаб ацидоза(при сниж рН до 7,2и/или конц бикарб<15 мЭкв/л).3)контроль эффективн терапии-при адекв леч масса тела сниж на 0,2-0,3 кг/сут.4)внепочечн очищ-гемодиализ, перитонеальн гемодиализ. Пок-я: некупир консерв мет.ацидоз, гиперволемия, гиперКемия, уремич.энцефалопатия, перикардит, СКФ<10 мл/мин. Противопоказ: опухоли с метаст, кровоизл в мозг, кровотеч из ЖКТ, психич наруш и слабоум.

Задача:1)геморрагич 2)тр-пенией (СКВ, ВИЧ, лек/наслед тр-пении, лейкоз), нар свертывания (пораж печени?),патология сос стенки(сист.капиллярит).3)ОАК, пункция КМ, кал на кровь? Коагулограмма.4)апластич.КМ, норма, угнетение тромбоц. Ростка 5)зад.тампонада, аминокапроновая к-та, викасол.

Анализы: ОАК-хр.лимфолейкоз; БХ-диспротеинемия, орл, скарлатина; ОАМ-СД; мокрота-Б/А.

Билет№2

1.Стенокардия напряжения - клин.синдром проявления обратим наруш корон кровотока, проявл чувством стеснения или боли в гр.кл,сжимающ, давящ.хар-ра, кот лок-ся за грудиной(чаще всего), может иррад.в лев.руку, шею,ниж.челюсть. Классиф: а)впервые возникш-с-мы появ впервые и существ не >1,5мес; б)стабильная(4 функц класса-I-свервысок нагр,II-легкое огранич обычной физич нагр->1-2 кварталов(500м),III-значит огранич обычн физ активн-боль при ходьбе<1-2 кварт,<1 пролета в Nтемпе,IV-невозм переносить любую физ нагр без дискомф,м.б в покое); в)нестабильная(прогрессир)-предвестник разв о.ИМ,ув-е числа и тяж приступов,больной указыв день ув-я болей. Клиника: боль при физ нагр,сильных эмоциях,обильном приеме пищи,холоде,курени; длит боли до 15 мин,,проходит при сниж нагр,приеме нитрогл.в теч неск мин; иррадиац в руку,шею,нижн чел,зубы; м.б.тошнота, рвота, потливость, быстрая утомляем, одышка, тахи, бледно-серые кожн покр, экстрасист, ритм галопа, систолич шум,наруш ритма на ЭКГ. Причины: атеросклероз венечн арт несоотв потребл О₂ и его доставкой ишемия миок боль Лечение: немедикамент- возд на факторы риска ИБС; медикаментозн- антиагрег(ацетилсалиц к-та,нефракцион гепарин,ворфарин,клопидогрел),В-блок-сниж силу и ЧССсниж потр в кисл(метопролол,атенолол,пропранолол), нитраты-системн вазодилятсниж притока крови к сердцусниж преднагр,АД,сопротивл току кровисниж постнагрузку(коротк действ нитроглиц,пролонгир-изосорбида моно и динитрат), ингиб АПФ(эналаприл), блок медл Са канн-умерен вазодилят,сниж потр в О2(верапамил,дилтиазем), антигиперлипидемич-статины; хирургич методы-балонная дилятац, стентиров,АКШ.

2.ЖДА-клинико-гематол синдром хар-ся нар синтеза ГБ вследствие дефицита железа и проявл анемией и сидеропенией. Причины: недост потребл, нар всас (оперированный жел, ахлоргидрия), кровопотеря (хр). Клиника: бледность кожи и слиз, одышка, сердцебиение, слабость, гол боли, головокр, утомляемость, сухость кожи, ломкость волос, ногтей, извращение вкуса, дискенезия желчевыводящ путей из-за гипоацидного состояния,мыш слабость,кардиомиопатия. Диагностика: ОАК (сниж эритр, Нв, гипохромн, микроцит, пойкилоцитоз, анизоцитоз), БХ крови(сниж сывор железа, ферритина, трансферрина, повыш ОЖСС) Лечение: длит прием двухвал железа.

3.Бронхоэктазы-необратимое патологич расшир бронхов, возник в рез-те гнойно-воспалит деструкции бронх ст. Классифик: 1)анатомич-варикозн, веретенообр, мешотч, цилиндрич;2)патоморф-атрофич,гипертрофич;3)этиопатогенетич-врожд, приобрет, ателектатич, деструкт, постбронхитич, постстенотич, ретенционный; Этиология: 1)врожденные-наруш разв периферич легочн структ,при наследст деф-повыш восприимч к инф. 2)приобретенные-ингал в-в, вызыв раздр и.восп бронхов, обстр дых путей опухолью, желуд-пищев рефлюкс, хронич заболев орг дых. Патогенез: поврежд ст дых путейпотеря мех защитыпотеря спос к эвак слизиповыш восприимч к инфекциямповтор эпизоды инф восп приводят к поврежд эластич так стенок бронховрасшир просвет дых путей. Клиника: жалобы на кашель с б кол-вом гнойн мокроты утром после сна и вечером до сна,при обосте-подъем темп,ув-е кол-ва мокроты,кровохаркание, одышка эксп., интокс.,слабость,сниж массы тела. Осмотр: пр-ки эмфиземы(бочкообр гр кл, ногти «часов стекла»,пальцы «бараб палочки»,короб перкут звук),уч локального притупл звука в проекции пораж зоны,жесткое дых, при обостр-незвонкие влажн хрипы. Диагностика:ОАК-лейкоцитоз,повыш СОЭ, мокрота-бактерии, БХ крови-сниж альфа2 глобул,Rгр-выявл этиол,бронхоскопия с бронхографией-визуализация, КТ-достоверн диагностика.

Лечение:1)консерват-а)диета с высок энергетич ценн(до 3000 ккал/сут),повыш содерж белков(110-120 г/сут) и умерен огранич жиров (80-90 г/сут),вит А,С,В,соли Са,Р,меди,цинка.б)а/б при обострении 1-2 нед(амоксициллин+клавуланат,фторхинолоны);в)санация бронхов, дренирование бронхоэктазов; муколитики, бронхолитики, бета2АМ, теуфиллины.г) ЛФК и дыхат гимнастика, массаж гр кл.2)хирургич леч-резекция легкого при стойких ателектатич изм,тяж кровотеч, или при локальн мешотч бронхоэкт.

Задача:Лимфобл.лейкоз.1)тр-пения,анемия.2)ОАК, пункция КМ,консультация онколога, обзор.рентген бр.полости 3)лейкоз- полихимиотерапия, ГКС, метатрексат, симпт.

Анализы: ОАК-системное восп-е; БХ-норма, ОАМ-мочевойсм

Билет№3.

1.ИМ-некроз серд. м-цы в рез-те о.возникшего и резко выр. дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Классифик: по стадиям развития: острейший-30мин-2 часа-выраж подъем ST сливающ с высоким T(монофазная кривая), острый-2-10сут-моноф кривая+патологич Q,низкий R, подострый-4-8нед-ST на изолинии, Q, низкий R,отриц T, хронический(рубцевания)-2-6 мес-м.б Q,низкий R, отрицТ; по объему поражения: крупноочаговый с патологическим зубцом Q мелкоочаговый, без зубца Q; по анатомии поражения: трансмуральный, интрамуральный, субэндокардиальный, субэпикардиальный. Причины: а)атерослеротич изм сосудов(разрыв капсулы бляшки(при >V ядра,с недост кол-вом коллагена,восп р-ция МФ)липидное ядро вступ в контакт с кровьюк поврежд ст венечн арт адгезия тромбоцитоввыд серотонин,тромбоксан А2спазм сосудатромбоцит тромбиз поврежд бляшки выд тканев ф-р+VII ф-р свертывполноц тромбокклюзия венечн артишемиянекроз) ; б)неатеросклеротич изм(спазм венечн арт-кокаин,эмболизация вегетациями,частями пристеночн тр,тромбоз,расслоение,аномалии венечн арт).

Клиника:- чаще от 6-12 ч утра-повыш активн симп НС; -боль >20 мин, не купирующ нитроглиц, сильная, иррадиир, м.б.безболевая форма!!;-одышка,потливость,тошнота,боли в животе,головокр,потеря созн;-при пораж >40%миокарда-кардиогенный шок;-АД м.б.повыш-гиперкатехоламинемия,страх,боль; -приглущ Iтона из за сниж сократим миок,ритм галопа,систолич шум до 24 ч,шум трения перикарда ч/з 72ч; -повыш ST и сниж T,патлогич Q.

Диагностика: Эхо-КГ(опред сократим ЛЖ,выявл осложн), R-гр(отек легких,диф диагн), маркеры(тропонин 1,Т-самые специфичн,КФК,МВ-КФК,ЛДГ-не специфичн).

Осложнения: а) о.СН; б)кардиогенный шок( триада-арт гипотензия,наруш периферич перфузии,отек легких); в)отек легких; г)разрыв своб ст ЛЖ; д)разрыв межжелуд перегор; е)недост митр клапана; ж)наруш ритма и проводим; з)тромбоэмболия; и)аневризмаЛЖ; к)перикардит; л)постинф с-м.

Лечение неосложн ИМ: -госпитализ в ОРИТ;- аналгезия-в/в нитроглицерин,морфин до 25-30 мг,В-блок в/в до 15мг;- О2 терапия первые 2-6 ч,2-6 л/мин;-антиагрегантная терапия-аспирин 150-300 мг разжевать;-тромболитич-при наличии Q,чем раньше тем лучше-стрептокиназа,урокиназа.

2.Хр.миелолейкоз-опухоль,возник из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, которые дифференц до зрелых форм. Клеточный субстрат-зрелые и созревающие гранулоциты,преимущественно нейтрофилы. Этиология: радиация, хромосомная аномалия- Ph-хромосома(филадельфийская)превращ норм стволовых гемопоэтич кл в опухолевые. Клиника: 2 стадии-развернутая доброкач (моноклоновая) и терминальн злокачеств (поликлоновая). 3 фазы: 1)хроническая-гиперплазия гранулоцит ростка в ККМ,но способн клеток к дифференц и созрев сохранена. В начальн период опухолев масса невеликаумерен лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов,увелич содерж зрелых и созрев гранулоцитов в ККМ, эритро- и тромбоцитопоэз сохранены, селезенка норм или незначит увеличувелич опухолев массынарастает лейкоцитоз и содерж молодых гранулоцитов, значит увеличение печени и селезенки, умеренно выраж с-мы интоксикацииразвернутая стадия болезни. Эффективны все виды цитостатич монохимиотерапии!! 2)акселерации (через 3-3,5 года)-начало терминальной стадии (бластной трансформации)-нарастание опухолевой массы, ее качественное преобразование-нарушения дифференцировки на уровне стволовой клв крови бластные кл!,анемия,тромбоцитопения или тромбоцитоз, в ККМ и м.б. в селезенке-очаги бластной пролиферациинарастание с-мов интоксикации-лихорадка,слабость, потливость, сниж массы тела. Резистенстность к терапии!! 3)бластный криз-терминальная стадия заболев- резкое ухудшение состояния (выраж признаки интоксик, лихорадка, боли в костях, ув-е печени и селезенки,м.б. инфаркт селезенки. В ОАК-бластов≥30%, тяжелая анемия, тромбоцитопения (из-за бластной инфильтр ККМ с подавл эритро- и мегакариоцитопоэза), +инф. Моноклоны замещ поликлонами. Летальный исход практич неизбежен( причина-инф осложн или кровотеч). Диагностика: ОАК, пункция КМ. Лечение:химиотерапия(гидроксикарбамид),интерферон альфа!, пересадка ККМ, ингибиторы тирозинкиназы. 3.Госпитализация в хир стационар, аминокапроновая к-та в/в

Задача:Б12ФДА.Доп вопр -операции на жкт, атроф.гастрит. Данные обслед-глоссит, отпечатки зубов, афты. Кровь- мегалоцитарная гиперхромная анемия; тельца Жолли, кольца Кебота. ФГДС-атроф гастрит. Вар-ты изм-я СОЭ-мегакариоцитоз. УЗИ-подозреение на оп.процесс?Стерн. пункция-в любом случае. Миелограмма: синий КМ, мегалобласты. Копро-я/глист, дисбактериоз. Д/д с лейкозом.Вит В12

Анализы: ОАК-ЖДА; БХ-ПН; ОАМ-норма(возм,женщина); Зимн-норма;мокр-круп.пневмония.

Билет№4

1. АГ – состояние, при котором систолич АД≥140 мм.рт.ст. и/или диастолич АД≥ 90 мм.рт.ст.,при условии 3х измерений в различн время в усл спок обстановки,и что больной не принимал в этот день ЛС изменяющих АД.

Первичная-идиопатич, эссенциальн, ГБ-при отсутствии явной причины гипертензии. Вторичная-симптоматич-при выявл причин.

Классификация ГБ по стадиям: I ст. – повышение АД более 140/90 мм.рт.ст. без органических изменений в органах-мишенях; II ст. – повышение АД более 140/90 мм.рт.ст. в сочетании с изменениями органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их ф-ций; III ст. – АГ, сочетающаяся с поражением органов-мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их ф-ций. Стратификация риска: Низкий риск (риск 1) - мужчины и женщины моложе 55 лет, 1 степень АГ ; нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциирован¬ных заболеваний. Риск разв СС осложн в ближ 10 лет <15%;

Средний риск (риск 2) – АГ различной степени; наличие факторов риска-мужч >55лет, женщ >65лет,курение,конц холестерина в крови>5ммоль/л,сем анамнез ранних СС заболев, без поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний. Риск-15-20%. Высокий риск (риск 3) - есть поражение органов-мишеней (гипертроф ЛЖ, протеинурия, повыш конц креатин в крови до 175 мкмоль/л, генерализ или очаг сужение сосуд сетч), независимо от степени АГ и наличия сопутств ф ров риска. Риск >20%. Очень высокий риск (риск 4) – есть ассоцииров заболев (стенок и/или перенес ИМ, операц реваскуляриз, СН, перенес мозг инсульт, нефропатия, ХПН, ретинопатия 3-4ст) независимо от степ АГ + сахарный диабет. Риск >30%.

2.Плеврит - воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости жидкости. Плеврит – осложнение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре структурах. плеврит может быть проявлением системных заболеваний соединительной ткани. Этиология: две основные группы: I. Инфекционные: 1) Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и др). 2) .Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители. 3) Грибковые (кокцилоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) возбудители. 4) Туберкулез. 5) Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко). II.Неинфекционные: 1) Опухоли 2) системные заболевания соединительной ткани 3) Травмы и оперативные вмешательства. 4) Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. 5) Другие причины: панкреатит, острые лейкозы, геморрагические диатезы, постинфарктный синдром Дресслера, периодиче¬ская болезнь и др. Клиника. Выделяют три основных синдрома: 1) проявления (симптомы) «основного» заболевания, которое послужило причиной плеврита; 2) синдром воспалительной реакции организма — появление острофазовых показателей; 3) синдром, определяющийся особенностями самого плеврита (сухой или выпотной; острый или хронический). Кроме основных, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; б) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены. Клиника сухого плеврита. остро, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании. повышение температуры, слабость, одышка, сухой мучительный кашель, боли в суставах, мышцах. боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. шум трения плевры: выслушивается в обе дыхательные фазы; Клиника экссудативного плеврита. Для экссудативного плеврита возможно как острое (с ознобом и высокой температурой), так и подострое (недомогание, небольшое повышение температуры) начало. В случаях, когда экссудации предшествовал сухой плеврит, болевые ощущения стихают и исчезают, появляются чувство тяжести, давления в груди, нарастание общей слабости. При выпотном плеврите основная жалоба - одышка, нарастающая по мере накопления экссудата; сухой (рефлекторный) кашель; при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и усиливается при дыхании, возможны симптомы сдавления пищевода (дисфагия), верхней полой вены (отеки лица, шеи, рук), и возвратного нерва (осиплость голоса); ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения; притупление или тупость при перкуссии над зоной выпота; исчезают дыхательные шумы над зоной притупления. Диагностика. 1) Обследование; 2) лабораторные исследования; 3) рентгенологическое исследование 4) Исследование плеврального выпота. 5) КТ 6) УЗИ 7) ФВД 8) ЭКГ 9) Торакоскопия Дифф. диагностика: с приступами стенокардии и ИМ; с заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит); плевретическую боль от боли при переломе ребра, компрессии межреберного нерва, опоясывающем лишае, остром бронхите и различной патологии ССС .

3.Сахарный диабет– заб-ние, обусловленное недостаточной продукцией инсулина островковым аппаратом подж. ж-зы или повреждением к.-либо др. звена в нейроэндокринной цепи регуляции углеводного обмена. Лечение. СД I типа – диетотерапия. Режим физ. нагрузок индивидуальный, исключить легко усвояемые углеводы. Инсулинотерапия: 1) инсулины ультракороткого д-я (Хубалок, Новоктрапид 2) инсулины короткого д-я (Хумулин, Актропид, Инсулан). 3) инсулины средней продолжительности д-я - Монотард, Протафан, Хумулин-Н, Инсулан-Базал 4) инсулины длительного д-я (Ультратард-НН). СД II типа – диета: низкокалорийная, ограничить легкоусвояемые углеводы. Показаны продукты с повышенным содержанием клетчатки. Регулярные физ. нагрузки. Пероральные сахароснижающие пр-ты: 1) пр-ты сульфанил-мочевины Гликвазид (диабетол), Гликвидон (глюкоренорм), Липизид (Глибенез-интард), Глемеперид (Амолин). 2) меглитениды, производные фенилаланина: Рипагвенид (Новолон), Старфлекс. 3) Бигуаниды; Метформин, Хиафор (сиафон). 4) Теозолидин-Дионы: Плуг-Метазол (Актат), Розиклитазол (Авандиа). 5) Ингибиторы альфа-глюкозидазы: Акарбоза (глюкобай). Инсулинотерапия. Показания: гипергликемия натощак более 8 ммоль/л, кетоацидоз, необходимость оперативных вмешательств.

Задача: ЖДА, хр.кровопотеря.1.Бледность,сухость, ногти.2.Микроцитарная гипохромная, снижение ур сыворот жел, снижение ферритина в сыворот.3.ЖДА, сидеробластная,талассемия.4.Б/х, ОЖСС, ферритин, сод жел в сыворот.5. Консультация гинеколога. Удаление миомы.Терапия жел до полного вост Hb + после N – 2 медля вост запасом жел. Контроль 1 мес жел сыворот.

Анализ: ОАК. Сист воспаление.

Б/х.ИМ.

ОаМ. Мочевой синдром.

Мокрота.Рак легкого.

Билет№5

1. Цирроз печени – необратимое диффузное разрастание с/тк с образованием паренхиматозных узелков, нарушающих дольковое строение органа,развивающееся вследствие некроза гепатоцитов. 3 морфологич варианта: мелкоузловой (узлы одинак разм,<3 мм ),крупноузловой(узлы разных размеров,>3 мм),смешанный. Этиология: вирусные гепатиты Клиника. Ведущие синдромы: 1) астено-вегетативный синдром (повышенная утомляемость, плохой аппетит, похудание, снижение работоспособности и др.); 2) диспепсический синдром; 3) холестатический синдром (кожный зуд, желтуха, объективно – иктеричность склер, слизистых оболочек, кожи; «сосудистые звездочки» - телеангиэктазии; ладонная эритема); 4) портальная гипертензия (спленомегалия, вздутие живота, диарея, тошнота, варикозное расширение вен пищевода, геморроидальных вен, в III стадии декомпенсации – асцит, энцефалопатия); 5) геморрагический синдром (носовые кровотечения, у женщин – маточные кровотечения); 6) печеночно-клеточная недостаточность. Лабораторные показатели: лейко и тромбоцитопения, гипербилирубинемия, повышение тимоловой пробы, гипергамма-глобулинемия, повышение активности трансаминаз(АСТ>АЛТ); Иммунные показатели: повышение уровня иммуноглобулинов, выявление антител к компонентам печеночных клеток, снижение активности комплемента.

2. Профессиональная БА. Основные синдромы: удушье во время работы с в-вами, обладающими сенсибилизирующими св-вами (возникает шумное свистящее дых-е, больной принимает вынужденную сидячую позу, грудная клетка расширена, губы, ногтевые ложа, кожные покровы цианотичны, перкуторный звук над легкими коробочный; дых-е жесткое, с удлиненным выдохом, обильное кол-во рассеянных сухих хрипов на вдохе и выдохе; в очень тяжелых случаях - «немое легкое»). В межприступный п-од клинические симптомы БА могут отсутствовать. ДН по обструктивному типу, обнаруживаются нарушения ф-ции внешнего дых-я, гемодинамики малого круга, изменения некоторых лаб. показателей (в крови – эозинофилия, диспротеинемия, повышенное содержание альфа2 и гаммаглобулина, гистамина и гистаминоподобных изменений; появление небольшого кол-ва стекловидной слизистой мокроты, содержащие элементы бронхиальной астмы: эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена). Диагностика: 1) тщательный анамнез (возникновение приступов на работе, нет зависимости с временами года); 2) клинические данные; 3) аллергологические пробы (кожные аллергологические тесты, скарификационные кожные пробы, в/к пробы, провокационные, ингаляционные и назальные пробы); 4) определение аллергологических Ат в р-ции связывания комплемента; 5) определение аллергических Ат в р-ции пассивной гемоглютинации; 6) опред-е показателя специфического повреждения базофилов. Экспертиза трудоспособности: независимо от степени тяжести заб-ния – противопоказан контакт с в-вами, обладающими сенсибилизирующим и раздражающим д-ем, рациональное трудоустройство на работу, не связанную с воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды. При средне-тяжелой БА трудоспособность м.б. значительно ограниченной или полностью утраченной, что определяется частотой и длительностью приступов удушья, степенью выраженности ДН и наличием сопутствующих заб-ний.

3.Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевание, при котором повышение АД не связано с органическими повреждениями органов и систем,эссенциальная АГ. Лечение ГБ. Не медикаментозная терапия: 1. Прекращение курения. 2. Снижение избыточной массы тела. 3. Уменьшение потребления соли до 5 г/сут. 4. Уменьшение потребления алкоголя. 5. Увеличение физических нагрузок. 6. Изменение питания. Принципы медикаментозного лечения: 1) Начало с минимальной дозы одного препарата 2) Переход к препаратам другого класса только при недостаточном эффекте первого или плохой переносимости. 3) Использование препаратов длительного действия. 4) Использование оптимальных сочетаний препаратов. 5) Непрерывность лечения. 6) Смена тактики при хорошей переносимости - не ранее, чем через 4-6 недель. 7) Продолжительность достижения целевого АД - 6-12 недель. Выбор препаратов. 1) Диуретики: гидрохлортиазид; индапамид (Арифон). 2) Бета-адреноблокаторы: атенолол; пропранолол; метопролол (Эгилок). 3) Ингибиторы АПФ: каптоприл; эналаприл (Энап). 4) Блокаторы рецепторов ангиотензина II: Лозартан. 5) Антагонисты кальция: верапамил, дилтиазем, нифедипин. 6) Альфа – адреноблокаторы: доксазозин (Кардура) 7) Агонисты имидазолиновых рецепторов: клонидин (Клофелин); метилдопа.

Задача.1.ДН III, цианоз, отечный, мочевой, застой по МКК и БКК, СН

Анализы:ОАК.ЖДА

Б/х. (Метаболич син-м.) дислипидемия,наруш толер к глю

ОАМ. Нефротический син-м.

Мокрота.Абсцесс.

Билет№6

1.РЕВМАТИЗМ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе(кардит),суставах (полиартрит),головном мозге(хорея) и коже(кольцевидная эритема,ревматические узелки) развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), в связи с инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология. 1)В гемолитич стрептококк-ангина, скарлатина, фарингиты, носительство стрептококка.2)генетические факторы Патогенез. 1. Токсическая теория развития ревматизма. 1) Капсула и мембрана β-гемолитического стрептококка группы А содержит АГ М-протеин, препятствующий фагоцитозу. 2) β-гемолитический стрептококк группы А обладает токсинпродуцирующими свойствами: эритрогенный токсин – обуславливает развитие лихорадки и скарлатинозной сыпи. Гемолизин (Стрептолизин S, Стрептолизин О) – обладают мембранотропными свойствами и вызывают цитотоксический эффект, лизис ядер лейкоцитов. Стрептолизин О – обладает антигенными свойствами, вызывает гемолиз + специфическое кардиотоксическое действие, к нему образуются АСЛО АТ. Стрептокиназа и гиалуронидаза – обладают антигенными свойствами, к ним образуются АТ (АСК и АГ). Т.О. -гемолитический стрептококк группы А обладает высокой инвазивностью и токсичностью. 2. Тория нарушения иммунного гомеостаза в развития ревматизма. 1) Особенности иммунитета: а) особенности работы макрофагов; б) нарушение соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров. в) чрезмерный синтез АТ к β-гемолитическому стрептококку группы А и сходным с ним структурам (клетки щитовидной железы, нейроны хвостового ядра, нефроны, кардиомиоциты). Классификация. Фаза болезни: 1.активная фаза ревматизма (I, II, III степени); 2.неактивная фаза. Поражения сердца при ревматизме: 1.ревмокардит первичный без пороков клапанов; 2.ревмокардит возвратный с пороком клапанов; 3.ревматизм без явных сердечных изменений; 4.миокардиосклероз ревматический; 5.порок сердца.Поражения других органов и систем при ревматизме: 1.полиартриты, серозиты (плевриты, перитониты, абдоминальный синдром); 2.хореи, энцефалиты, менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты, нервно-психические расстройства; 3.васкулиты, нефриты, пневмонии, поражения кожи, ириты, иридоциклиты, тиреоидиты; 4.последствия и остаточные явления переменных внесердечных поражений.

2. Дифференциальная диагностика мочевого синдрома.

Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лимфацитурии, цилиндрурии и их сочетаний. Гематурия. опухоль, камень, инфекция; болезнь Олпорта (нейросенсорная тугоухость, патология хрусталика, постепенно развивающаяся почечная недостаточность); болезнь Берже (IgA-нефропатия); доброкачественная гематурия (болезнь тонких базальных мембран) серповидно-клеточная анемия. Протеинурия (белок<3г/л ) может быть связана с воспалительным или невоспалителъным поражени¬ем клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями. Доброка¬чественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохла¬ждении, эмоциональном стрессе; сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Лейкоцитурия при гломерулонефритах чаще носит характер лимфоцитурии. Диф. даагноз: нет олигурии, белок < 3г/л.

3.Принципы лечения проф БА.Специфическая десенсибилизация – введение п/к в возрастающих дозах аллергена, вызвавшего развитие БА; противогистаминные пр-ты – гистоглобуллин (гистоглодин) – способствует выработки противогистаминных Ат + димедрол, супрастин; интал (кромалин Nа); глюкокортикоиды – преднизолон, дексаметазон. Бронхорасширяющие ср-ва и пр-ты, способствующие разжижению и удалению мокроты – эуфиллин, эфедрин, изодрин, беротек, протеолитические ферменты (трипсин, хемотрипсин). В межприступные п-оды – физиотерапевтические процедуры, дых-ная гимнастика, сан.-курортное леч-е.

Задача.1.Хр.лимфобластный лейкоз.Эмфизема.2.Гематоонкологи.3.Полихимиотерапия, ГКС, А/Б.

Анализы:ОАК. Системн восп.

ОАМ.СД.

Б/х.Почечная недост.

Плевр. Трансудат.

Билет№7

1.Инфекционный эндокардит - заболевание, вызываемое различными инфекционными фак¬торами, поражающими эндокард, сердечные клапаны и эндотелий прилежащих больших со¬судов (эндартериит). Этиология. В этиологической структуре инфекционного эндокардита (ИЭ) подавляющее боль¬шинство составляют стрептококки и стафилококки. Клиника. В большинстве случаев поражается трикуспидальный клапан. На первый план выступает клиническая кар¬тина двусторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного позднее, легко переносима за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие. При поражении левых отделов сердца у данной категории пациентов чаще вовлекает¬ся в процесс аортальный клапан, меньше отмечаются «периферические» симптомы, (остео¬миелит и септический артрит, эмболии крупных артерий, застойная сердечная недостаточность). Клиника: в крови отмечаются: признаки анемии, ускорение СОЭ, лейкопения (иногда нейтрофильный лейкоцитоз), моноцитоз, диспротеинемия, положительные формоловая, ти¬моловая, сулемовая пробы, положительная гемокультура, протеинурия, микрогематурия, ЭКГ, ФКГ и ренгенологические признаки порока сердца, ЭХО-КГ данные о наличии порока и микробных вегетации, УЗИ и рентгенологические данные о наличии тромбоэмболии, появ¬ление ревматоидного фактора, антиглобулинового фактора, гипергаммоглобулинемия, уве¬личение фибриногена, С-реактивного белка, ЦИК. Лихорадка, ознобы, профузные поты. К классическим кожным симпто¬мам относятся следующие: пятна Джейнуэя (макулезные или папулезные эритематозные пятна или безболезненные кровоподтеки диаметром 1-5 мм на ладонях, подошвах, усили¬вающиеся при подъеме конечности); симптом Лукина-Либмана (петехии с белым центром, располагающиеся на переходной складке конъюнктивы нижних век); узелки Ослера (красноватые узелки диаметром не более 1,5мм, болезненные при сдав¬ливании, локализующиеся на пальцах кистей, ладонях, подошвах, под ногтями); пятна Рота (обнару-живаются на глазном дне); мелкоточечная геморрагическая сыпь. Дифф. диагностика: 1) острая ревматическая лихорадка; 2) системная красная волчанка; 3) узелковый полиартериит; 4) неспецифический аорто-артериит (болезнь Такаясу); 5) злокачественные опухоли; 6) лимфопролиферативные болезни; 7) первичный антифосфолипидный синдром; 8) хронический пиелонефрит.

2.Печёночные комы. Классификация, клиника, критерии диагноза, лечение.Наиболее тяжелое проявление печеночной недостаточности печеночная энцефалопатия (или кома). Характеризуется нарушением функции мозга в связи с метаболической энцефа¬лопатией, отеком мозга, необратимыми структурными изменениями. Выделяют 3 формы: 1) эндогенная - возникает при массивном некрозе гепатоцитов; 2) экзогенная - обусловлена портокавальным шунтиро¬ванием; 3) смешанная. Клиника. Расстройства деят-ти ЦНС: апатия или раздраженность, сонливость, спутанность сознания, сумеречные состояния, делирий, параноидные галлюцинации, деградация личности, сопор. Могут отмечаться и эпилептиформные припадки, ригидность конечностей, «+» симптом Бабинского, тремор кистей рук, маскообразное лицо, констриктивная апраксия. Наблюдается сладковатый ароматический запах изо рта (печеночный), увеличение размеров печени, иногда желтуха с зудом, лихорадка. В крови - макроцитарная анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитопения; в б/х – снижение факторов свертываемости, диспротеинемия, азотемия, гипокалиемия и гипонатриемия, некомпенсированный метаболический ацидоз. Лечение. 1) Диета – ограничесние белка;; 2) режим – постельный; 3) медикаментозная терапия: высокие очистительные клизмы; а/б неомицин, мономицин, канамицин; дисахариды: лактулоза, лактиол; дезинтоксикационная терапия: 5% р-р глюкозы с витаминами (аскорбиновая к-та, вит. гр.В, кокарбоксилаза) и р-ми электролитов (хлорид калия, панангин); пр-ты, усиливающие метаболизм аммиака: орницетил, гепа-мерц 4) трансплантация печени.

3. Обострение БА- эпизоды прогрессирующей нарастания одышки, появление свистящих хрипов, чувство сдавленна в груди Отмечаете снижение ПСВ и ОВФ1. Оценка степени тяжести обострения БА. I. Легкое обострение: больные ходят, могут лежать, говорят предложениями; м.б. возбуждены; ЧД повышено; участие дыхательной мускулатуры нет; втяжения яремной ямки нет; свистящее дыхание умеренное, обычно в конце выдоха; пульс менее 100; парадоксальный пульс отсутствует; ПСВ после приема бронходилататора более 80 % от должного или лучшего для больной значения; РаО2-норма, РаСО2 менее 45 мм рт. ст., SaO2 более 95%. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа. + родолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов. - рекомендовано: добавить перорально кортикостероиды, госпитализация. II. Среднетяжелый приступ БА - физическая активность ограничена; разговаривает отдельными фразами; больной возбужден, иногда агрессивен; выраженная экспираторная одышка; свистящее громкое дыхание, выраженная тахикардия ; ПСВ в пределах 60-80%; газовый состав крови – РаО2 более 60 мм рт ст, РаСО2 менее 45 мм рт ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа (сальбутамол, фенотерол, беродуал через небулайзер, ипратропиума бромид); кортикостероиды перорально. + оставить больного дома; прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов, прием пероральных стероидов; - срочная госпитализация, ингаляционные бета2-агонисты через небулайзер с кислородом; ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид, беродуал) через небулайзер; кортикостероиды; оксигенотерапия; при угрожающем состоянии проведение ИВЛ. III. Тяжелый приступ удушья: физическая активность резко ограничена; положение ортопноэ; произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, дыхательная паника; резко выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс; ПСВ менее 60%; газовый состав крови PaO2 менее 60 мм рт ст, PaCО2 более 40 мм рт.ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты постоянно через небулайзер; кортикостероиды в/в •Немедленная госпитализация. + прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов; прием пероральных стероидов; - проведение интубации и ИВЛ.

Задача.1.Плевропневмония правосторонняя.2.пневмококки.3.Амоксицилин + клавулан к-та.

ОАК.О. лейкоз.

Б/х.Почечная недостаточность.

ОАМ.СД.

Кал. Кровотечение.

Билет 8.

1.Миокардит - воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями, может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого забо-левания (системная красная волчанка, склеродермия, инфекционный эндокардит и др.). Классификация миокардитов: I. По этиологии: 1) вирусные (грипп, вирусы Коксаки); 2) бактериальные (дифтерия, скарлатина); 3) спирохетозные (сифилис, возвратный тиф); 4) риккетсиозные (сыпной тиф); 5) паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез); 6) грибковые (актиномикоз, кандидоз и др.). II. По патогенетической фазе: 1) инфекционно-токсическая; 2) иммуноаллергическая; 3) дистрофическая; 4) миокардиосклеротическая. III. По морфологии: 1) альтернативный (дистрофически-некробиотический); 2) экссудативно-пролиферативный (интерстициальный): а) дистрофический; б) васкулярный; в) смешанный. IV. По распространенности: 1) очаговые; 2) диффузные. V. По течению: 1) острые (2 мес); 2) абортивные (подострые – 4-6 мес); 3) рецидивирующие (повтор – до 6 мес); 4) латентно текущие; 5) хронические. VI. По клиническим вариантам: 1) малосимптомный; 2) псевдокоронарный; 3) декомпенсапионный (асистолический); 4) аритмический; 5) псевдоклапанный; 6) тромбоэмболический; 7) смешанный. Клиника. Лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца, дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, не связаны с фи¬зической нагрузкой, длительные. При физикальном исследовании - тахикардия, не соответствующую тяжести лихорадки, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке, нарушения ритма и артериальную гипотонию. В тяже¬лых случаях выявляются признаки сердечной недостаточности. Диагностика: 1) ЭКГ; 2)Rg; 3) Эхо-КГ; 4) Сцинтиграфия; 5) МРТ; 6) Трансвенозная эндомиокардиальная биопсия; 7) Лабораторные данные. Повышение в плаз¬ме КФК, КФК-МВ. Критерии диагностики миокардита: 1) наличие предшествующей инфекции, 2) Признаки поражения миокарда. Большие признаки: изменения ЭКГ, повышение ЛДГ, КФК, кардиомегалия, застойная недостаточность кровообращения, кардиогенный шок. Малые признаки: тахикардия, ослабление I тона, ритм галопа. + инф с одним большим и двумя малыми признаками. Лечение. Этиотропная терапия: А) а/б: пенициллины, эритромицин, доксициклин. Б) Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит B) Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов (медикаментов, алкого¬ля и др.). Патогенетическая терапия. 1.Глюкокортикоиды. A) при острых миокардитах тяжелого течения. Б) при обострениях хронических миокардитов. B) при наличии острофазовых показателей и особенно показателей иммунного воспале¬ния. 2.НПВС. 3.Препараты калия (панаигин, аспаркам). Воздействие на основные синдромы. 1) СН режим, ограничение соли и жидкости, инги¬биторы АПФ, диуретики, сердечные гликозиды. 2) Тромбоэмболического синдрома фибринолитики, антикоагулянты, дезагреганты.

2. Комы при сахарном диабете. Дифференциальная диагностика.Кетоацидоз. Клиника – сухость кожи и слизистых, полиурия, жажда, слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сонливость, запах ацетона изо рта, одышка, дых-е Куссмауля, клиника острого живота. ОАМ – глюкозурия, кетонурия, протеонурия. Б/х – гипергликемия, гиперкетонурия, мочевина N или ↑, натрий – м.б. ↓, калий м.б. ↑, КОС – метаболический ацидоз. Лечение: инсулин короткого д-я, дегидратационная терапия, инсулин в/в струйно. Гиперосмолярная кома. Клиника – сухость во рту, сухость кожи, слизистых, полиурия, слабость, адинамия, сонливость. Нистагм, парезы, параличи, судороги. Б/х – гипергликемия более 30 ммоль/л, натрий и калий ↑, КОС N, кетоновые тела отсутствуют. ОАМ– массивная глюкозурия. Лактацидемическая кома. Клиника – стойкие боли мышцах, сердце, животе, не купирующиеся приемом анальгетиков; рвота, тошнота, артериальная гипертония. В анализах –гиперлактатемия, метаболический ацидоз. Лечение: инсулины короткого д-я 3-5 ЕД/час, гемодиализ, ИВЛ, щелочные р-ры. Гипогликемия. Клиника – профузный пот, тахикардия, мидриаз, дрожь, тошнота, сильный голод, возбуждение/тревога, слабость, головокружение, снижение концентрации и внимания, парестезии, дезориентация, речевые и зрительные нарушения, нарушение координации движений, отсутствие сознания, приходящие параличи и парезы. Сахар менее 2,2 ммоль/л. Лечение – без потери сознания – прием сахара, при избытьке инсулина – в/в капельно глюкоза; с потей сознания – в/в струйно 40% глюкоза.

3. ХПН - патологический симптомокомплекс, обу¬словленный уменьшением числа и функции нефронов, приводящий к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, расстройству всех видов обмена веществ, нарушению деятельности всех органов и систем и кислотно-основного равновесия. Основные клинические синдромы хронической уремии: 1) энцефалопатия, полинейропатия. нарушение психики; 2)элиминационные гастроэнтероколиты, стоматит, паротит, панкреатит, нарушение функции печени; 3) астенически-дистрофический синдром; 4) анемически-геморрагический синдром; 5) перикардит, артериальная гипертензия, гипертрофия и дистрофия миокарда, НК; 6) костно-суставной синдром (вторичная подагра, деминерализация костей, синовиты); 7) моченой синдром (гипоизостенурия, уменьшение протеинурии, «бедный осадок»). Диагностика: 1) проба мочи по Зимницкому; 2) б/х крови (креатинин); 3) УЗИ и Rg почек; 4) биопсия почки. Лечение 1) нормализация АД; 2) коррекцию анемии; 3) коррекцию электролитных расстройств; 4) лечение инфекционных осложнений; 5) Кишечный диализ. Гемодиализ. 6) Пересадка почек.

Задача.1.Сатурнизм.2.Б/х кровь на копроферрин(при заб >100мг/г креатина), дельта-амино-левулен к-та.3.Комплексоны: тетацин. Седатики. Гепатопротекторы. Вит В6, С.4.Лечение в стационаре, отстранение работы со свинцом, при N показ – можно вернуться на работу.Рецидив – на другую работу.

Б/х.Диспротеинемия, сист заб-е.

ОАК: Хр. Лимфолейкоз

ОАМ: мех желтуха

Мокрота: гангрена

Билет 9.

1. Хронический лимфолейкоз. Клиника, диагностика, лечение. Лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, содержание лимфоцитов в стернальном пунктате более 30%; диффузная лимфоидная гиперплазия в трепанате подвздошной кости, генерализованная лимфаденопатия. Клиника: 1 стадия - минимальные проявления интоксикационного синдрома (слабость, потливость, субфибрилитет, снижение толерантности к инфекциям, умеренная системная лимфаденопатия, умеренно выраженный лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом при сохранных эритроидном и тромбоцитарном ростках. 2 стадия - развернутой клинической картины - прогрессирование интоксикационного синдрома, прогрессирующая лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, нарастание лейкоцитоза, абсолютный лимфоцитоз, клетки лейколиза, синдром цитолиза- аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопения. 3 терминальная стадия - выраженный интоксикационный синдром, анемия, тромбо¬цитопения, истощение, присоединение вторичной инфекции, редко бластный криз. Диагностика: 1) оак; 2) исследование количества ретикулоцитов, тромбоцитов; 3) исследование пунктата км; 4) исследование трепаната км; 5) УЗИ органов брюшной полости; 6) хромосомный анализ; 7) иммунофенотипирование; 8) коагулограмма; 9) электрофоретическое исследование белков сыворотки крови. Лечение. Щадящий режим, общеукрепляющее лечение, динамическое наблюдение. Показания к цитостатической терапии - ухудшение общего состояния, развитие синдрома цитолиза, рост лимфоузлов, селезенки, печени, рост количества лейкоцитов до 100 х 109/л, удвоение абсолютного количества лимфоцитов в крови менее чем за 12 месяцев Хлорбутин, Циклофосфан, Флюдарабин. При синдроме цитолиза назначается. Инфекционно-воспалительные осложнения - а/б терапия, иммуноглобулин.

2. КМП - называются первичные, изолированные поражения сердечной мышцы неизвестной этиологии с развитием кардиомегалии, НК, легочной гипертензии, сложных нарушений ритма и проводимости, обра¬зованием внутри полостных тромбов и тромбоэмболическими проявлениями. Классификация 1) дилатационную; 2) гипертрофическую; 3) рестриктивную; 4) аритмогенную дисплазию правого желудочка; 5) специфические. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - заболевание, характеризующееся нарастающим ослаблением сократимости мио¬карда, прогрессированием дилатации полостей сердца и застойной НК (застойная КМП). Диагностика: 1) ЭКГ: изменения неспецифичны (тахикардия, аритмии, снижение вольтажа зубцов, инвер¬сия зубца Т, смешение сегмента S - Т, нарушение проводимости). 2) Рентгенография: кардиомегалия, выявляет застойные изменения в легких. 3) Эхо-КГ: выраженная дилатация всех полостей; конечный диастолический обьем и конечный диастолический диа¬метр ЛЖ значительно превышают максимальные нормальные величины, уменьшена толщина стенок; резко снижены показатели со¬кратительной функции ЛЖ. Важнейший признак ДКМП - диффузная гипокинезия миокарда ЛЖ, свидетельствующая о тотальном характере нарушения сократимости. ЭХО-КГ выявляет, кроме того, митральную и трикуспидальную регургитацию (относительная клапанная недостаточность), а в последую¬щем - аортальную и пульмональную регургитацию, а также - наличие внутри полостных пристеночных тромбов. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - заболевание, характеризующееся ограни¬ченной или диффузной гипертрофией миокарда, уменьшением размера полости ЛЖ, частым возникновением нарушений ритма и предрасположенностью к наступлению внезапной смер¬ти. В ряде случаев формируется обструкция выносящего тракта ЛЖ. Диагностика: 1) ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ. 2) Рентгенография органов грудной клетки (малоинформативна). 3) Эхо-КГ. 4) Доплер-Эхо-КГ.

3.Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание бронхиального дере¬ва, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Классификация БА в зависимости от степени тяжести: 1) Интерметтирующее течение - кратковременные симптомы реже I раза в неделю, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы реже 2-х раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обост¬рениями, ПСВ или ОФВ1 >= 80% от должных, разброс <20%. 2) Легкое персистируюшее течение - симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ; >=80%. Разброс 20-30%. 3) Средней степени тяжести персистируюшее течение - ежедневные симптомы, ограниче¬ние физической активности при обострениях, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 от 80 до 60%. Разброс >30%. 4) Тяжелая персистирующая астма - постоянное наличие симптомов, частые обострения. Частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 <=60%. Разброс >30%. Базисная терапия.Ст1.Бета-адреномиметик быстрого действия (по потребности).Ст2 1ст+один из низкие дозы ГКС,монтелукаст;Ст3 1ст+один из низкие дозыГКС 1ст+адреномиметик пролонгированного действия,средние или высокий дозы ГКС,низкие дозы ГКС+Монтелукаст,низкие дозы ГКС+теофилин;Ст4 1ст+средние дозы ГКС+адреномиметик длительного действия,монтелукаст,теофилин;Ст5 1ст+один или несколько из средние или высокие дозы ГКС+адреномиметик длительного действия,монтелукаст,гормональный препарат внутрь,АТ к g E. Низкие дозы ИГКС + Монтелукаст Теофиллин Гормональный препарат внутрь Низкие дозы ИГКС + теофиллин Антитела к IgE

Задача: 1.Абсцесс(вскрывшийся)2.Бледность,амфорический оттенок дыхания над абсцессом,лок ослабление дыхания,притупление легочного звука.3.локальная тень округлой формы.4. пневмония,туберкулез, рак, глистная инвазия. Осл-я-Плеврит,медиастенит. Лечение:а/б,дренирование и санация бронхов

ОАК:о.миелобл.лейкоз

БХ:Диспротеинемия,ПН

ОАМ: оксалатурия(МКБ),мочевой с-м

Кал:холестаз

Билет 10.

1.НК. Классификация и клиника: I степень (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физ. нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью), в покое проявлений СН нет. II ст. (выраженная) – длительная нед-ть кровообращения, нарушения гемодинамики (застоя в БКК и МКК), нарушение ф-ций органов и обмена в-в выражены и в покое. IIА ст. – начало длительной стадии, хар-ся слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями ф-ций сердца или только их части. Полное компенсирования состояния на фоне лечения. Левожелудочковая нед-ть хар-ся застоем в МКК, проявляющимся типичной одышкой при умеренной физ. нагрузке, приступами пароксизмальной ночной одышки, быстрой утомляемостью. Правожелудочковая нед-ть хар-ся формированием застойных явлений по БКК. Пац-тов беспокоят боль и тяжесть в правом подреберье, уменьшение диуреза. Хар-но увеличение печени IIБ ст. – конец длительной стадии, хар-ся глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается ССС. Одышка возникает при малейшей физической нагрузке. Б-х беспокоят чувство тяжести в правой подреберной обл-ти, общая слабость, нарушение сна. Хар-ны ортопноэ, отеки, асцит, гидроторакс, гидроперикард. III ст. (конечная дистрофическая) – тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена в-в и ф-ций всех органов, необратимые изменения стр-ры тканей и органов. Состояние б-х тяжелое. Одышка выражена даже в покое. Хар-ны массивные отеки, скопление жидкости в полостях, кахексия, Лечение. Немедикаментозные методы: контроль массы тела, ограничение потребления поваренной соли и жидкости, борьба с избыточной массой тела, отказ от курения. Медикаментозное лечение. В-блокаторы, Диуретики:гидрохлортиазид, фуросемид, триамтерен. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II: лозартан; Антагонисты рецепторов к альдостерону: спиронолактон. Сердечные гликозиды: дигоксин. Ингибиторы АПФ: каптоприл; эналоприл. Периферические вазодилятаторы:гидралазин, изосорбид динитрат. Антиаритмические пр-ты: амиодарон.

2.Миеломная болезнь или множественная миелома или болезнь Рустицкого-Калера - прогрессирующее неопластическое заболевание с развитием плазмоклеточных опухолей костного мозга и гиперпродукцией неизмененного моноклонального иммуноглобулина (IgG. IgA, IgD, IgE) или белка Бене-Джонса; часто сочетается с множественными очагами остеолиза, гиперкальциемией, анемией, поражением почек и повышением восприимчивости к бактериальным инфекциям. Ведущие синдромы: 1) остеомедуллярный синдром (оссалгии, остеопороз, патологические переломы, выявляемые рентгенологически очаги деструкции в костях черепа, телах позвонков, ребрах и других плоских костях, нормохромная анемия, гиперкальциемия. 2) Синдром белковой патологии - гиперпротеинемия за исключением случаев с высокой протеинурией, моноклональная иммуноглобулинопатия (сывороточный М-компонент и/или белок Бенс-Джонса в моче). Клинические проявления этого синдрома - нефропатия, амилоидоз с развитием хронической почечной недостаточности, полинейропатия, синдром повышенной вязкости с микроциркуляторными расстройствами жизненно важных органов, сосудов глазного дна, геморрагическим синдромом. Критерии диагноза: 1) Плазмоклеточная трансформация костного мозга (плазмоцитов более 10%); 2) моноклональная иммуноглобулинопатия (сывороточный М-компонент и/или белок Бенс-Джонса), доказанная методами иммунохимического анализа сывороточных и мочевых иммуноглобулинов. Стадии миеломной_болезни: 1) - уровень гемоглобина более 100 г/л, N кальция в сыворотке, отсутствие остеолиза или солитарный костный очаг, низкий уровень М-компонента IgG менее 50 г/л, IgA менее 30г/л, белок Бенс-Джонса менее 4 г /24 часа, опухолевая масса до 0,6. 2) Показатели средние между 1 и 3 стадией. Опухолевая масса 0,6-1,2. 3) Один или более из следующих признаков - уровень гемоглобина <85 г/л, уровень кальция сыворотки↑, выраженный остеодеструктивный процесс, высокий уровень М-комионента: IgG более - 70 г/л, IgA более- 50 г/л, белок Бенс-Джонса более - 12 г/24 часа. Опухолевая масса более - 1,2. Креатинин сыворотки↑. Диагностика: 1) рентгенография всех костей скелета, кроме дистальных отделов конечностей; 2) определение общего белка сыворотки крови; 3) электрофорез сывороточных белков и определение содержания белка в М-компоненте; 4) при наличии протеинурии определение суточной потери белка с мочой; 5) электрофорез белков концентрированной мочи; 6) общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитоз; 7) исследование стернального пунктата; 8) общий анализ мочи; 9) определение концентрационной способности почек по Зимницкому; 10) исследование уровня креатинина, мочевой кислоты, кальция сыворотки крови; 11) определение содержания в сыворотке крови билирубина, холестерина, аминотрансфераз. Лечение.:цитостатические средства - (химиотерапия, лучевая терапия); кортикостероиды; анаболические гормоны; ортопедические восстановительные операции; лечебную физкультуру. Терапию, направленную на предупреждение и лечение метаболических расстройств и вторичного иммунодефицита. По отношению к больным I стадией заболевания при отсутствии клинической симптоматики практикуется выжидательная тактика с ежемесячным контролем анализа крови, мочи, уровня моноклинальной секреции иммуноглобулина. Появление признаков нарастания опухолевой массы диктует необходимость цитостатической терапии. Антибактериальная терапия инфекционных осложнений препаратами, не обладающими нефротоксичностью, заместительная терапия иммуноглобулином. Лечение почечной недостаточности включает диету с ограничением белка, обильное питье, диуретики, ощелачивание, анаболики, энтеросорбенты, плазмоферез, гемосорбция. Плазмаферез необходим при синдроме повышенной вязкости, геморрагическом синдроме и угрозе парапротеинемической комы. Ликвидация гиперкальциемии достигается сочетанной терапией стероидами и цитостатиками, показана гидратация больных и форсиронанный диурез. Лечебная физкультура показана всем больным, находящимся на постельном режиме.

3. ХГ - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся нарушением его секреторной и моторной функций. Лечение: I. Повышенная секреторная деятельность: 1) лечебное питание (стол № 1) - механическое, химическое и термическое щажение; достаточное количество пластического материала (белков) в пище; снижение суточного потребления сахара. 2) Медикаментозная терапия: спазмолитики, (папаверин, но-шпа, фенискарбон). Антациды: альмагель, фосфолюгель, смесь Бурже, висмутсодержащие препараты. Метилурацил, гастрофарм, витамин У, калифлон. Седативные препараты. Е) Минеральные воды. Физиотерапевтическое лечение (гальванизация, электрофорез). З) Санаторно-курортное лечение. II. Секреторная недостаточность: 1) лечебное питание: диета с нагрузочными «зигзагами», стол № 2 (7-10 дней) - исключа¬ется жирное и жареное мясо, острые приправы, грубые овощи и фрукты. Ограничение соли, легкоусвояемые углеводы (сахар, тесто), горячий кофе и крепкий чай. 2) Медикаментозная терапия: А) Стимуляторы секреции: кокарбоксилаза, рибоксин, эуфиллин, препараты кальция, инсулин, L-допа, этимизол, плантаглюцид, абомин. Б) метилура¬цил, пентоксил, биостимуляторы, солкосерил, витамины группы В и С, анаболики, компламин, никошпан, никотинамид, аминокис¬лоты. В) но-шпа, церукал. Заместительная терапия: натуральный желудочный сок, соляная кислота с пепсином (целе¬сообразнее сочетать с абомином). 3) Лечение желудочно-панкреатического синдрома: панзинорм, пакурмин, дигестал, фестал, мезим-форте, солизим: срок 3-4 недели. 4) При развитии дисбактериоза: 7-и дневный курс эубиотиков; биопрепараты, полученные из бактерий (бифидум бактрим, бификол, колибактерин, лакто-бактерин). 5) Немедикаментозная терапия: гипербарическая оксигенация, пеллоидотерапия; синусоидальные, диадинамические токи, электрофорез лекарственных веществ, СВЧ, ДМВ. 6) Санаторно-курортное лечение (минеральные воды - 1/2-1/4 стакана Т - 20-25°С перед едой или во время еды, курс 21-24 дня, воду пить мелкими глотками). III. Эрозивный гастрит: 1) Антациды + блокаторы Н2 - рецепторов гистамина (+холинолитики); 2) масло облепихи, масло шиповника; 3) солкосерил , актовегин; При сопутствующих гастритах - лечение основного заболевания и лечение гастрита в зави¬симости от состояния секреторной функции желудка (СОЖ).

Задача:.Суставной,интоксикационный.Д-з:ОРЛ.Кардит.Артериит.Доп.исследования:Посев с ротглотки на стрепт,посев крови на стр,Анализ на стрептококкогвые АГ(S-стрептокиназа,М-протеин,гиалуронидаза,);доплер,рентген суставов. Леч-госптал.,А\б пенициллины или цефалоспорины,гкс(преднизалон)-3 нед,затем перевод на нпвс;ноотропы,транк-при хорее

ОАК-полицитемия

БХ:СД,инф.

Плевр.-экссудат

Билет 11.

1.Острая пневмония (ОП) - острый воспалительный процесс различный по этиологии и па¬тогенезу, локализующийся в респираторных отделах паренхимы и в пнтерстнинальноп ткани легких. Классификация: I. По этиологическому фактору: 1) Бактериальные (долевые): пневмококк; палочка Афанасьева-Пфейфера; клебсиелла; синегнойная палочка; стафилококк, стрептококк гр. В; кишечная палочка; другие бактериальные пневмонии (Фридлендера, Легионеллезная). 2) Вирусные (бронхопневмонии): вирус гриппа, парагриппа; аденовирус; другая вирусная (неуточненная); 3) микоплазменные; 4) пневмонии, вызванные хламидиями, пневмоцистами; 5) пневмонии при других заболеваниях: при бактериальных (сибирская язва, сальмонеллез, брюшной тиф, гонорея, туляремия); при вирусных (корь, коклюш, краснуха, ветряная оспа, цитомeгаловирусная болезнь); при микозах (актиномнкоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кандидоз); при: оритозе, лихорадке КУ, описторхозе; при ревматической лихорадке; гипостатическая пневмония (не уточненная); пневмония Леффлера (легочная эозинофилия). II. Клиническая: 1) крупозная (долевая) - быстрое вовлечение в процесс целой доли легкого и прилежащего участка плевры с высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате. 2) бронхопневмония (очаговая) - воспалительный процесс захватывает отдельные участки легочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи. 3) Интерстициальная - преимущественное поражение межуточной (соединительной) ткани легких. III. По патоморфологии: 1) лобарная (крупозная) - вовлечение в воспалительный процесс целой доли легкого. 2) Очаговая (бронхопневмония) - воспалительный процесс ограничен отдельным участком альвеол и смежными с ним бронхами. 3) Сливная - слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные. 4) Интерстнциальная - воспалительная инфильтрация межуточной ткани легких. 5) Сегментарная и полисегментарная - мелкие воспалительные очаги в одном или в несколь¬ких бронх о легочных сегментах или долях. IV. Дополнительная классификация пневмоний: 1) Внебольничная (первичная) пневмония; 2) Назокомиальная (госпитальная, внутрибольничная пневмония); 3) иммунодефицитная пневмония (первичный, вторичный иммунодефицит); 4) аспирационая пневмония. Осложнения: 1) легочные: а) нагноительные (абсцесс и гангрена легких); б) пара и метапневмонические плевриты, эмпиема плевры; в) отек легких, дистресс-синдром, бронхообструктивный синдром, пневмоторакс. 2) Внелегочные: острая сосудистая недостаточность; острое легочное сердце; инфекционно-токсический шок; инфекционно-аллергический миокардит; бактериальный эндокардит; гнойный перикардит и медиастенит; энцефалит и менингоэнцефалит; вторичный гнойный менингит; инфекционно-токсические поражения печени, почек, суставов, слюнных желез, гепатит, гломерулонефрит; интоксикационные психозы; ДВС-синдром.

2.Недостаточность митрального клапана, этиология, диагностика.Этиология. I. Острая: 1) Разрыв сухожильных хорд; 2) поражение папиллярных мышц; 3) клапанные поражения. II. Хроническая: 1) ревматизм; 2) системные заболевания; 3) врожденные: синдром с дефектом синтеза коллагена; миксоматозная дегенерация; дефекты развития эндокарда; единственная папиллярная мышца с парашютным клапаном; 4) опухоли сердца; 5) миокардиальная недостаточность; 6) особая форма кальциноза митрального кольца. Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя "прямые" симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и "косвенные" симптомы: увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.

3. Кетоацидотическая кома. Диагностика, лечение.В основе развития – резкое нарушение жирового обмена с накоплением кетоновых тел и сдвигом КЩР в сторону ацидоза, что ведет к тяжелому отравлению организма, в перв. оч. ЦНС. Начальные симптомы гипергликемии – резкая слабость, повышенная жажда (полидипсия), тошнота, гол. боль, головокружение, повышенное выделение мочи (полиурия), усталость или неясность зрения (затуманенное зрение), в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. При коме кожа сухая, шелушится; черты лица заострены, глазные яблоки гипотоничны; тахикардия, гипотония, резко снижен мышечный тонус, дыхание редкое, глубокое, шумное (Куссмауля), запах ацетона изо рта, язык сухой с налетом, часто рвота. Диагностика: прекома – в моче ацетон, ацетоуксусная и В-оксимасляная к-та, глюкоза. В крови глюкоза более 300 мг%. Кома: гл. крови выше 400 мг%, остаточный азот до 60 мг% и более, Т тела ниже 36,6; нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево. Глюкозурия, кетонурия. Лечение: введение инсулина. В сутки до 300 ЕД. . Жидкости: для борьбы с обезвоживанием и гипохлоремией вводят изотонический р - р хлорида натрия со скоростью примерно 1 л/час. Случаи остро развившегося диабета и молодой возраст являются факторами риска в развитии отека головного мозга. Если у больного неожиданно развивается головная боль или спутанность сознания во время лечения - вводят маннитол из расчета 1 г/кг.

Задача:ст. Принцметала.Холтер,нагрузочные пробы,Эхо-КГ.Лечение: отказ от курения,диета,изм-е образа жизни;Нитраты,бета-юлокаторы,ингибиторы АПФ..

ОАК: полициемия

БХ:норма

ОАМ:Мочевой с-м.Пиело.

Нечипор:мочевой.

Билет 12

1.Госпитальные пневмонии - характеризуются появлением легочного инфильтрата спустя 48-72 часа после госпитализации. Однако, в развитии госпитальных пневмоний ведущую роль играют следующие патогены: Klebsiella, Enterobacter spp., Psеudomonas aeruginosa, Staphylococcus spp. Среди нозокомиальных пневмоний особое место занимают вентиляторно-ассоциированные пневмонии (ВАП), т.е. легочное воспаление, развивающееся у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких. Для «ранней» ВАП ведущими этиологическими агентами явл-ся: S. pneumonia, Entcrobacteriaceace spp., H. Influenze, S aureus. В этиологии «поздних» ВАП ведущую роль играют: P. Aeraginosa, Enterobacteriaceae spp., Acinetobacter spp., S aureus. («ранние ВАП - искусственная вентиляция менее 5-7 дней; «поздняя» ВАП - искусственная вентиляция более 7 дней). Кроме инфильтратов, типичными критериями считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. Лечение. Препараты выбора – пенициллины с ингибиторами бета-лактомаз, цефалоспорины III поколения (например, цефтриаксон 2 г в/в 1 р/д), фторхинолоны (ципрофлоксацин 500 мг 2 р/д, внутрь), аминогликозиды (гентамицин 80 мг в/м 3 р/д), карбопенемы (тиенам и нейропенем).