- •Лекция 3
- •План лекции:
- •Синтез кетоновых тел (кетогенез)
- ••Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
- •Ход процесса
- ••Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил- КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-
- ••Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
- •Катаболизм КТ
- •2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА- синтетаза.
- •Регуляция липидного обмена.
- •Субстратная регуляция
- •Гормональная регуляция
- •Собственная регуляция
- •Метаболизм холестерина (ХЛ)
- ••ХЛ выступает предшественником для стероидов (кортикостероиды, минералокортикоиды, половые гормоны, желчные кислоты, Вит Д).
- •Синтез ХЛ
- •Образование мевалоновой кислоты.
- •Образование сквалена.
- ••часть изопентилпирофосфата изомеризуется в диметилалилпирофосфат;
- •Конденсация сквалена
- •Регуляция синтеза ХЛ
- •Катаболизм ХЛ
- •Транспорт ХЛ
- •Нарушения
- •Гиперлипопротеидемии (ГЛП). (по классификации ВОЗ)
- ••IV. ЛПОНП (нарушена утилизация) – атеросклероз, ожирение.
- ••Другая важная причина атеросклероза
- •Причины модификации ЛП:
- •Жировая инфильтрация печени (стеатоз)
- •Катаболизм спирта
- •Лечение стеатоза
Лекция 3
(липидный обмен)
План лекции:
•Синтез и катаболизм кетоновых тел.
•Регуляция липидного обмена.
•Синтез и катаболизм ХЛ.
•Транспорт ХЛ и его нарушения.
•Жировая инфильтрация печени.
Синтез кетоновых тел (кетогенез)
•Это вынужденный метаболический путь (идет при сахарном диабете или голодании).
•Проходит в печени (в митохондриях).
•Кетоновые тела (ацетоуксусная к-та, β- гидроксимасляная к-та, ацетон) образуются из ацетил-КоА.
•Кетоновые тела выступают дополнительным источником энергии для большинства клеток.
•При избытке возникает кетонемия и кетонурия (т.е. кетоз) которые истощает щелочные резервы и приводят к кетоацидозу. Опасное состояние – кетоацидотическая кома (при сахарном диабете).
Ход процесса
•Из 2-х молекул ацетил-КоА образуется
ацетоацетил-КоА. Фермент –
ацетоацетил-КоА-тиолаза.
•Ацетоацетил-КоА (небольшая часть) может гидролизоваться до
ацетоацетата и НSКоА. Фермент –
деацилаза.
•Большая часть ацетоацетил-КоА присоединяет 3-ю молекулу ацетил- КоА. Образуется 3-гидрокси-3-метил-
глутарил-КоА (ГМГ-КоА). Фермент –
гидроксиметилглутарил-КоА-синтаза.
•ГМГ-КоА распадается на ацетоуксусную
к-ту и ацетил-КоА. Фермент –
гидроксиметил-КоА-лиаза.
•Ацетоуксусная к-та может восстанавливаться до
β-гидроксибутирата. Фермент –
гидроксибутиратдегидрогеназа.
•Ацетоуксусная к-та в крови может спонтанно декарбоксилироваться. Образуется ацетон.
Катаболизм КТ
•β-гидроксибутират окисляется в
ацетоуксусную к-ту. Фермент –
гидроксибутиратдегидрогеназа.
•Ацетоуксусная к-та принимает – КоА и превращается в ацетоацетил-КоА.
1. С сукцинил-КоА. Фермент –
сукцинилКоА-ацетоацетатКоА- трансфераза.
2. Свободный HSКоА (с затратой АТФ). Фермент – ацетоацетил-КоА- синтетаза.
•Ацетоацетил-КоА распадается на 2 ацетил-КоА. Фермент – ацетоацетил-
КоА-тиолаза.
•Ацетил-КоА сгорает в цикле Кребса.