Заключение.

Материалы, представленные в этой книге, показывают, что в организме высших животных существует сложная рефлекторная система, обеспечивающая подержание стабильности осмотической концентрации внутренней среды.

Широко распространённые во всех органах и тканях периферические осморецепторы делают возможным постоянное наблюдение за общем и регионарным изменениями осмолярности и непрерывное снабжение центров необходимой информацией.

Импульсы, возникающие в рецепторах, по спинальным проводникам и блуждающим нервам проводятся в центральную нервную систему, где направляются к нейронам супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Это место локализации подкорковых центров системы. В регуляции также участвуют и другие области головного мозга, в том числе и корковые центры.

Об участии в осморегуляции коры говорят данные Л.И.Курдубан(1955), показавшей, что экстирпация двигательных зон снижает способность собак к выведению водной нагрузки, нарушает распределение ведённого воды между плазмой крови и тканями, ухудшает выработку условного рефлекса на гидратацию. Участие коры демонстрирует и данные А.Я.Тёрнера(1974), которому удалось выработать условный рефлекс на базе безусловного осморегулирующего рефлекса.

Несомненно, должны существовать связи центров осморегуляции с центром жажды и пищевым центром, однако об этом пока ничего не известно.

Информация, пришедшая от периферических осморецепторов к нейронам гипоталамических центров, подвергается сложной обработке, в результате которой формируются импульсы, регулирующие секрецию нейрогипофизом вазопрессина и окситоцина.

Первый из этих гормонов – наиболее действенный регулятор гидруреза, перестраивающий водовыделительную функцию почек при осморегуляции. На уровне молекулярных механизмов клеток собирательных трубок вазопрессин взаимодействует с местными регуляторами: простагландинами, катехоламинами, кининами, ангиотензинном. Часть этих регуляторов синергична в своём действии с вазопрессином, другие антагонистичны, однако гормон всегда доминирует, обеспечивая стимуляцию концентрационного механизма. Дополнительные факторы могут либо устраивать, либо ослаблять его действие.

Второй нейропептид – окситоцин – играет существенную роль в формировании натриуретического компонента осморегулирующего рефлекса. Без него вазопрессин вызывает слабую и непостоянную натриуретическую реакцию, добавление же окситоцина значительно усиливает действие вазопрессина.

Очень важным фактором, обеспечивающим изменение натриуреза, является альдостерон. После работ Е.Б. Поповой(1968,1971) стало известно, что отсутствие альдостерона делает проявление натриуретического компонента невозможным. К моменту написания этой книги были проделаны эксперименты, показавшие, что по ходу осморегулирующей реакции секреция альдостерона претерпевает закономерные изменения. При гиперосмотическом раздражении она отчётливо снижается, при гипоосмотическом –повышается. В первом случае развивается натриурез, во втором происходит задержка натрия в организме.

Можно было бы предположить, что именно альдостерон является главным виновником изменения натриуреза при осморегуляции, однако этому противоречат опыты на гипофизэктомированных собаках. У таких животных исчезают и гидруретический и натриуретический компоненты реакции. Следовательно, без нейропептидов с помощью одного альдостерона не удаётся получить те закономерные изменения экскреции натрия, которые обычно наблюдаются.

Механизмы, вызывающие изменение секреции альдостерона, пока не выяснены. И можно высказать лишь некоторые предположения. Возможно, секреция альдостерона изменяется под влиянием АКТГ. Весьма вероятно, что при возбуждении ядер гипоталамуса сигналы поступают не только к нейрогипофизу, но и к аденогипофизу, вызывая, наряду с изменением секреции нейропептидов, выделение АКТГ.

Секреция альдостерона может увеличиваться или уменьшаться также под влиянием ренин-ангиотензинной системы. В этом случае можно думать, что во время осморегулирующей реакции под влиянием нервных или гуморальных стимулов путём непосредственного действия на ЮГА или в связи с изменением почечного кровообращения меняется секреция ренина со всеми вытекающими отсюда последствиями – изменением содержания в крови ангиотензина II, альдостерона и экскреции почками натрия.

Изменение секреции ренина может происходить также под влиянием вазопрессина. Показано, что при солевых нагрузках увеличение выделения вазопрессина вызывает снижение секреции ренина, связанное с этим уменьшение выделения альдостерона и увеличение экскреции натрия[Share,1979].

Подобные же результаты получены в нашей лаборатории Л.Я.Кузнецовой и А.Я. Тернером, которые обнаружили снижение секреции альдостерона и развитие натриуреза у собак при внутривенном капельном введении питуитрина.

Вазопрессорная концепция изменения секреции альдостерона и развития натриуреза кажется нам весьма вероятной, особенно при гиперосмотических сдвигах. Но и она не исчерпывает всей сложности механизма осморегуляторного натриуреза. Не ясно, например, почему для его проявления необходимо повышение секреции окситоцина. Очень мало изучен и сам механизм вазопрессорного угнетения выделения ренина. Его существование подтверждено пока единичными работами.

Как уже не раз говорилось, при включении осморегулирующего рефлекса почечная функция претерпевает закономерные и физиологически целесообразные изменения. При гиперосмотическом сдвиге снижается гидрурез и увеличивается натриурез, при гипосмотическом наоборот, развивается полиурия и снижается экскреция натрия.

Эти сложные преобразования возникают в связи с изменением реабсорбции и не зависят от фильтрации. По-видимому, фильтрация подключается лишь тогда, когда дегидратация или гипергидратация организма значительно превосходят физиологические пределы. В этом случае изменение фильтрации и натриевого заряда существенно отражается на объёме и скорости мочетока в нефроне, а также на физиологическом и физико-химическом состоянии окружающего каналец интерстиция. Сложившаяся ситуация может оказывать существенное влияние на канальцевый транспорт натрия и работу концентрационного механизма, внося коррективы в системную гормональную регуляцию.

Однако всегда надо иметь в виду, что системная регуляция чрезвычайно эффективна и в физиологических условиях именно она определяет функцию почки как эффектора осморегулирующей системы.

В проблеме осморегуляции весьма важно представление о природе периферических осморецепторов и механизме их раздражения.

В опытах с ретроградным движением крови по сосудам было показано, что осморецепторы, скорее всего, локализованы в интерстициальном пространстве. При исследовании венозной крови, оттекающей от органа во время введения в его артерию гипертонического раствора хлорида натрия, обнаружилось, что она разводится, в результате содержание натрия и осмолярность её делались ниже, чем плазмы артериальной крови.

Введение вместе с гипертоническим раствором хлорида натрия изотопа Na²⁴показало, что катион за однократное прохождение крови по сосудам почти целиком переходит в интерстициальное пространство, а вода из интерстиция поступает в кровоток. При исследовании же натрийнакопительной способности органа, например печени, обнаружены значительные возможности связывания и депонирования катиона.

Анализируя все эти факты, мы пришли к заключению, что осмотически активные вещества (во всяком случае, натрий), попав в кровоток органа, весьма быстро покидают сосудистое русло и, перейдя в интерстициальное пространство, связываются там с гликозаминогликанами матрикса соединительной ткани.

Такое связывание, с одной стороны, смягчает осмотический сдвиг, а с другой – меняет физико-химическое состояние матрикса, вызывая его отбухание, потерю воды, которая поступает в кровоток, и раздражение нервных окончаний, связанных с матриксом.

На эти окончания можно воздействовать механически, если они плотно соединены с межуточным веществом, или ионно-химически, если осмотически активное вещество концентрируется на коллоиде в районе нервного окончания.

Ранее мы подробно рассматривали все эти процессы, здесь же хочется ещё раз подчеркнуть, что, несмотря на гипотетичность этих представлений, они кажутся нам перспективными при изучении этого трудного и очень важного вопроса.

Мы рассмотрели устройство и функцию главной рефлекторной системы, обеспечивающей осмотический гомеостазис. Однако, ещё до её включения осмотически активные вещества, попавшие в организм, вызывают в жидкостях его внутренней среды ряд физико-химических реакций, которые смягчают осмотический сдвиг и создают условия для раздражения осморецепторов. Процесс этот, обозначаемый Л.К.Великановой как «срочная осморегуляция», начинается в плазме крови, где осмотически активные вещества, в частности натрий, связываются с белками, и заканчивается в интерстиции, где происходит их связывание с элементами соединительной ткани [Доценко, Финкинштейн,1968; Сатпаева, 1971]

По данным Л.К.Великановой(1971), переход натрия в интерстициальное пространство сопровождается увеличением полимерности гликозаминогликанов межуточного вещества, уплотнением базальных мембран капилляров, венул, артериол, разрушением тучных клеток и выделением гепарина.

Столь существенные изменения возможны лишь в том случае, если натрий вступает в сложное, филогенетически обусловленное взаимодействие с различными элементами соединительнотканной системы.

Видимо, такой ход событий закономерен при возникновении осмотического сдвига. Перечисленные механизмы смягчают его, а затем начинает действовать рефлекторная осморегулирующая система, окончательно восстанавливающая утраченное равновесие.

При функционировании осморегулирующая система неизбежно вступает во взаимодействие с механизмами объёмной и ионной регуляции. Эти связи пока ещё мало изучены, тем не менее, уже сейчас можно проанализировать некоторые из них и высказать предположения относительно других.

В естественных условиях раздражители, как правило, действуют на рецепторы всех трёх регулирующих систем (объёмной, осморегулирующей и ионно-регулирующей). Например, приём воды всегда вызывает объёмный, осмотический и ионный сдвиги, а поедание продуктов, содержащих много осмотически активных веществ – осмотические и ионные изменения.

При объёмной регуляции наблюдается однонаправленное и эквивалентное выведение воды и натрия почками. Благодаря этому, регуляция объёма не нарушает осмолярности жидкости. Можно предположить, что это достигается в связи с включением по ходу регуляции объёма жидкостей тела осморегулирующей системы, которая коррегируя почечную функцию, охраняя внутреннюю среду от возможных нарушений осмотической концентрации.

Процесс этот можно наблюдать при введении животным большой водной нагрузки (например, 5% от веса тела). Введённая вода вызывает объёмные и осмотические изменения внутренней среды. Вначале включается объёмная регуляция и увеличивается экскреция воды и натрия, однако вскоре (минут через 30-40) вмешивается осморегуляция, которая резко ограничивает выведение натрия, обеспечивая, таким образом, сохранение осмолярности при восстановлении объёма.

Весьма тесные связи существуют между ионной и осмотической регуляцией. Здесь взаимодействие оказывается столь значительным, что невольно возникает желание объединить эти механизмы в одну осмо-ионно-регулирующую систему.

После обнаружения ионно-регулирующих рефлексов и их изучения [Финкинштейн и др., 1973; Айзман, Финкинштейн, 1976; Пантюхин, Финкинштейн, 1977] стало очевидным, что эти механизмы по своей конструкции весьма сходны с осморегулирующим рефлексом и даже имеют с ним ряд общих звеньев.

Информационная часть и тех и других локализована в интерстициальном пространстве, и возможно, имеет сходное строение. Не исключено, что и у ионных рецепторов, так же как и у осморецепторов, распознающая раздражитель часть представлена элементами соединительной ткани.

При сочетании осмотического и ионного сдвигов, что довольно часто происходит при введении в организм натрия, действие оказывается сразу на два вида рецепторов и включается сразу две системы. Ответ почек при этом отличается от наблюдаемого в случае применения чисто осмотического раздражителя (например, гипертонического раствора маннита). Введение гипертонического раствора хлорида натрия вызывает значительно более сильный натриурез, чем изоосмотичный ему раствор маннита.

Конечно, здесь многое зависит от физико-химических свойств раздражителя, его способности проникать через биологические барьеры, связываться с матриксом соединительной ткани, оказывать на матрикс определённое действие. Однако ведущим вероятнее всего является то, что в одном случае затрагивается только осморегуляция, а в другом ещё и ионная, натриевая, регуляция. Комплексное воздействие на почки со стороны двух систем вызывает более сильный натриурез, чем когда действует один осморегулирующий рефлекс.

Много общего в работе обеих систем обнаруживается также на уровне центральных механизмов, так же кА и при осморегуляции, увеличивается выделение вазопрессина. Гипофизэктомия исключает возможность получения как осмо -, так и ионно-регулирующих рефлексов.

Эти факты показывают, что импульсы от ионных рецепторов направляются также в гипоталамическую область и, видимо, к тем же ядрам, которым адресуется осморецепторная информация.

Много общего имеется и в механизмах, реализующих эффекты обеих систем на уровне почек. Большое значение для осмо - и ионно-регулирующих реакций имеет вазопрессин. Так, калий - и магнийрегулирующие рефлексы не проявляются у гипофизэктомированных собак, так же как и осморегулирующий рефлекс.

Однако наряду со сходством между осмо - и ионорегулирующими рефлексами есть и существенное различие, особенно в эфферентном звене. В состав этого звена, кроме уже перечисленных гормонов, входят механизмы, которые условно обозначаются нами как механизмы селекции. Они обеспечивают избирательное выведение того иона, концентрация которого подвергалась изменению в жидкостях внутренней среды.

О природе факторов селекции пока можно только догадываться. Высказывается предположение, что они выделяются гипоталамусом вместе с нейропептидами. Однако возможно, что селекция обеспечивается не каким-то специальным веществом, а является результатом взаимодействия системных регуляторов, таких как нейропептиды и альдостерон, с местными почечными типа кинин-простагландиновой системы,ангиотензина II, катехоламинов

Литература.

1. Айзман Р.И.,Финкинштейн Я.Д. Осмо - и ионные рецепторы печени. – Физиол. Журн., 1976, т. 62, вып. 1, с. 128-135.

2. Блинова Л.В., Фофанова Г.Г.О локализации натриуретического действия питуитрина в почечных канальцах млекопитающих. – в кн.: Четвёртая Всесоюзная конференция по водно-солевому обмену и функции почек. Черновцы, 1974, с.135.

3. Борисова С.А. Роль почек в осморегуляции организма. – Бюл. эксперим. биол. и мед., 1964, т.58,№ 10, с.18-20.

4. Великанова Л.К. Тканевые рецепторы осморегулирующего рефлекса. автореф. Канд. дис. Новосибирск, 1955.9 с.

5. Великанова Л.К.Влияние перерезки спинного мозга на выделительную функцию почки.- Бюл. эксперим. биол. и мед.,1957, т.44,№11,с.62-64.

6. Великанова Л.К. Осморецепторы тазовых конечностей.- Бюл. эксперим. биол. и мед.,1962,т.53,№1,с.15-17.

7. Великанова Л.К.Некоторые стороны механизма осморецепции. автореф. Докт. дис. Новосибирск,1971.27 с.

8. Великанова Л.К., Борисова С.А., Финкинштейн Я.Д.О тканевой локализации осморецепторов.- Бюл. эксперим. биол. и мед.,1966,т.61,№ 1,с.13-15.

9. Великанова Л.К., Финкинштейн Я.Д.Осморецепторы печени. –Физиол. Журн., 1959,т.45, вып.12, с.1472-1476.

10. Великанова Л.К., Финкинштейн Я.Д.Механизмы раздражения осморецепторов. –Бюл. Эксперим. Биол. И мед.,1964, т.58,№8,с.6-8.

11. Веренинов А.А. Транспорт ионов через клеточную мембрану.-в кН.:Анализ потоков.Л.,1978.285 с.

12. Весёлкин Н.В., Ильин В.С. Синтез эфирно-серных кислот после денервации печени. –в кН.: материалы по эволюции физиологии.Т.1.Л.,1956,с.86-93.

13. Винников Я.А.Цитологические и молекулярные основы рецепции. Эволюция органов чувсвт. Л.,1971. 297 с.

14. Гинецинский А.Г.Новые данные о регуляции деятельности почек. –в кН.:Тез. 8-го Всесоюзного схъезда физиологов, биохимиков, фармакологов. М.,1955, с.170.

15. Гинецинский А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия. М.-Л., 1963.426 с.

16. Джавахишвили Н.А.,Камахидзе М.Э.Сосуды сердца. М., 1967. 355 с.

17. Динниц Е.Д., Курдубан Л.И., Финкинштейн Я.Д. Натриуретический компонент осморегулирующего рефлекса в постнатальном онтогенезе собак. –Журнал эволюции биохимии и физиологии,1977,т.13,№ 2, с.167-172.

18. Доценко В.Л., Финкинштейн Я.Д. О возможном механизме срочной осморегуляции. –Бюл. Эксперим. Биол.мед.,1968, т.66,№12, с.19-22.

19. Иванов Ю.И.О месте выработки натриуретического фактора.-Пробл.эндокринол.,1973,т.19,№2, с.99-102.

20. Иванова Л.Н. Анализ механизма действия антидиуретического гормона на почку млекопитающих. Автореф. Докт. дис. Новосибирск,1972.31 с.

21. Иванова Л.Н.Антидиуретический гормон и его роль врегуляции осмотического концентрирования мочи.-в кН.:Физиология и патология почек и водно-солевого обмена. Киев,1974,с.35-45.

22. Иванова Л.Н.Современные представления о механизме осмотического концентрирования мочи.-в кН.:Регуляция функции почек и водно-солевого обмена. №5. Барнаул,1978,с.52-62.

24. Ильичинский О.Б.Физиология сенсорных систем. Ч.З. физиология механорецепторов.Л.,1975. 560 с.

25. Инчина В.И.Реакция на водную нагрузку и водное голодание в раннем постнатальном периоде.-в кН.:Материалы по эволюцион.физиологии.Т.2.Л.,1957,с.160.

26. Инчина В.И.Реакция осморецепторов печени на гопоосимию.-в кН.:Шестая всесоюзная конференция по водно-солевому обмену и функции почек. Новосибирск,1981.

27. Керпель-Фрониус Э.Патология и клиника водно-солевого обмена. Будапешт,1964.716 с.

28. Коган А.С., Поляк М.Г. Активация и подавление ренин-альдостероновой системы. Новосибирск,1978.144 с.

29. Колпаков М.Г.Кортикостероидная регуляция водно-солевого гомеостаза.Новосибирс,1967.150 с.

30. Колпаков М.Г.Механизмы кортикостероидной регуляции функции организма.1978.198 с.

31. Комиссарчик Я.Ю. Структура и химический состав клеточных мембран. –в кН. : структура и функция биологических мембран. М.,1975,с.8-25.

32. Коштоянц Х.С. Основы сравнительной физиологии.Т.1.М.-Л.1950. 523 с.

33. Кузнецова Л.Я.Анализ осморегулирующего рефлекса с лёгких. –в кН.:Альдостерон и водно-солевой гомеотсаз. Новосибирск,1968,с.45-46.

34. Кузнецова Л.Я.Изменение функции почек при гиперосмии в малом круге крововобращения. Автореф. Канд.дис. Новосибирск,1969.16 с.

35. Кузнецова Л.Я.Влияние длительного непрерывного ведения питуитрина на ионноуретическую функцию почек.-В кН.:Пятая Всесоюзная конференция по физиологии почек и водно-солевого обмена.Л.,1978,с.87.

36. Кузьмин Б.Л.Осмо-натриорецепторы малого круга кровообращения. –Физиол. Журн.,1964,т.50,вып. 5,с.603-607.

37. Курдубан Л.И. Влияние экстирпации двигательных зон коры головного мозга собаки на водный обмен. Автореф.канд.дис.Новосибирск,1955.13 с.

38. Курдубан Л.И.Натриуретический компонент осморегулирующего рефлекса в онтогенезе.-в кН.:Вторая Научная конференция по водно-солевому обмену и функции почек. Новосибирск,1966,с.107.

39. Курдубан Л.И. Механизмы осморегуляции в онтогенезе. Автореф.канд.дис.Новосибирск,1971.27 с.

40. Курдубан Л.И.,Динниц Е.Д.Фильтрационный компонент осморегулирующего рефлекса в онтогенезе.-Журнал эволюции биохимии и физиологии,1971,т.7,№1,с.53-58.

41. Кучер В.И., Иванов Ю.И.Некоторые химические свойства натриуретического фактора.-в кН.:Клиническая патофизиология почек и водно-солевого обмена. М.,1979,с.150-152.

42. Лев А.А.Ионная избирательность клеточных мембран.Л.,1975. 325 с.

43. Левин С.В.Структурные изменения клеточных мембран. Л..1976,224 с.

44. Лишко В.К.Натриевый насос биологических мембран. Киев,1977.144 с.

45. Лучкин Ю.Н.Осморецепторы сердца.-Физиол.журн.,1968а,т.54, вып.11,с.1302-1307.

46. Лучкин Ю.Н. Осморецепторы сердца Автореф.канд.дис.Новосибирск,1968б.19 с.

47. Марков Х.М.Патофизиология артериальной гипертонии. София,1970.375 с.

48. Матвеева М.Б. Исследование биоэлектрической активности супраоптического ядра гипоталамуса при осмотическом раздражении зоны печени и сердца. -В кН.:Шестая Всесоюзная конференция по водно-солевому обмену и функции почек. Новосибирск,1981.

49. Матвеева М.Б., Осипович В.В. О природе афферентного механизма осморегулирующего рефлекса с печени. -в кН.:Рефераты научных сообщений на 4-й конференции физиологов Средней Азии и Казахстана. Новосибирск,1969,с.20-21.

50. Матвеева М.Б., Осипович В.В.Биоэлектрическая активностьнейронов супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса при раздражении осморецептивной зоны печени у кошек.-Физиол.журн.,1970,т.56,вып.3,с.324-331

51. Мелиди Н.Н.Влияние нейрогипофизарныхгормонов на экскрецию натрия почками собак. Автореф.канд. дис. 1972,с.14.

52. Митракова О.К.Интерорецепторный аппарат левого предсердия и его роль в осморегуляции.-Бюл.эксперим. биол.и мед.,1972,т.73,№3,с.3-5.

53. Насонов Л.Н., Александров В.Я.реакция живого вещетсва на внешнее воздействие.М.-Л.,1940.252 с.

54. Наточин Ю.В., Данскер В.Л.О механизме влияния препарата мочевины на ликворное давление у человека.-Бюл.эксперим.биол. и мед.,1965,т.60,№7,с.49-53.

55. Николенко Е.А., Финкинштейн Я.Д.изменение натриуреза при осмотическом раздражении печени. –Физиол.журн.,1964,т.50,вып.7,с.884-887.

56. Пантюхин И.В.Рефлекторный механизм регуляции магниуреза.Автореф. канд.дис.Фрунзе,1978.15 с.

57. Пантюхин И.В., Финкинштейн Я.Д.Рефлекторные механизмы поддержания магниевого гомеостаза.-Бюл.эксперим.биол. и мед.,1977,т.84,№7,с.7-11.

58. Перехвальская Т.В.Изменение антидиуретической активности крови при осморегулирующих реакциях организма.-В кН.:Тез.докл.2-й научной конференции по водно-солевому обмену и функции почек.Новосибирск,1966,с.170-171.

59. Перехвальская Т.В.Изменение антидиуретической активности крови при осморегулирующих реакциях организма.-Физиол.журн.,1969,т.55,вып.3-й,с.351-353.

60. Перехвальская Т.В.Гормональные механизмы осморегулирующего рефлекса с печени.Автореф. канд.дис. 1970.16 с.

61. Перехвальская Т.В., Финкинштейн Я.Д.Роль печени, селезёнки и скелетных мышц в обмене натрия.-Физиол.журн.1976,т.68,вып.12,с.1870-1875.

62. Поликар А.Молекулярная цитология мембранных систем животных клеток.М.:Мир,1972.158 с.

63. Попова Е.Б.Анализ механизма натриуретического компонента осморегулирующего рефлекса.-В кН.:Альдостерон и водно-солевой гомеостаз.Новосибирск,1968,с.53-54.м

64. Попова Е.Б.Альдостерон и вазопрессин в механизме натриуреза при осморегулирующем рефлексе.-В кН.:Материалы 4-й найчной конференции физиологов,биохимиков и фармакологов Западно-Сибирского объединения.Красноярск,1969,с.365-367.

65. Попова Е.Б. Гормоны коры надпочечников и их роль при осморегуляции.Автореф.канд.дис.Новосибирск,1971.14 с.

66. Проссер Л.Сравнительная физиология животных.М.:Мир,1977.608 с.

67. Ратнер Н.А.Артериальная гипертония.М.,1974.412 с.

68. Росс Е.Альдостерон в клинической и экспериментальной медицине.Л.,1962.135 с.

69. Рубинштейн Д.Л.Общая физиология.М.,1947.647 с.

70. Русняк И., Фёлди М., Сабо Д.Физиология и патология лимфообращения.1957.856 с.

71. Саксонова О.Н.Влияние осмотического раздражения почки на натриурез.-В кН.:Материалы II съезда Всесоюзного физиологического общества.Л., 1970,с.308.

72. Сатпаева Х.К.Внепочечные механизмы осморегуляции.Алма-Ата,1971.150 с.

73. Тернер А.Я.Анализ осморегулирукющих реакций, возникающих в ответ на введение осмотически активного вещества в желудочно-кишечный тракт.-Физиол.журн.,1971,т.57,вып.11,с.1700-1705.

74. Тернер А.Я.Механизмы осморегуляции при поступлении ворганизм хлористог натрия через пищеварительный тракт.Автореф. канд. Дис. Новосибирск,1974.21 с.

75. Тишенина Р.А., Финкинштейн Я.Д.Осморецепторы селезёнки.- В кн.: Доклады 2-й научной конференции физиологов, биохимиков и фармакологов Западно-Сибирского объединения. Томск,1961.с.148.

76. Толкунов Б.Ф.Влияние осмотическитх сдвигов в крови на афферентную импульсацию в нервах печени и почек.-В кн.:Материалы III пленума патофизиологов Стибири и Востока.Новосибирск,1960,лияние осмотическитх сдвигов в крови на афферентную импульсацию в нервах печени и почек.-тракт.Автр64646464646464646464646464646464646464646464646464646464с.74-79.

77. Толкунов Б.Ф.Биоэлектрическая активность одиночных нейронов гипоталамуса при кратковременных сдвигах осмотического давления в бассейне внутренней сонной и воротной вены печени.-Физиол.журн.,1962а,т.48,вып.1,с.39-46.

78. Толкунов Б.Ф.Исследование биоэлектрической активности в центральной и афферентной части дуги осморегулирующего рефлекса.Автореф. канд. Дис. Л.,1962б.10 с.

79. Трошин А.С.Проблема клеточной проницаемости.М.-Л.,1956.112 с.

80. Тырышкина Е.М.Электрофизиологическая характеристика, природа и локализация осморецепторов печени.-Физиол.журн.,1978,вып.3,с.349-356.

81. Тырышкина Е.М., Финкинштейн Я.Д.Осмо-,ионо- и объёмные рецепторы печени.-Физиол.журн.,1977,т.63,№9,с.1334-1441.

82. Финкинштейн Я.Д.Модификация ангиостомической канюли Лондона.-В кН.:Вопросы теоретической и клинической медицины.Новосибирск,1958,с.57-61.

83. Финкинштейн Я.Д.О различной активности осморегулирующих механизмов протоплазмы клеток.-Физиол.журн.,1959,т.45,вып.5, с.593-596.

84. Финкинштейн Я.Д.Осморегулирующая система организма и роль вазопрессина и альдостерона в её функции.-В кН.:Альдостерон и адаптация к изменениям водно-солевого режима.Новосибирск,1968, с.93-98.

85. Финкинштейн Я.Д.Афферентные и центральные механизмы регуляции водовыделительной и натриуретической функции почек.-В кН.:Физиология почек.Сер.Руководство по физиологии.Л.,1972,с.190-205.

86. Финкинштейн Я.Д., Коган А.С.,Тернер А.Я., Айзман Р.И.О локализации осморецепторов в печени.-Физиол.журн.,1972,т.58,№5,с.722-728.

87. Финкинштейн Я.Д., Айзман Р.И., Тернер А.Я., Пантюхин И.В.Рефлекторные механизмы регуляции калиевого гомеостаза.-Физиол.журн.,1973,т.59,вып.9,с.1429-1435.

88. Ходоров Б.И.Общая физиология возбудимых мембран.Сер.руководство по физиологии.М.,1975.406 с.

**

1. Adachi А., Niijima А., Jacobs H.L.Anhepaticosmoreceptor mechanismin the rat:electrophysiological and behavioral studies.-Amer.J.Psysiol.,1976,v.231,N 4,p.1043-1049.

2. Adlersberg D.Zur Rolle der Leber im Wasserhaushalt.-Wien.Arch.inn.Med.,1934,Bd 35,S.401-462.

3. Adolph E.,Kingsley H.Water load and blood dilution indogs.-Amer.J.Physiol.,1940,v.129,N1,p.298-302.

4. Andersson B.,Dallman M.F.,Ollson K. Evidence for a hypothalamic control of renal sodium exreton.-Acta Physiol. Scand.,1969,v.75,p.496-510.

5. Andersson B. Westbye O. Synergistic action o sodium and angiotensin on brain mechanisms controlling fluid balance.-Life Sci.,1970,v.9,p.1,p.601-608.

6. Andersson B., Eriksson L., Oltner R. Further evidence for angiotensin sodium interaction in central control of fluid balance/- Life Sci.,1970,v.9,pt 1,p.1091-1096.

7. Andrews W.H.H., Orbach J. Sodium receptors activating some nerves of perfused rabbit livers.-Amer.J.Physiol.,1974,v.227,N6,p.1273-1275.

8. Aukland K.,Kgekshus G. Tubular salt and water transport in gydrated dogs studied with push-flow technique.- Amer.J.Physiol.,1965, v.210,N5,p.971-979.

9. Auslow W.P.,Wesson L.Q. Some effects of pressor-antidiuretic and oxytocic fractions of posyterior pituitarity extractoion on sodium chloride,potassium and ammonium excretion in the dog. -Amer.J.Physiol.,1955, v.122,N 2,p.561-566.

10. Balment R.J.,Brimble M.J.,Forsling M.L.,Effect of oxitocin on rernal sodium and chloride excretion in Long Evans and Brattleboro rats.-J.Physiol.,1979, v.296,N1,p.89.

11. Barger A.C.,Berlin R.D.,Tulenko J.F. Infusion of aldosterone 9-fluorehydrocortisone and antidiuretic hormone into renal artery of normal and adrenalectomed gogs:effect on electrolyte and water excretion.-Endocrinology,1956,v.62,N3,p.804-815.

12. Beck N.P.,Kaneko T.,Zor U. e.a. Effect of vasopressin and prostaglandin E₁ on the adenilciclasecyclic 3,5-adenosine monophosphate system o renal medulla of the rat.-J.Clin.Invest.-1971, v.50,p.2461-2465.

13. Bensealth P.,Asztalos B.,Szalay L.,Takacs L.Renal handling of sodium after chronic renal sumpathectomy in the anestyetised rat.-Amer.J.Physiol.,1979, v.236,p.513-518.

14. Blayne E.H.,Denton D.A.,McKimnley M.J.,Weller S. A central osmosensive receptor for renal sodium ezxcretoon. Amer.J.Physiol.,1975 v.244,N 2,p.497-509.

15. Bojesen E.,Leyssac P.P. The kidney cortex slice technique as a model for ion transport in vivo.-Acta Physiol.Scand.,1965, v.65,p.20-32.

16. Boulpaer E.L.,Scely J.F.Electrophysiology of proximal and distal tubules in the autoperfused dog kidney.-Amer/J.Physiol. 1971 v.221,N 4,p.1084-1096.

17. Brooks F.P.,Pickford M. The effect of posterior pituitarity hormones on the excretion of electrolytes in dogs.-J.Physiol.,1958, v.142,N 2,p.468-493.

18. Burg M.B. The renal handling of sodium chloride.-In: The kidney. Philadelphia,1976,p.272-298.

19. BurgM.B.,Abramow M. Localisation of tissue sodium and potassium compartments in rabbit renal cortex.-Amer.J.Physiol.,1966, v.211,N 4,p.1011-1017.

20. Chalmers T.M.,Lewis A.A/,Pawan G.L.S. The effect of posterior pituitarity extracts on the renal excretion of sodium and chloride in main.J.Physiol.,1951, v.112,N 1,p.238-242.

21. Chan W.Y.,Sowyer W.H. Natriuresis in conscious dogs during arginin vasopressin infusion and after oxytocin injection.-Proc.Soc.Exp.Biol.and Med.,1962, v.110,N 4,p.697-704.

22. Conway E.,Kane F.Diffusion equlibria for the frogs kidney.-Biochem.J.,1934, v.28,p.1760-1766.

23. Cort J.H.,Kleinzeller A.The effect of denervation,pituitrin and varied cation concentration gradients on the transport of cations and water in kidney slices.-J.Physiol.,1956, v.133,N 2,p.287-300.

24. Cort J.H ,Lichardus B. Natriuretic hormone.-Nephron.,1968,v.5,p.401-409.

25. Crabbe J.,De Weer P. Relevance of sodium transport pool measurements in tood bladder tissue for the elucidation of the mechanism whereby hormones stimulate active sodium transport.-Arch.Ges.Physiol.,1969, v.313,p.197-221.

26. Cross B.A.,Green I.D. Activity of single neurons in the hypothalamus:effect of osmotic and other stimuli.-J.Physiol.,1959, v.148,N 3,p.554-569.

27. Curran P.F.,Herrera F.C.,Flanigan W.J. The effect of Ca and antidiuretic hormone on Na transport across frog skin.Site and mechanism of action. J.Gen.Physiol.,1963, v.46,p.1011-1021.

28. Davis J.O.,Freeman R.H. Mechanisms regulating rennin release.-Physiol.Rev.,1976, v.56,N 1,p.1-56.

29. Daly J.J.,Roe J.,Horrocks A. Comparison of sodium excretion following the infusion into systemic and portal veins in the dog.-Clin.Sci.,1967, v.33,N 2,p.481-486.

30. Dennhardt R.,Ohm W.W.,Haberich F/J. Die Ausschaltung der Leberäste des N.Vagus an der wachen Ratte und ihr Einflus af die Hepatogene diurese –indirekter Beweis fur die afferente Leitung der leben –osmoreceptoren uber den.N.Vagus.- Pflügers Arch.1971,Bd 328,N 1,p.623.

31. De Wardener H.E. The control of sodium excretion.-Amer.J.Physiol.,1978, v.235,N 3,F163-F173.

32. Diezi J.,Michold P.,Aceves I.,Giebisch G. Micropuncture study of electrolyte transport across papillary collecting duct of the rat.-Amer.J.Physiol.,1973,v.224,N 3,p.37-47

33. Durbin R.P.,Frank H.,Solomon A.K.,Water flow through frog gastric mucosa.-j.Gen. Physiol,1956, v.39,p.535-541.709-728

34. Eggleton P.H. The diffusion of creatine and urea through muscule/-J.Physiol,1930, v.70,N 2,p. 709-728 597-602

35. Elden H.R. The interaction of connective tissue with aqueous urea; I.Reversible and irreversible effects.-Biochem.Biophys.Acta,1963, v.75,N 1,p. 597-602.

36. Farell G.Regulation of aldosterone secretion.-Physiol.Rev.,1958, v.38,p.709-728.

37. Fredrik K.Principes of active sodium reabsorbtion in the kidney – Scand.J.Clin/ Lab.Invest,1978, N 7 v.,p.294-303

38. Frömter E. The Feldberg Lecture 1976,Solute transport across epitelia:what can we learn from micropuncture studies on kidney tubules.-J.Physiol.,1979,

39. v.288,N1,p.1-31.

40. Gamble J.L.,Jr Robertson J.S.Volume of distribution of radioactive chlor in dogs:comparison with sodium,bromide and inulin spaces.-Amer.J.Physiol., 1952,v.171,N 3,p.659-665.

41. Ganote C.E.,Gratham J.J.,Moses H.L. e.a. Ultrastructure studies of vasopressin effect on isolated perfused renal collecting tubules of the rabbit.-J.Cell.Biol.,1968 v.36,p.355-367.

42. Gardon D.,Peart W.S.,Wilcox C.S.Requirement of sodium adrenergetic nervous system for conservatoion of sodium by the rabbit kidney.-J.Physiol.,1979 v.293,p.24.

43. Garrick R.A.,Chinard F.P. Permeability of dog erythrocytes to 14 C urea.-Microvasc.Res.,1980, v.20,N1,p.88-91.

44. Gauer O.H.,Henry J.H. Circulatory bssis of fluid volume controle.-Physiol.Rev.,1963, v.43,N3,p.423-481.

45. Gelbart D.R.,Battilana C.A.,Bhattacharya J.e.a.Transepitelial gradient and fractional delivery of chloride in thin loop of Henle.-Amer.J.Physiol.,1978, v.235,N 3,p.192-198.

46. Giebisch G.,Klose R.,Windhager E. Micropuncture study of hypertonic sodium chloride loading in the rat.-Amer.J.Physiol.,1964,v.206,N3,p.687-693.

47. GiebiscyhG.,Malnic G.Some aspect of renal tubular hydrogen ion transport.-Proc.Intern.Congr.Nephrol. 4^th,Stockholm,1970 v.1,p.181-194.

48. Ginetzinsky A.G.Role of hyaluronidase in the reabsorbtion of water in renal tubules:the mechanism of action of the the antidiuretic hormone.-Nature,1958,v.182,N1,.,p.1218-1219.

49. Glynn I.M.,Karlish S.J.D. v.,p.

50. Grautham J.,Burg M.,Orloff J. v.,p.

51. Greenway C.V.,Stark R.D. v.,p.

52. Haberich F.J. v.,p.

53. Haberich F.J,Aziz O.,Nowacky P.E. v.,p.

54. Haberich F.J,Aziz O.,Nowacky P.E. ,Ohm W. v.,p.

55. H v.,p.

56. H v.,p.

57. H v.,p.

58. H v.,p.

59. H v.,p.

60. H v.,p.

61. H v.,p.

62. H v.,p.

63. H v.,p.

64. H v.,p.

65. H v.,p.

66. H v.,p.

67. H v.,p.

68. H v.,p.

69. v.,p.

70. v.,p.

71. v.,p.

72. I v.,p.

73. Ivanov J.I. v.,p.

74. Jamison R.L v.,p.

75. Jamison R.L.,Sonnenberg H.,Stein J.H. v.,p.

76. Kinne R. v.,p.

77. K v.,p.

78. K v.,p.

79. K v.,p.

80. K v.,p.

81. K v.,p.

82. Larag h. v.,p.

83. L v.,p.

84. L v.,p.

85. L v.,p.

86. L v.,p.

87. Marumo v.,p.

88. M v.,p.

89. M v.,p.

90. M v.,p.

91. M v.,p.

92. M v.,p.

93. Niijima v.,p.

94. N v.,p.

95. Olivercrona v.,p.

96. Pappenheimer J.R. v.,p.

97. P v.,p.

98. Rector F.C. v.,p.

99. R v.,p.

100. R v.,p.

101. Shade H. v.,p.

102. S v.,p.

103. S v.,p.

104. S v.,p.

105. S v.,p.

106. S v.,p.

107. S v.,p.

108. S v.,p.

109. S v.,p.

110. S v.,p.

111. S v.,p.

112. S v.,p.

113. S v.,p.

114. S v.,p.

115. Tisavipat A., v.,p.

116. T v.,p.

117. T v.,p.

118. Ullrich K.J. v.,p.

119. U v.,p.

120. Verney E.B. v.,p.

121. Verney E.B. v.,p.

122. Viscoper v.,p.

123. West C.D. v.,p.

124. W v.,p.

125. W v.,p.

126. W v.,p.

127. Woodhall P.B., Tisher C.C. Response of the distal tubule and cortical collecting duct to vasopressin in the rat.- J.Clin.Invest.,1973,v. 52,p.3095-3108.

Оглавление

Введение. 3/3

Глава 1. Структура жидкостного бассейна организма и осморегуляция на клеточном уровне. 7/5

Глава 2. История развития учения о рефлекторных механизмах осморегуляции. 18/11

Глава 3. Методы исследования осморегулирующих рефлексов. 23/14

Глава 4. Осморегулирующие рефлексы различных органов. 30/18

Глава 5.Рефлекторная природа механизма осморегулирующих реакций. 36/21

Глава 6. Дифференцирование осморецепторов с другими видами рецепции. 45/25

Глава 7. Механизмы раздражения осморецепторов. 50/28

Глава 8. Центральные и эфферентные механизмы осморегулирующей системы. 63/35

Глава 9. Гормональные механизмы осморегулирующего рефлекса. 71/40.

Глава 10. Почка и её роль в осморегуляции. 80/44.

Заключение. 105/57

Литература. 113/61

Оглавление. 125/66

Исходная нумерация/номер страницы в копии;

1Под эффективной осмотической концентрацией понимается концентрация осмотически активных веществ, не проходящих через клеточную оболочку, главным образом ионов натрия и хлора.