Автореферат и диссертация скоромец ишемия

(5%) (4,5%)

Выраженное сочетанное САК 10 275

(3,4%) (65,6%)

Всем пострадавшим проведена рентгенография черепа. Признаки перелома костей черепа обнаружены у 164 (55%) больных в группе ЧМТ средней тяжести и у 263 (52,8%) - при тяжелой ЧМТ (табл. 6).

Таблица б

Варианты тяжести ЧМТ в зависимости от локализации повреждения костей черепа

Тяжесть черепно-мозговой травмы Локализация повреждения костей черепа

Нет костных повреждений Перелом затыл. кости Перелом свода черепа Перелом основания черепа Перелом свода + основания

Средней степени 298 (100%) 134 (45%) 48 (16,1%) 90 (30,2%) 22 (7,4%) 4 0,3%)

Тяжелая 419 (100%.) 156 (37,2%) 67 (16%) 146 (34,8%) 32 (7,6%) 18 (4,4%)

Всего 717 (100%) 290 (40,45%) 115 (16,04%) 236 (32,9%) 54 (7,53%) 22 (3,08%)

Итак, по нашим данным отсутствует прямая корреляция между степенью повреждения головного мозга и костей черепа.

Церебральная гемодинамика методом транскраниальной допплерофафии исследована у 60 (20,5%) пострадавших с ЧМТ средней тяжести и у 83 (! 9,8%) - с тяжелой ЧМТ.

Выявленные патологические изменения по данным ТКДГ позволили объединить их в четыре основные варианты:

1. Наличие спазма проксимальных отделов интракраниальных сосудов, что характеризовалось значительным повышение линейной скорости кровотока (умеренный (мягкий) спазм при цифрах - от 80 до 120 см/сек, выраженный - 120 -160, критический - свыше 160-180), соотношением скорости кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах (свыше 3,0), снижением коэффициента овершута ниже 1,20 (38%).

2. Гиперперфузия, характеризующаяся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов, в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической (23%).

3. Затрудненная перфузия на фоне отека головного мозга, характеризующаяся снижением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолической, повышением пульсационного индекса, снижением коэффициента овершута (34 %).

4. Затрудненная перфузия на фоне периферического (дистального) ангиоспазма, также имеется снижение линейной скорости кровотока за счет более выраженного снижения диастолической скорости по сравнению с систолической, повышение коэффициента овершута (5%).

Изменения артериального круга большого мозга наблюдали часто (83,5%) и они преобладали в задних отделах. Встречалась задняя трифуркация внутренней сонной артерии (25,7%). Примерно с такой же частотой наблюдали гипоплазию задних соединительных артерий (24%), а у 11,5% пациентов была выявлена их аплазия. Аномалия переднего отдела артериального круга большого мозга встречалась реже (8,3%) и была представлена передней трифуркацией внутренней сонной артерией или отсутствием передней соединительной артерии.

Изменения церебральной гемодинамики выявлены нами практически у всех исследованных пациентов. Наблюдали прямые устойчивые корреляционные связи между гемодинамически значимыми изменениями коэффициента асимметрии средних мозговых артерий и очаговыми, проводниковыми неврологическими расстройствами (г = 0,93; р < 0,05).

К вазоспазму после черепно-мозговой травмы приводят субарахноидальное кровоизлияние (подтверждаемое при люмбальной пункции и/или при компьютерной томографии головы), субдуральная гематома и внутримозговая гематома. Эти три фактора могут быть самостоятельными или проявляться в сочетании. При наличии одного из этих

факторов вазоспазм развивался у 28% пострадавших, а при наличии двух выше упомянутых факторов вазоспазм встречался у 49% наших пациентов.

Дискутируется патогенез вазоспазма при ЧМТ. По нашим данным, одним из патогенетических факторов вазоспазма бывает ушиб внутренней сонной артерии в кавернозном синусе (17,5%), в месте выхода средней мозговой артерии из субарахноидагтьного пространства основания мозга, где артерия может повреждаться о крыло сфеноидальной кости. Сходную концепцию обосновывали своими исследованиями Агбет С. (1971), ЕсЫт А.(1980), Ьешт (1968) и др.

Нами проведено допплерографическое исследование в динамике. В первые сутки у пострадавших с ЧМТ средней тяжести вазоспазм выявлен у 8%, а при тяжелой ЧМТ - у 19,3%. Практически у всех пациентов наблюдали вазоспазм позвоночных артерий. На третьи сутки вазоспазм обнаруживали у 10,2% у пациентов с ЧМТ средней тяжести и у 28,1% - при тяжелой ЧМТ. Выраженность вазоспазма коррелировала с интенсивностью субарахноидального кровоизлияния (г=0,88; р < 0,05). Скорость кровотока по данным ТКДГ увеличивалась через двое суток и достигала максимальных значений к 5-6 дню после травмы черепа. Затем частота и выраженность вазоспазма заметно уменьшались при улучшении клинических проявлений черепно-мозговой травмы. Выявлены прямые устойчивые коррелятивные связи между гемодинамически значимыми изменениями коэффициента асимметрии сонных и позвоночных артерий (сегмент У4) со степенью угнетения сознания (т=0,95; р < 0,01), когнитивными и психическими нарушениями (г=0,87; р < 0,05), глазодвигательными и проводниковыми пирамидными и чувствительными расстройствами (г = 0,86; р < 0,05).

Компьютерно-томографические исследования головного мозга в динамике у наших пострадавших выявили развитие вторичной ишемии на фоне вазоспазма мозговых сосудов на третьи сутки после травмы у 89,3% пострадавших. Была естественно устойчивая прямая коррелятивная связь между выраженностью и обширностью ишемии головного мозга и особенностями развития клинической картины (г = 0,98; р < 0,01). Присоединение вторичной ишемии головного мозга сопровождалось нарастанием имевшихся общемозговых и очаговых симптомов и частым появлением новых проводниковых и гнездных неврологических расстройств. Зоны ишемии головного мозга в раннем постгравматическом периоде ЧМТ многократно подтверждены нами при аутопсии пострадавших. При длительном вазоспазме с летальным исходом морфологически выявляется констриктивно-стенотическая артериопатия (атрофия средней оболочки и утолщение субэндотелиального и субинтимального слоя, фиброз мышечного слоя и др.).

Анализ локализации вторичной ишемии мозга у наших пациентов по клинико-компьютерно-томографическим данным позволил её классифицировать на 4 разновидности:

1 - перифокальная ишемия - развивается вокруг очага размозжения мозга или внутримозговой гематомы (100%);

2 - регионально-бассейновая ишемия мозга - развивается в территории кровоснабжения одной из мозговых артерий (передней, средней или задней мозговой артерии, вертебрально-базилярной артерии и их крупных ветвей); такая зона ишемии наиболее часто встречается при субарахноидальном кровоизлиянии с преобладающей локализацией на основании полушарий большого мозга (23,1 %).

3 - ишемия в зонах смежного кровообращения возникает между средней и передней мозговыми артериями, между средней и задней мозговыми артериями (15,7%);

4 - диффузная ишемия полушарий большого мозга, ствола мозга и мозжечка(15,3%).

Наиболее часто очаги размозжения локализовались в полюсах лобных и височных долей головного мозга. Развитие перифокальной ишемии сопровождалось усилением локальной головной боли, тошнотой, рвотой, присоединением лобных симптомов (заторможенность мышления и произвольных движений, эйфория, снижение критики к своему состоянию, периодически психомоторное возбуждение), нарушалась речь (частичная моторная или сенсорная афазия).

Сходные клинические проявления были при развитии вторичной ишемии в бассейне передней мозговой артерии, когда нарушалась функция одной или обеих лобных долей. Кроме нарушений психо-эмоциональной сферы и когнитивных функций мозга присоединялся центральный парез одной или обеих нижних конечностей со спастической контрактурой ног (ноги сгибались в коленном и тазобедренном суставах, прижимались бедра к животу), ярким был симптом Бабинского. При одностороннем поражении лобной доли всегда выявлялся ипсилатеральный менингеальный вариант знака Бабинского (при исследовании симптома Кернига в момент максимального разгибания в коленном суставе спонтанно появляется симптом Бабинского), а также выраженный парез нижней мимической мускулатуры при эмоциональных реакциях ("мимический парез лица") .

Развитие ишемии в бассейне средней мозговой артерии характеризовалось присоединением центрального гемипареза с повышением мышечного тонуса, глубоких рефлексов и патологическими кистевыми и стопными знаками, нарушается чувствительность по гемитипу. При ишемии в доминантном полушарии присоединялись явления афазии.

Ишемия в задней мозговой артерии вызывала нарушения поля зрения (гомонимная геми- или квадрантная гемианопсия) расстройства

чувствительности преимущественно на нижней конечности, дискоординацию в ней.

Обширная ишемия в вертебрально-базилярном бассейне проявлялась грубыми расстройствами функции ствола мозга с коматозным сознанием, глазодвигательными расстройствами и часто приводила к летальному исходу.

Ишемия в зонах смежного кровообращения характеризовалась очаговыми симптомами поражения центральных извилин или теменной доли (изолированный центральный парез руки или лица, гипестезия в этих частях тела, гнездные симптомы поражения коры теменно-затылочной доли -агнозии, триада Герстмана, фотопсии, амнестическая афазия и т.п.).

При диффузной ишемии одного полушария развивается его отёк с быстрым присоединением дислокационных симптомов на уровне ножек мозга (анизокория, паралич глазодвигательной мускулатуры, бульбарный паралич, утрата сознания и др.).

Таким образом, присоединение вторичной ишемии головного мозга после черепно-мозговой травмы обуславливает утяжеление клинических проявлений и в значительной степени определяет исход тяжелой и средней тяжести ЧМТ у 362 (86,4%) пострадавших и 127 (42,6%) - соответственно (табл.7).

Таблица 7

Частота локализации вторичных посттравматических ишемий в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы

Локализация ишемии Тяжесть черепно-мозговой травмы Всего п = 489

Средней степени п= 127 Тяжелая п = 362

Перифокальная 127(100%) 362(100%) 489 (100%)

Регионально-бассейновая 16(12,6)% 97 (26,9%) 113(23,1%)

Смежной зоны 12 (9,4%) 65 (17,9%) 77(15,7%)

Диффузная 2 (1,6%) 73 (20,2%) 75 (15,3%)

Важное диагностическое значение для подтверждения присоединяющейся вторичной ишемии головного мозга независимо от её локализации имеют данные исследования сыворотки крови на титр аутоантител к основному структурному компоненту глутаматных ЫМОА-рецепторов. При развитии ишемии головного мозга (обычно на третьи сутки после травмы) резко увеличивается титр таких аутоантител свыше 160%, р < 0,05).

Итак, наши исследования среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмы показывают, что при наличии травматического субарахноидального кровоизлияния, либо субдуральной или внутримозговой гематомы у большинства пострадавших на третьи сутки после травмы развивается спазм сосудов основания головного мозга с развитием локальной или диффузной ишемии головного мозга. Это приводит к утяжелению клинических проявлений травматической болезни мозга (после периода улучшения или стабилизации состояния в первые сутки после травмы - так называемый «светлый промежуток») и может оказаться причиной летального исхода. Для диагностики вторичных дисциркуляторных и ишемических расстройств в головном мозгу в остром периоде черепно-мозговой травмы определяющее значение имеет, кроме детального анализа клинической картины и неврологического статуса, транскраниальная допплерография сосудов головного мозга, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, особенно с сосудистой программой, а также данные исследования титра аутоантител к основному структурному компоненту глутаматных КМЭА-рецепторов - фенциклидин-связывающему белку.

Для выработки лечебной тактики, показаний к нейрохирургическому вмешательству важное значение имеет не только выявление внутричерепных кровоизлияний, ишемии головного мозга, но и выраженность гипертензионно-дислокационного синдрома (табл. 8).

Таблица 8

Соотношение тяжести ЧМТ и выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома

Тяжесть черепно-мозговой травмы Гипе этензионно-дислокационный синдром Всего больных

нет I ст. II ст. III ст. IV ст.

Средней степени 252 (84,6%) 30 (10,1%) 16 (5,3%) (0%) (0%) 298 (100%)

Тяжелая 26 (6,2%) 126 (30,1%) 139 (33,2%) 125 (29,8%) 3 (0,7%) 419 (100%)

Итого: 278 (38,8%) 156 (21,8%) 155 (21,6%) 125 (17,4%) 3 (0,4%) 717 (100%)

Гипертензионно-дислокационный синдром выявлен у 46 (15,4%) пострадавших из 298 - с ЧМТ средней тяжести, у 393 (93,8%) - при тяжелой ЧМТ.

Также, для определения лечебной тактики, немаловажное значение имеют данные о состоянии ликворных пространств, т.к. при ишемии мозга

они значительно уменьшаются и при использовании дегидратационных препаратов положительного терапевтического эффекта в таких случаях часто не достигается (Царенко C.B., 2000).

Таблица 9

Варианты лечебной тактики в зависимости от тяжести ЧМТ

Тяжесть черепно-мозговой Варианты лечебной тактики

травмы Медикамент Оператив- Интенсив-

озное ное лечение ная терапия

лечение

Средней степени 194 48 56

п=298 (65,1%) (16,1%) (18,8%)

(100%)

Тяжелая - 290 129

п=419 (0%) (69,2%) (30,8%)

(100%)

Итого :717 194 338 185

(100%) (27,06%) (47,14%) (25,8%)

По методу лечения пациенты были разделены на три группы: 1 -пострадавшие, получавшие традиционное медикаментозное лечение ушиба головного мозга с сопутствующим травматическим субарахноидальным кровоизлиянием; 2 - пострадавшие с ушибом головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянием и вторичной ишемией головного мозга, нуждавшиеся в проведнии интенсивной терапии в условиях нейрореанимационного отделения без оперативного вмешательства; 3 нуждавшиеся в оперативном лечении (Табл.9).

Выбор лечебной тактики определялся в зависимости от состояния пострадавшего (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное) и состоянием ликворных пространств (сохранены, уменьшены или обструкция путей ликворооттока).

Компенсированное состояние определяли при улучшении неврологического статуса (восстанавливалось сознание, регрессировали очаговые и проводниковые симптомы), по данным КТ уменьшались признаки аксиальной и боковой дислокации головного мозга, а также уменьшалась зона измененной плотности мозгового вещества, по данным ТКДГ отмечалась нормализация скоростных показателей и вычисляемых индексов, рост титра аутоантител к NMDA-рецепторам составлял не более 150%. Неврологический статус по шкале MAST составлял не менее 95 баллов.

При субкомпенсированном состоянии отмечали периоды улучшения и ухудшения неврологических симптомов: сознание изменялось на 2-4 балла по ШКГ, появлялись и исчезали симптомы дислокации мозговых структур. На КТ выявлялись выраженные признаки боковой и аксиальной дислокации головного мозга, значительные зоны измененной плотности мозгового вещества. При положительной динамике такие изменения медленно регрессировали, а при отрицательной динамике компьютерно-томографические признаки нарастали. По данным ТКДГ выявлялась нестабильность скоростных показателей кровотока и расчетных индексов. Титр аутоантител к NMDA-рецепторам возрастал до 250%. Неврологический статус по шкале MAST был в диапазоне 50-95 баллов.

Декомпенсированным состояние считали при прогрессивном нарастании нарушений сознания до глубокой или атонической комы, усилении степени выраженности проводниковых неврологических расстройств и симптомов дислокации мозга (4-5 баллов по шкале ком Глазго), появлении симптомов поражения ствола мозга; по данным КТ нарастали признаки боковой и аксиальной дислокации головного мозга, увеличивалась зона измененной плотности мозгового вещества. При ТКДГ регистрировали увеличение систолической и снижение диастолической скорости кровотока (при крайней степени тяжести состояния больного отмечали исчезновение диастолической составляющей тока крови и появление ретроградного кровотока в фазу диастолы), увеличение асимметрии кровотока по средним мозговым артериям, увеличение пульсационного индекса и индекса сопротивления. Титр аутоантител к NMDA-рецепторам составлял либо менее 60%, либо свыше 300%. Неврологический статус по шкале MAST был менее 50 баллов.

Оперативное лечение было предпринято у 332 больных (46,3%). Показаниями к экстренному хирургическому лечению являлись: наличие гипертензионно-дислокационного синдрома различной степени выраженности в результате компрессии головного мозга внутричерепными гематомами, прогрессирующего нарастания ишемического поражения головного мозга вокруг очага размозжения, открытые вдавленные проникающие переломы свода черепа.

Динамика клинической картины и показателей нейромониторинга являются средством оценки эффективности лечебных мероприятий. Учитывая частоту дисциркуляторных нарушений и присоединение ишемии головного мозга в острой стадии ЧМТ средней тяжести и тяжелой ЧМТ, особенно при наличии травматического субарахноидального кровоизлияния, а также внутричерепных гематом, практически у всех пострадавших в лечебной использовались лекарственные препараты, улучшающие реологию крови, антиаггреганты, антигипоксанты, вазоактивные и нейропротекторные препараты. Для оценки терапевтической

эффективности некоторых новых лекарств нами проводилось изучение по правилам вСР (хорошая клиническая практика) с рандомизированным подбором пациентов. Для этого формировались отдельные группы по 20 - 30 обследованных, получавших определенные. дизайном протокола медикаментозные препараты (нимотоп, ноотропил, кортексин, глицин) (табл.10).

Таблица 10

Эффективность различных вариантов консервативной терапии в комплексном лечении пострадавших в остром периоде среднетяжелой и

Препарат Тяжесть ЧМТ Оценка в MAST до лечения Оценка в MAST после лечения

Ноотропил 12 г/сутки - 7 сут. СТЧМТ п= 20 88,7+/-10,4 101,4+/-12,7

ТЧМТ п=47 56,5+/- 13,8 78,3+/-8,9

Глицин 2 г/сутки - 10 сут. СТЧМТ п=30 86,7+/-12,2 98,9+/-13,2

ТЧМТ п=20 57,9+/- 10,3 70,7+/-11,6

Нимотоп 2 мг/час —7 сут. СТЧМТ п=8 84,7+/-11,8 97,1+/-10,9

ТЧМТ п=18 45,7+/- 12,5 65,9+/-11,7

Кортексин 20 мг/сутки - 10 сут. СТЧМТ п=18 85,8+/- 13,6 102,8+/-11,3

ТЧМТ п=38 52,7+/-9,4 69,6+/-7,9

Блокады ШСГ* р-ром новокаина 0,5% - 7 сут. СТЧМТ п=10 82,7+/-11,8 97,8+/-13,9

ТЧМТ п=21 49,7+/-12,9 78,3+/-12,8

Базисная терапия СТЧМТ п=20 87,9+/-12,2 92,4+/-10,8

ТЧМТ п=20 54,7+/-7,9 67,8+/-11,6

СТЧМТ - черепно-мозговая травма средней тяжести ТЧМТ- тяжелая черепно-мозговая травма *ШСГ— шейный симпатический ганглий. р<0,05

Нами учитывалось, что в связи с нарушением ауторегуляции мозгового кровообращения при длительном посттравматическом вазоспазме не следует снижать систолическое артериальное давление более чем до 150 — 160 мм рт ст во избежания усугубления вторичной ишемии головного мозга у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Ближайшие исходы отражены в табл. 11.

Таблица 11

Ближайшие исходы черепно-мозговой травмы

Исход Тяжесть черепно-мозговой травмы Всего Оперир. Медик

Средней тяжести Оперир. Медик Тяжелая ЧМТ Оперир. Медик

Хорошее восстановление 31 209 (64,6%) (83,6%) 56 60 (19,3%) (46,5%) 87 269 (25,8%) (71,0%)

Улучшение 8 31 (16,7%) (12,4%) 63 22 (21,7%) (17,1%) 71 53 (21,0%) (14,0%)

Ухудшение 4 4 (8,3%) (1,6%) 18 8 (6,2%) (6,2%) 22 12 (6,5%) (3,2%)

Смерть 5 6 (10,4%) (2,4%) 153 39 (52,8%) (30,2%) 158 47 (46,7%) (12,4%)

Итого 48 250 (100%) (100%) 290 129 (100%) (100%) 338 379 (100%) (100%)

Итак, наш опыт показывает, что при черепно-мозговой травме у большинства пациентов развиваются расстройства церебральной гемодинамики с ишемическими поражениями структур головного мозга как в острейшем, так и в остром периодах ЧМТ. Это необходимо учитывать при анализе клинической картины и определении лечебной стратегии и тактики.

1. Вторичная ишемия головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы развивается в 42,6% случаев среднетяжелой и 86,4% тяжелой черепно-мозговой травмы. Основными факторами, обуславливающими ее развитие являются: постгравматическое субарахноидальное кровоизлияние, внутричерепные гематомы, очаги геморрагического ушиба мозга, внутричерепная гипертензия, гипоксия, другие системные нарушения, аномалии краниовертебрального стыка и строения артериального круга большого мозга.

2. При развитии вторичного нарушения церебральной гемодинамики и ишемии головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы

отмечается нарастание очаговых и общемозговых неврологических симптомов чаще всего в сроки от 2-х до 6-ти суток. При тяжелой черепно-мозговой травме выявляется развитие развернутого диэнцефального синдрома в эти сроки.

3. Основой диагностики вторичной ишемии головного мозга следует считать динамику клинических неврологических расстройств (нарастание очаговых и общемозговых симптомов после «светлого» промежутка) в сопоставлении их с результатами транскраниальной допплерографии и компьютерной томографии головного мозга, которые являются наиболее адекватными методами диагностики при стационарном обследовании пострадавших с черепно-мозговой травмой.

4. По клинико-компьютерно-томографическим данным выявляется четыре вида вторичной ишемии головного мозга: перифокальная, регионально-бассейновая, в зоне смежного кровоснабжения, диффузная (тотальная). Постгравматическая вторичная ишемия головного встречается наиболее часто в перифокальной зоне (100%), в отдельных сосудистых бассейнах (в передней, средней и задней мозговых артериях) - у 23,1%, в зонах смежного кровообращения - у 15,7 % и диффузная ишемия полушарий головного мозга, ствола и мозжечка - у 15,3%.

5. По данным ТКДГ выявляются четыре основных варианта патологических изменений внутричерепной гемодинамики:

I - Наличие спазма проксимальных отделов интракраниальных сосудов, что характеризуется значительным повышение линейной скорости кровотока (умеренный (мягкий) спазм при цифрах - от 80 до 120 см/сек, выраженный -120-200, критический - свыше 200-220), соотношением скорости кровотока в экстра- и интракраниальных сосудах (свыше 3,0), снижением коэффициента овершута ниже 1,20 (у 38% пострадавших).

II - Гиперперфузия, характеризующаяся повышением объемной скорости кровотока за счет расширения пиальных сосудов, в большей степени возрастает диастолическая скорость, по сравнению с систолической (у 23 %).

III - Затрудненная перфузия на фоне отека головного мозга, характеризующаяся снижением линейной скорости кровотока, преимущественно за счет диастолической, повышением пульсационного индекса, снижением коэффициента овершута (у 34%).

IV - Затрудненная перфузия на фоне периферического (дистального) ангиоспазма, также имеется снижение линейной скорости кровотока за счет более выраженного снижения диастолической скорости по сравнению с систолической, повышение коэффициента овершута (у 5%).

6. Высокоинформативным для оценки вторичного ишемического поражения головного мозга является исследование титра аутоантител к глутаматным ЫМОА-рецепторам. Нарастание их концентрации даже при отсутствии клинически значимой динамики неврологического статуса требует

проведения интенсивной вазоактивной и нейропротекторной терапии в целях уменьшения зоны необратимых ишемических расстройств в тканях головного мозга.

7. Необходимо активное медикаментозное лечение больных в острой фазе среднетяжелой и тяжелой степени для профилактики грубых ишемических поражений головного мозга. Достаточно эффективными препаратами являются ноотропил, кортексин, нимотоп. При выявлении вазоспазма с нарушением ауторегуляции по данным компрессионной пробы эффект возникает при применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев.

8. Показанием для нейрохирургических вмешательств при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и развитии ишемического поражения головного мозга в остром периоде черепно-мозговой травмы является углубление расстройства сознания (до сопора, комы), усиление очаговых и проводниковых неврологических расстройств (неврологический статус по унифицированной шкале MAST соответствует менее 50 баллам), присоединение признаков дислокации структур ствола мозга, некупирующийся медикаментозными средствами эпилептический статус.

9. Объём оперативного вмешательства индивидуально вариабелен в зависимости от данных компьютерно-томографических исследований или особенностей клинической картины дислокационного синдрома. Главные задачи операции - произвести удаление гематом любого размера и хирургическую обработку очага размозжения. Сроки оперативного вмешательства также индивидуальны и определяются динамикой развития клинической картины. При нарастающей ишемии головного мозга наиболее часто оперативное вмешательство приходится проводить на 3-5 сутки с момента черепно-мозговой травмы.

РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

1. При среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травме необходимо в патогенезе болезни учитывать наличие не только возможные очаги размозжения и внутричерепные гематомы, но и первичные и вторичные ишемические поражения структур головного мозга.

2. Нарастание очаговых и проводниковых неврологических расстройств на 3-5 сутки после черепно-мозговой травмы без выраженных общемозговых симптомов обычно связано с присоединением вторичных ишемических поражений в полушариях головного мозга. Если в клинической картине преобладают нарушения сознания и выраженные общемозговые симптомы необходимо дифференциальный диагноз проводить с нарастающей внутричерепной гематомой или развитием ишемии в стволе мозга.

3. У всех пострадавших со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой при наличии субарахноидального кровоизлияния

наблюдаются отчетливые нарушения церебральной гемодинамики, которые достоверно выявляются при транскраниальной допплерографии. При преимущественно базальном скоплении субарахноидальной крови отмечается более выраженный и длительный спазм крупных мозговых артерий и длительное его состояние приводит к развитию вторичной ишемии в определенных сосудистых бассейнах. Поэтому целесообразно проводить уже в первые сутки после травмы медикаментозную терапию по улучшению реологических свойств крови и нейропротекторные препараты. При выявлении вазоспазма с нарушением ауторегуляции по данным компрессионной пробы эффект возникает при применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев.

4. При стационарном исследовании пострадавшего со среднетяжелой и тяжелой черепно-мозговой травмой наиболее адекватным является использование транскраниальной допплерографии и компьютерной томографии головного мозга. Данные таких методов исследования позволяют достоверно оценить состояние церебральной гемодинамики и структур головного мозга, что и определяет адекватную лечебную тактику.