бх экзамен / бх / ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ЗАЩИТА МЕМБРАНЫ КЛЕТОК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ЗАЩИТА МЕМБРАНЫ КЛЕТОК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

НИИ медико-биологических

проблем ВНЦ РАН и

Правительства РСО-Алания ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОКИСЛИТЕЛЬНАЯ ЗАЩИТА МЕМБРАНЫ КЛЕТОК ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ.

С.Г. Дзугкоев, З.О Карсанова, А.Е. Гурина

Lipid peroxidation and antioxidant protection of cells’ membranes in diabetes.

S.G. Dzugkoyev, Z.O. Karsanova, A.E. Gurina

Перекисное окисление липидов – универсальный процесс, протекающий в органах и тканях, который активируется при многих патологических состояниях.

Целью исследования явилось изучение процесса свободнорадикального окисления, активности ферментов антиокислительной защиты, состояния липидного бислоя мембран и активности мембранных ферментов в условиях инсулиновой недостаточности (в эксперименте и клинике).

Данные показали, что при инсулиновой недостаточности (при экспериментальном сахарном диабете) наблюдается оксидативный стресс, приводящий к повышению концентрации МДА в клетках коркового и мозгового вещества почечной ткани. У больных СД I и II типов отмечается накопление гидроперекисей и МДА в эритроцитах и плазме крови. Компенсаторно активируется антиокислительная защита при СД и возрастает активность каталазы. Изменение физико-химических свойств мембран клеток в результате активации ПОЛ, сопровождается увеличением вязкости и снижением активности мембранных ферментов, в частности Na,К-АТФазы почечной ткани.

Lipid peroxidation is the universal process in the human organs and tissues, which is activated in many pathologic states. So the aim of this investigation was to study the process of free-radical oxidation, the activity of antioxidant system enzymes, the condition of lipid bilayer of membrane and the activity of membrane enzymes in the insulin insufficiency (in experiment and clinics).

The data showed, that in insulin insufficiency (in experimental diabetes) one can see the oxidative stress, which lead to the increasing of MDA concentration in the medulla and cortex substances of renal tissue. In patients with diabetes of type I and II we investigated the increasing of HP and MDA concentration in erythrocytes and blood plasma. Compensatorily the antioxidant system is activated in diabetes mellitus and increases the catalase activity The changes of physico-chemical condition of cell membranes leads to the increasing of membrane microviscosity and to the reducing of Na,К-АТPase activity of renal tissue.

Радикальный механизм перекисного окисления липидов “ПОЛ” Ю.А. Владимиров (1972) связывает с обнаружением в животных тканях под влиянием радиации свободных радикалов и пероксидов.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ, становится одновременно токсичным веществом. Молекулы О2 могут принимать по одному электрону из различных реакций и последовательно превращаться в так называемые активные формы кислорода (АФК)

ē ē ē, Ķ+

¯ ¯ ¯

О2 ® О2- ® Н2О2 ® Н2О + ОН .

ОН – гидроксил радикал

О2- - супероксиданион

Н2О2 – перекись водорода

Цепное радикальное окисление с вырожденным разветвлением характеризуется 4-мя стадиями: инициирование, продолжение, разветвление и обрыв цепи. АФК инициируют свободно-радикальные цепные реакции, которые приводят к повреждению липидов клеточных мембран. Наиболее чувствительны к действию этих форм кислорода полиеновые жирные кислоты, которые в основном локализованы в фосфолипидах мембран. При их окислении образуются перекиси, почему оно и называется ПОЛ. Легче всего свободные радикалы О2 отрывают электрон от СН2-группы, находящейся между двумя двойными связями. Образуются свободные радикалы жирной кислоты. Затем в результате развития цепной реакции образуются перекиси липидов:

Инициирование цепи:

LH ® L. (L-липиды)

Развитие цепи:

L. + О2 ® LОО.

LОО. + LН® LООН + L.

В результате развития цепной реакции образуются перекиси (LОО.) и гидроперекиси (LООН) липидов:

LН® L

I x I

L

Развитие цепи

.

O

O

I x

LOO

Развитие цепи

Н

O

O

I x

гидроперекись липидов LООН

Конечным продуктом деградации жирных кислот при ПОЛ является МДА

О О

С-СН2-С

Н Н

Это химически очень активное вещество, которое своими альдегидными группами способно взаимодействовать с аминогруппами белков, вызывая их необратимую денатурацию.

Существует физиологически нормальный уровень свободно-радикального окисления, необходимый для регулирования липидного состава, проницаемости мембран, активности мембранных ферментов и реализации таких важных биологических процессов, как деструкция ксенобиотиков в ЭПР, окислительная разборка мембранных структур, биосинтез простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и др. [ 7, 22, 24] .

Стационарное состояние сохраняется благодаря функционированию сложной тканеспецифической системы ингибирования СРО [ 3-5] .

К настоящему времени накоплен экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о важной роли СРО в возникновении и развитии патологических состояний [ 1,2, 6, 8, 13, 15-17, 19, 21, 23] .

Данные литературы свидетельствуют об активации процесса ПОЛ при сахарном диабете I типа в состоянии декомпенсации, что приводит к накоплению первичного продукта - гидроперекисей, диеновых коньюгатов и вторичного - МДА. Данные, полученные в нашей лаборатории (Дзугкоева Ф.С., Гурина А.Е.), показали, что в условиях снижения инсулиновой активности на фоне гипергликемии идет образование гликозилированного гемоглобина, что приводит к вторичной тканевой гипоксии. Это способствует образованию активных форм кислорода (АФК), инициирующих ПОЛ в мембранах эритроцитов, клетках коркового и мозгового вещества почечной ткани, приводящих к накоплению МДА. В эритроцитах наблюдается статистически достоверное повышение концентрации МДА на 75,9% по отношению к контрольной группе, в клетках мозгового вещества отмечается активация СРО на 39,9%, а в корковом - на 62,2% (р < 0,001). (рис. 1) Аналогично этому происходит активация СРО у больных СД I и II типов, что сопровождается накоплением гидроперекисей и МДА в эритроцитах.

Рис. 1 Изменение концентрации МДА при аллоксановом диабете

Интенсификация ПОЛ в условиях патологии может быть вызвана рядом причин:

1) увеличением количества инициаторов ПОЛ.

2) снижением активности факторов защиты, которые разрушают или предупреждают образование АФК.

Антиокислительная система организма включает ферментные и неферментные ингибиторы перекисного окисления, способные инактивировать АФК, осуществлять обрыв цепей на стадии зарождения липидных радикалов и гидроперекисей липидов, переводить каталитически активное железо в неактивное состояние. Условно можно выделить 4 линии защиты клеток от активных кислородных соединений: СОД, каталаза и глутатионредуктаза (ГР), глутатионпероксидаза (ГП), обезвреживающих первичные и промежуточные продукты ПОЛ и глутатионтрансфераза (ГТ), глиоксидаза, формальдегиддегидрогеназа, обезвреживающие вторичные продукты пероксидации и другие карбонильные соединения [ 12] . В детоксикации продуктов ПОЛ не меньшее значение для клетки имеют неферментные соединения, к которым относятся глутатион, природные антиоксиданты токоферольной группы, аскорбиновая кислота, b -каротин, биофлавоноиды [ 8, 13, 17, 19] .

Первая линия защиты - ферменты СОД, ГП, каталаза, которые удаляют супероксидный анионрадикал и перекись водорода до их взаимодействия с промоторами (ионами Fe ++), и хелаторы металлов, связывающие металлы, например, трансферрин и лактоферрин. Эти факторы обеспечивают связывание, химическое окисление и тушение АФК, уменьшают окислительную модификацию SH-групп ферментов.

СОД превращает супероксиданион в перекись водорода, которая является субстратом каталазы и глутатионзависимых пероксидаз, катализирующих его превращение в молекулы воды. Каталаза и ГП действуют однонаправлено, но для клетки в целом гидроперекиси значительно важнее [ 10-12, 25] . Гидроперекиси катализируют реакцию восстановления Н2О2:

2 GSН + Н2О2 ® GSSI + 2Н2О

Помимо перекиси водорода глутатионпероксидаза может разлагать гидроперекиси липидов.

2GSН + ROOН ® GSSI + ROН + Н2О

В ходе этой реакции фермент обрывает процесс образования вторичных продуктов ПОЛ и предупреждает дальнейшее прогрессирование процессов переокисления

Изменение активности каталазы на фоне активации СРО показало компенсаторное повышение антиокислительной защиты при СД I и II типов, причем активация каталазы вызывала ингибирование процессов ПОЛ у больных СД II типа, а при диабете I типа интенсивность ПОЛ оставалась более высокой, чем в норме (рис.2).

Рис. 2. Изменение активности каталазы у больных сахарным диабетом

Влияние процессов ПОЛ на липидный комплекс мембран осуществляется двумя основными механизмами:

Путем увеличения проницаемости липидного бислоя.

Путем изменения его физико-химических свойств, выражающихся в увеличении вязкости мембраны и снижения активности мембранных ферментов.

Нами была исследована активность фермента Na, К-АТФазы в почечной ткани при экспериментальном сахарном диабете. Данные показали статистически достоверное (p<0,001) снижение его активности как в корковом на 31,8%, так и в мозговом – на 46,1% веществе почечной ткани (рис.3).

Рис. 3. Показатели активности Nа,К-АТФазы почечной ткани при аллоксановом диабете (мкмоль Рн/мг белка/час)

Интенсивность липопероксидации при СД приводит к появлению гидрофильной пероксидной группировки ПНЖК мембранных ФЛ, нарушается гидрофобность фосфолипидного бислоя. Образуется диальдегид типа малонового, обладающий свойствами поперечно-сшивающих бифункциональных реагентов, которые способны приводить к полимеризации агрегации биомолекул. Перекисные радикалы осуществляют окисление аминокислотных остатков мембранных белков, изменяя их конформацию и каталитическую активность. Выявлена взаимосвязь между концентрацией МДА и снижением активности Na,К-АТФазы при диабетической нефропатии. Свободно-радикальное окисление приводит к модификации липидного бислоя клеточных мембран, что проявляется значительным снижением содержания фракции фосфатидилэтаноламина и возрастает фракция лизо-фосфатидилхолина [ 2] .

литература

Абрашитова Н.Ф., Фархутдинов У.Р., Гибитова Д.М. и др. Свободнорадикальное окисление при неспецифических воспалительных заболеваниях легких и влияние на этот процесс антибиотиков и бронхолитиков: I Российский конгресс по патофизиологии: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (17-19 октября). М 1996; 189.

Александров Е.А., Нелаева Ю.В., Нелаева А.А., Шестакова М.В. Изменение биохимического состава мембран тромбоцитов у больных диабетической нефропатией и его коррекция сулодексидом: Сахарный диабет 2001; 3:12-16.

Антоненков В.Д. Ферменты цитозоля печени крыс, ингибирующие хемилюминисценцию при неферментном перекисном окислении липидов. Биохимия 1991; 56(9):1591-1598.

Ахрем А.А., Андреюк Г.М., Кисель М.А. и др. Жирные кислоты – инициаторы гемоглобинзависимого перекисного окисления липидов: Докл. АН СССР 1988; 298 (2): 498-502.

Барабой В.А. Роль перекисного окисления липидов в механизме стресса. Физиологический журнал 1989; 35 (5): 85-97.

Биленко М.В. Ищемические и реперфузионные повреждения органов. М 1989.

Бурлакова Е.Б., Храпова Н.П. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты. Успехи медицинской химии 1985; 54 (9): 1540-1558.

Валеева Ф.В., Салихов И.Г., Хасанов Э.Н. и др. Экскреция фосфолипидов с мочой у больных диабетической нефропатией. Сахарный диабет 2001; 3: 6-8.

Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биоантиоксиданты – облигатные факторы питания. Вопросы мед. химии 1992; 32( 4): 21-25.

Гонский Я.И., Корда М.М., Клиц И.Н., Фира Л.С. Роль антиоксидантной системы в патогенезе токсического гепатита. Пат физиология и экспериментальная терапия 1996; 2: 43-45.

Колиснеченко Л.С., Мантарова Н.С., Шапиро Л.А. и др. Изменение активности ферментов метаболизма глутатиона при иммобилизационном стрессе и их возможное значение: Патологическая физиология и экспериментальная терапия 1990; 4: 9-10.

Кулинский В.И., Колиснеченко Л.С. Структура, свойства, биологическая роль в регуляции глутатионпероксидазы: Успехи современной биологии 1993; 113 (1): 107-122.

Мумладзе Р.Б., Чудных С.М., Васильев И.Т. Антиоксидантная терапия острого панкреатита: Анналы хирургии 1997; 1:67-70.

Оборонин А.Н. Изменение генерации свободных радикалов кислорода при шоке и их значение в необратимости патологического процесса. Клиническая хирургия 1995; 6:34-38.

Рябов Г.А., Палечник И.Н., Азизов Ю.М. Активированные формы кислорода и их роль в некоторых патологических состояниях. Анестезиология и реанимация 1991; 1:63-69.

Северина А.С., Шестакова М.В. Новое о механизмах развития, диагностике и лечении диабетической нефропатии. Сахарный диабет 2001; 3: 59-60.

Смирнов А.В., Криворученко Б.И., Зарубина И.В. и др. Процессы перекисного окисления липидов при гипоксии и ишемии и пути их фармакологической коррекции: I Российский конгресс по патофизиологии: Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (17-19 октября). М 1996: 204.

Таксибаев Ш.С., Тищенко Е.Г. Биохимические основы профилактики цитотоксического действия ксенобиотиков. Украинский биохимический журнал 1992; 64 (3): 3-13.

Шестакова М.В., Сунцов Ю.И., Дедов Н.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России. Сахарный диабет 2001; 3: 2-6.

Bast A.G., Halnen G.R.MM, Doelman C.-S.A. Oxidants and antioxidants: state of the art. American J.Med. 1991; 91:7-13.

Grace P.A. Ischemia - reperfusion injury. British J Surgery 1994;81:637-647.

Halliwell B. Free radicals, reactiv oxygen species and human diseases: a critical evacuation with special reference to atherosclerosis. British J Experim Pathology 1989; 70: 3:737-757.

Halliwell B. Oxydants and human diseases: some new concepts. Faseb J 1987; 1:358-364.

Mead J.F. Free radicals mechanisms in lipid peroxidation and prostaglandins. //Free radicals in molecular biology, aging and desease. New York 1984; 355 – 379.

Reed D.J. Cellular defence mechanisms against reactive metabolites. Bioactivation of foreing compaunds Heademic Press1985; 71-108.

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии МГМСУ.

Кафедра стоматологии РМАПО.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ ПАРОДОНТИТ,

АССОЦИИРОВАННЫЙ С ГРИБАМИ РОДА CANDIDA

В.Н. Царев, Р.В. Ушаков, Т.В. Ушакова, А.С. Носик, Л.В. Николаева

Generalized Paradontitis associated with Fungi of Candida Type

V.N. Tsaryov, R.V. Ushakov, T.V. Ushakova, A.C. Nosik, L.V.Nikolayeva

Обследовано 129 больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения. В 23,3% случаев отмечено выделение грибов из содержимого пародонтального кармана. Диагноз кандидоза у всех пациентов подтвержден цитоморфологически. У 14 пациентов выявлены грибы рода Candida в значительном количестве – 6, 50, 5, что составило 10,0% от общего числа больных. У 11 пациентов степень обсемененности была ниже 6,0 и составляла в среднем 4,5+1,1. Видовой пейзаж дрожжеподобных грибов рода Candida в содержимом пародонтального кармана у больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения отличается значительным разнообразием и включая, как минимум 6 видов грибов данного рода. На долю вида C. albicans приходится 70,6%, C.krusei - 11,8%, прочих видов – 17,6% всех выделенных штаммов. Частота выявления основных пародонтопатогенных видов бактерий (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsithus) была примерно в 2 раза ниже у больных с кандида-ассоциированным пародонтитом по сравнению с типичным хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения. Очевидно, что дрожжеподобные грибы являются единственным причинным фактором заболевания пародонта у данных больных.

There were examined 129 patients with generalized parodontitis in the acute phase. In 23,3% cases there was noted the discharging of fungi from the parodontal pocket content. The diagnosis of candidosis in all the patients was confirmed cytomorphologically. In 14 patients there were revealed Candida fungi in considerable amount – 6,50,5 that comprised 10,0% from all number of the patients. In 11 patients the level of insemination was lower than 6,0 and comprised in average 4,5± 1,1. Pert to a species of yeast like Candida fungi in the paradontal pocket content in patients with chronic generalized paradontitis in the acute phase differs considerably in varieties and includes as a minimum 6 types of fungi of the given kind. To fall to C.albicans type lot is 70,6% to C.krusei – 11, 8 %, to all other types – 17,7% of all revealed strains. Discharging rate of the main parodontopathogenic types of bacteria (Prevotella intermedia, Porphyromonos gingivalis, Bacteriodes forsithus) was two times lower in patients Candida associated parodontitis compared with typical chronic generalized parodontitis in the acute phase. It is evident, that yeastlike fungi are the only reasonable factor of parodont disease in these patients.

Среди важнейших проблем современной стоматологии воспалительные заболевания пародонта занимают одно из ведущих мест. Вместе с тем, отечественные и зарубежные исследователи отмечают высокую частоту так называемых торпидных или устойчивых к терапии форм пародонтита.

В последние годы в зарубежной литературе всё чаще используется специальный термин – кандида-ассоциированные пародонтиты, которые отличаются от кандидоза слизистой оболочки полости рта избирательной инвазией грибов не только в десневой эпителий, но и область пародонтальной связки [ 1, 2, 3] .

В связи с эти целью настоящего исследования явилось выявить особенности состава микрофлоры пародонтального кармана и клиническое течения пародонтита ассоциированного с грибами рода Candida.

Материалы и методы.

Для культурального (микологического) метода исследования использовали содержимое пародонтального кармана. Изолированные колонии дрожжеподобных грибов в аэробных условиях получали, используя среду Сабуро с добавлением ампиокса 2,5 г на 1000 мл. После идентификации полученных изолированных колоний и подсчета их количества на среде Сабуро, получали чистые культуры дрожжеподобных грибов. Культивирование проводили в аэробных условиях 24 часа при температуре 37оС, а затем - ещё 24 часа при комнатной температуре (до 5 суток).

С помощью комплекса морфологических, культуральных и биохимических признаков устанавливали вид выделенных дрожжеподобных грибов. Для дифференциации с сахаромицетами (истинными дрожжами) определяли наличие спор при окраске карболовым фуксином Циля. Для оценки типа филаментации использовали рисовый агар и проводили учёт типа филаментации (Candida, Mycocandida, Mycotorula и др.). При этом также определяли наличие хламидоспор у вида C.albicans.

Биохимическую идентификацию чистых культур дрожжеподобных грибов проводили классическим методом с помощью сред Гисса с углеводами и индикатором бромтимоловый синий.

Результаты и обсуждение.

Всего выделено, идентифицировано и проанализировано 125 штаммов, в том числе 3 штамма (12 %), выделенные в ассоциации двух видов от одного больного. Кроме того, выделено и идентифицировано свыше 180 штаммов других представителей микробной флоры полости рта (лактобациллы, бифидобактерии, стрептококки и прочие).

Выделение грибов отмечено нами у 30 пациентов из 129 обследованных больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения, что составило 23,3%.

Полученные данные позволили разделить пациентов на несколько групп в зависимости от отсутствия или наличия грибов в исследуемом материале, а также степени обсеменённости материала последними (табл.1).

У 14-и пациентов генерализованным пародонтитом выявлены грибы рода Candida в значительном количестве – 6,5+0,5, что составило 10,0% от общего числа больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения.

Диагноз кандидоза у всех пациентов подтверждён цитоморфологически. При микроскопическом исследовании (окраска по Граму) у обследованных пациентов обнаружен псевдомицелий гриба в мазке-соскобе слизистой оболочки полости рта. Кроме того, аналогичная картина отмечена нами при исследовании материала пародонтального кармана, взятого во время открытого кюретажа. Полученные данные культурального и цитоморфологического исследования позволили нам сделать заключение о пенетрации псевдомицелия грибов не только в эпителий слизистой оболочки десны, но и ткань пародонта в области пародонтальной связки у пациентов с высокой степенью обсеменённости содержимого пародонтального кармана.

Таблица 1.

Распределение пациентов с заболеваниями пародонта по степени обсеменённости пародонтального кармана дрожжеподобными грибами рода Candida

Степень обсеменённости

(КОЕ/мл) Количество пациентов Процент от общего числа Клиническая трактовка Высокая обсеменённость

(6,0 и выше)

14

10,9 Клинически выраженный кандидоз Умеренная обсеменённость

(от 3,0 до 6,0)

11

8,5 Клинически выраженный и субклинический кандидоз Низкая обсеменённость

(менее 3,0)

5

3,9 Субклинический кандидоз и носительство Наличие выделения грибов

30

23,3

Кандидоз, носительство грибов Отсутствие выделения грибов

99

76,7 Хронический генерализованный пародонтит Всего обследовано пациентов

129

100,0 Хронический генерализованный пародонтит

У 11-и пациентов степень обсеменённости была ниже 6,0 и составляла в среднем 4,5+1,1. Это составило 8,5% от общего числа обследованных больных с хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения. У всех пациентов диагноз кандидоза подтверждён цитоморфологически, так как при микроскопическом исследовании (окраска по Граму) у пациентов обнаружен псевдомицелий гриба в мазке-соскобе слизистой, хотя и в незначительном количестве. Аналогичная картина отмечена нами при исследовании материала пародонтального кармана, взятого при завершении открытого кюретажа.

Существенно отличалась от двух описанных групп, группа пациентов с низкой обсеменённостью (5 человек). Показатель обсеменённости материала в этой группе составлял 1,8+0,9, что достоверно отличалось от показателя в группе больных со средней обсеменённостью (p<0,05).

При идентификации выделенных чистых культур грибов установлено, что у 24-х больных из 30-и выделялся вид Candida albicans (у 80% больных), причём у 4-х пациентов в ассоциации с другими видами: C.Krusei – у 2-х, C.guilliermondii – у одного и C.glabrata – у одного (таб.2).

Вторым по частоте выделения был вид C.Krusei, который выявлен у 4-х пациентов (13,3% больных), в том числе у 2-х в ассоциации с C.albicans.

К единичным находкам можно отнести виды C.stellatoidea и C.tropicalis, а также C.guilliermondii и C.glabrata, выявленные только в ассоциациях с C.albicans.

Тем не менее, видовой пейзаж дрожжеподобных грибов рода Candida в содержимом пародонтального кармана у больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения отличается значительным разнообразием и включая, как минимум 6 видов грибов данного рода. На долю вида C.albicans приходится 70,6%, C.Krusei – 11,8%, прочих видов – 17,6% всех выделенных штаммов.

Учитывая, что дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены нами непосредственно в содержимом пародонтального кармана, а у значительной части больных (10,9%) в виде псев-

Таблица 2.

Видовой состав штаммов дрожжеподобных грибов рода Candida, выявленных у

больных пародонтитом (всего 34 штамма у 30 больных)

Вид грибов Число

больных Процент больных Процент штаммов

C.albicans

24

80,0

70,6 В том числе в

ассоцииации с:

C.Krusei

C.guilliermondii

C.glabrata

2

1

1

6,7

3,3

3,3

5,9

2,9

2,9

C.Krusei

4

13,3

11,8 В том числе в

ассоцииации с:

C.albicans

2

6,7

5,9

C.stellatoidea

1

3,3

2,9

C.tropicalis

1

3,3

2,9

домицелия, прорастающего десневой эпителий у больных хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения, представлялось весьма важным выявить насколько часто наблюдалось сочетание грибов с представителями основных пародонтопатогенных анаэробных видов из группы пигментообразующих бактероидов – Prevоtella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsithus, а также другими, менее значимыми с точки зрения развития пародонтита. Оказалось, что среди больных с кандида-ассоциированным пародонтитом представители пигментообразующих бактероидов выявлены всего у 5 пациентов из 30 (16,7%) в то время как при отсутствии выделения грибов – у 33 из 99 (33,3%).

Сочетание дрожжеподобных грибов с актиномицетами (A. Israelii, A.naeslundii) и анаэробными стрептококками (P.micros, S.intermedius) выявлено у 16 из 30 больных кандида-ассоциированным пародонтитом (53,3%), в то время как при отсутствии выделения грибов – у 95 из 99 больных (96%).

Таким образом, частота выявления основных пародонтопатогенных видов бактерий, была примерно в 2 раза ниже у больных с кандида-ассоциированным пародонтитом по сравнению с типичным хроническим генерализованным пародонтитом в стадии обострения. У 9 пациентов из 30 дрожжеподобные грибы рода Candida выделены в чистой культуре (30% больных). Учитывая выше приведённые факты можно сделать предположение о том, что дрожжеподобные грибы являются единственном причинным фактором заболевания пародонта у данных пациентов.

Библиография

Haase G. Investigation of infectious organisms causing pericoronitis of the mandibular third molar. - Journal of Oral & Maxillofacial Surgery 2000; 58(6): 611-616.

Kamma JJ., Nakou M. Subgingival microflora in smokers with early onset periodontitis. J Anaerobe 1997; 3(2-3): 153-157.

Waltimo TM; Orstavik D; Meurman JH. In vitro susceptibility of Candida albicans isolates from apical and marginal periodontitis to common antifungal agents. - J. Oral Microbiol Immuno 2000; 15(4): 245-248.