Общие механизмы нарушений канальцевой реабсорбции и секре­ции.

1. Перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем в связи с избытком реабсорбируемых веществ в первичной моче {превышение «почечного порога»).

2. Первичное падение активности ферментов канальцевого аппарата в связи с наследственным дефектом или при действии ингибиторов.

3. Нарушение структуры канальцев (дистрофия, некроз) при снижении кровоснабжения или токсическом их повреждении.

Нарушение реабсорбции глюкозы.

Фильтруемая глюкоза практически полностью реабсорбируется клет­ками проксимальных канальцев и обычно ее выделение с мочой происходит в незначительных количествах. При реабсорбции глюкоза соединяется с пе­реносчиком (она фосфорилируется) и переносится через базальную часть клетки в кровь. Подчеркивается роль ионов натрия и, соответственно, Nа-насоса.

При гипергликемиях, сопровождающих сахарный диабет, содержание глюкозы в крови превышает уровень «почечного порога» - 8 ммоль/л, через клубочки фильтруется много глюкозы и ферментные системы не способны

6

обеспечить полную реабсорбцию. Развивается глюкозурия. Правда, в далеко зашедших случаях сахарного диабета глюкозурии может и не быть в связи с повреждением почек - ангиопатии, и уменьшением фильтрации. Наследст­венный дефект ферментных систем реабсорбции глюкозы проявляется в виде почечного сахарного диабета - доминантно наследуемого заболевания, при котором развивается глюкозурия на фоне нормального или даже пониженно­го уровня глюкозы крови. Глюкозурия может быть следствием повреждения эпителия канальцев при ишемиях почек или отравлениях ртутьсодержащими препаратами или лизолом.

Нарушение реабсорбции белка.

В первичной моче может содержаться до 0,3 г/л белка, а всего за сутки фильтруется через клубочки до 50 г белка. В окончательной моче белок практически отсутствует. Белок реабсорбируется в проксимальных канальцах путем пиноцитоза, частично расщепляется и, затем, низкомолекулярные компоненты поступают в кровь. Механизмы реабсорбции белка изучены ма­ло. Известно, в частности, существенное значение гемодинамики. Появление белка в моче обозначается как протеинурия (альбуминурия чаще). Временная невысокая протеинурия - до 1 г/л - может встречаться у здоровых лиц после интенсивной продолжительной физической работы. Постоянная и более вы­сокая протеинурия - признак заболевания почек. По механизму развития ее условно подразделяют на гломерулярную и тубулярную (клубочковую и ка-нальцевую). При гломерулярной протеинурии в связи с повышением прони­цаемости фильтрующей мембраны белок в больших количествах поступает в полость капсулы Шумлянекого-Боумена, что превышает ребсорбционнные возможности канальцевого аппарата. При повреждении клубочков развивает­ся умеренная протеинурия. Правда, степень протеинурии не отражает тяже­сти заболевания почек. Тубулярная протеинурия связана с нарушением реаб­сорбции белка на фоне повреждения эпителия канальцев (амилоидоз, суле­мовый некронефроз) либо при нарушении лимфооттока. Массивная протеи­нурия наблюдается при нефротическом синдроме, когда повреждаются и клубочки и канальцы.