Болевой синдром.

Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, так как в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки вследствие воспалитель­ных или застойных явлений. Боли локализуются обычно в поясничной и подреберных лопастях, иррадиируют вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Очень интенсив­ные боли - почечные колики. Сила болевых ощущений может не соот­ветствовать степени анатомических изменений. Причиной почечных колик чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем, иногда кровя­ным или гнойным сгустком.

Синдром нарушения мочевыделения.

В норме - 1-1,5 л; 2л и более - полиурия; до 500 мл - олигурия; 100-200 мл и менее – анурия, поллакиурия (выше 4-6 раз в сутки); дизурия - учащенное бо­лезненное, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи. В норме, в дневные часы выделяется 2/3-3/4 суточного количества мочи; преоб­ладание ночного диуреза - никтурия.

Отечный синдром.

Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, и распростра­нится равномерно по всему телу. Небольшие отеки (пастозность) в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица - на веках и под глазами. Почечные отеки подвижные и мягкие.

12

Нередко отеки и внутренних органов - головного мозга, сопровож­дающиеся головными болями, судорожными припадками, преходящей потерей зрения (амавроз); органов желудочно-кишечного тракта - рвота, понос. Основной механизм почечных отеков - задержка в организме натрия и воды. Отек развивается, когда давление в интерстициальной жидкости поднимается выше некоторого «порогового» уровня, при этом резко увеличивается растяжимость интерстициального простран­ства. Имеет значение также повышение гидростатического давления в капиллярах и повышение проницаемости капиллярной стенки. Пони­жение выделения ионов натрия при поражении почек может быть свя­зано либо с уменьшением количества ионов натрия, профильтровавше­гося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах. Потеря белка с мочой ведет к снижению содержания белка в плазме крови, гипопротеинемия (гипоальбуминемия) -падает онкотическое давление - выход части жидкости из сосудистого пространства в ин-терстициальное. При этом сжижается объем циркулирующей крови -раздражение объемных рецепторов - через ренин-ангиотензиновую -систему активируется альдостерон надпочечников, повышает секрецию АДГ. Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, АДГ способствует задержке жидкости. Аналогичные ре­зультаты получаются при снижении клубочковой фильтрации ведет к уменьшению поступления ионов натрия в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием уменьшения соединения ионов натрия и хлора в жидкости дистального канальца активируется выработка ренина.

Синдром артериальной гипертензии.

Это состояние, когда систолическое давление превышает 140, а диастолическое - 90мм.рт.ст. Почечная гипертензия - вторичная арте­риальная гипертония, обусловленная органическими заболеванием по­чек. Выделяют почечную гипертензию, связанную с диффузными по­ражениями почек (10-15%) и реноваскулярную гипертензию (2-5%).