Автореферат и диссертация скоромец ишемия
.docУ 267 (37%) больных не было выявлено каких-либо факторов компрессии головного мозга. У 450 (63%) пациентов было обнаружено
«давление головного мозга различными компримирующими факторами (эпидуральная или субдуральная гематома, отломки кости черепа и др.), причем у 141 (31,3%) из них диагностировано полифакторное сдавление мозга. Из анализа исключены пострадавшие с тяжелыми сочетанными повреждениями, когда тяжесть первичных внечерепных поражений определяла неблагоприятный исход.
Возраст пострадавших был от 16 до 83 лет (табл. 1). Большинство пациентов были в трудоспособном возрасте (572 в возрасте от 20 до 60 лет, т.е. около 80%).
Таблица 1
Распределение больных по полу и возрасту
Пол Возраст Итого
До 20 лет 21-40 лет 41 -60 лет Старше 61 года
Мужчины 19 (86,4%) 186 (82,7%) 283 (81,6%) 73 (59,3%) 561 (78,2%)
Женщины 3 (13,6%) 39 (17,3%) 64 (18,4%) 50 (40,7%) 156 (21,8%)
Всего: 22 (3%) 225 (31,4%) 347 (48,4%) 123 (17,2%) 717 (100%)
Во всех возрастных группах было отмечено четкое преобладание мужчин, что объясняется спецификой ЧМТ и демографическими особенностями. Их было 86,4% среди пострадавших в возрасте моложе 20 лет и 59,3%, в группе старше 61 года, составляя в среднем 78,2%.
□ Бытовая травма (24%) | !
! НПадение с высоты роста (34,6%) | I
! ВДТП (22%) I
! □ Падение с высоты более 2-х метров (6,7%)|
I 0Обстоятельства неизвестны (12,7%) |
Рис.1. Распределение больных по механизму возникновения ЧМТ
По механизму получения ЧМТ преобладала бытовая травма (удары по голове - 172 (24%), падение с высоты человеческого роста - 248 (34,6%)). При дорожно-транспортных происшествиях травма произошла у 159 (22%) пациентов, при падении с высоты более 2-х метров - у 48 (6,7%). У 90 (12,7%) пострадавших уточнить механизм травмы не удалось (рис.1).
В состоянии алкогольного опьянения травма была получена 172 (24%) больными (этанол крови у них составил более 0,6 %0).
Открытая черепно-мозговая травма отмечена у 1/3 больных, т.е. 239 пострадавших (табл. 2).
Таблица 2
Тяжесть черепно-мозговой травмы в зависимости от ее вида
Тяжесть черепно- Вид черепно-мозговой травмы Всего
мозговой травмы Открытая Закрытая больных
Средней степени 113 185 298
(37,9%) (62,1%) (100%)
Тяжелой степени 126 293 419
(30,1%) (69,9%) (100%)
Итого 239 478 717
(33,3%) (66,7%) (100%)
Следует заметить, что нередко не удавалось определить закономерности утяжеления травмы мозга при сопоставлении открытой и закрытой ЧМТ. По нашим данным, среднетяжелая черепно-мозговая травма при открытой ЧМТ выявлена у 37,9% пострадавших и только 30,1% среди открытой ЧМТ она была тяжелой степени.
При обследовании каждого пострадавшего в патогенезе поражения головного мозга предпринимались попытки выделить признаки нарушения церебральной гемодинамики и вторичной ишемии головного мозга. Так, по данным комплексного нейрохирургического обследования уже в первые сутки у 405 (56,5%) пострадавших было выявлено вторичное ишемическое поражение головного мозга.
По тяжести черепно-мозговой травмы больные были распределены следующим образом: черепно-мозговая травма средней тяжести - ушиб головного мозга средней степени тяжести, сочетание ушиба головного мозга с оболочечной гематомой без выраженного дислокационного синдрома; тяжелая черепно-мозговая травма - ушиб головного мозга тяжелой степени с очагами контузии-размозжения мозгового вещества, внутричерепными гематомами с наличием выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома, тяжелое диффузное аксональное повреждение головного мозга.
Методики исследования больных
Всем пациентам с момента поступления проводили тщательное клиническое обследование по методике, принятой в отделении хирургии травмы центральной нервной системы РНХИ им. проф. А.Л.Поленова. Тяжесть состояния на момент поступления оценивали как по клинико-неврологическим проявлениям с использованием унифицированной европейской шкалы MAST, так и по Шкале ком Глазго (ШКГ) для возможности проведения сравнительного анализа с данными мировой литературы по вопросам травматического поражения головного мозга различной степени тяжести.
Пострадавшим проводили также дополнительное инструментальное обследование в различном объеме (а зависимости от тяжести состояния пациента). Диагностический минимум включал эхо-энцефалоскопию по стандартной методике с целью выявления смещения срединных структур головного мозга, краниографию для уточнения костных повреждений. При любом варианте травмы головы наибольшее воздействие оказывается на краниовертебральный переход, в котором осуществляется максимальная подвижность головы. Поэтому при анализе кранио грамм у всех пациентов обращали внимание на состояние краниовертебрального стыка с целью выявления аномалий этой зоны, которые нередко приводят к изменению снабжающих головной мозг сосудов. Краниовертебральные аномалии
представляют собой деформации структур и образований, ограниченных затылочной костью, атлантом и аксисом. Аномалия Киммерле была обнаружена у 56 (7,8%) пациентов, атланто-аксиальная дислокация - у 17 (2,4%), конкресценция атланта с затылочной костью, конкресценция тел С2-СЗ - у 12 (1,7%), базилярная импрессия и платибазия - у 6 (0,8%). Известно, что такие костные краниовертебральные аномалии часто сочетаются с дизангиогенезом (гипоплазия или аплазия позвоночных артерий, их патологическая извитость и т.п.), что способствует более грубой недостаточности компенсаторного кровотока при посттравматическом вазоспазме в каротидном бассейне. У 11 (1,5%) больных выявлена мозговая аномалия Арнольда-Киари 1 - 11 типа.
При отсутствии клинических и инструментальных признаков гипертензионно-дислокационного синдрома больным проводили люмбальную пункцию с целью выявления травматического субарахноидального кровоизлияния и уточнения его выраженности.
На основании данных комплексного обследования пострадавших с ЧМТ определяли степень выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома (Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Лапшинов Ю.П., 1991), что в значительной степени влияло на выбор нейрохирургической тактики. Полученные данные свидетельствуют о явном преобладании гипертензионно-дислокационного синдрома 1-Ш степени у пострадавших с тяжелой ЧМТ (93,1%), по сравнению с группой больных со среднетяжелой ЧМТ, где в 84,6% случаев не были отмечены его диагностические признаки.
Пациентам, находившимся на лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии, проводили мониторинг общесоматического состояния с использованием кардиомониторов (частота сердечных сокращений, частота дыхания, систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, температура тела, сатурация кислорода), изучали динамику основных неврологических синдромов, выполняли лабораторный мониторинг основных гомеостатических параметров, исследовали водно-электролитный обмен, клинический анализ крови, мочи и ликвора.
Всем пострадавшим проводили нейроофтальмологическое обследование при поступлении и в динамике 2-3 раза в течение острого периода ЧМТ.
Несомненно высокоинформативными методами диагностики гемодинамических церебральных расстройств и вторичной ишемии головного мозга являются церебральная ангиография и магнитно-резонансная томография в сосудистом режиме (МРТ-ангиография). Именно при таких исследованиях удается выявить индивидуальный вариант строения сосудов артериального круга большого мозга, патологию магистральных сосудов на шее, уровень спазма или тромбоза интракраниальных сосудов, нарушения венозной фазы мозгового кровообращения. При МРТ исследовании имеется
возможность сопоставить сведения о сосудистом факторе с зонами первично травматического и вторичного ишемического поражения мозга, определить их корреляцию с клиническими проявлениями такой ишемии мозга. Однако большое число относительных и абсолютных противопоказаний к МРТ и ангиографическому исследованию у пациентов особенно в остром периоде тяжелой ЧМТ, дороговизна исследования требовали дальнейшего изучения возможностей рутинных методов нейрохирургической диагностики в определении нарушений церебральной гемодинамики и вторичной ишемии в остром периоде ЧМТ, таких как компьютерная томография головного мозга и транскраниальная допплерография.
Для решения основных задач настоящей работы была использована компьютеризированная формализованная история болезни, которая охватывала необходимую совокупность анамнестических, клинических, инструментальных и лабораторных исследований, варианты проводимого лечения. Данные вводили в персональный компьютер, обрабатывали при помощи программы «Microsoft Excel», которая позволяла получить различные индексы, оценить их статистическую достоверность, провести корреляционный анализ.
Компьютерная томография головного мозга
Компьютерная томография была проведена у 423 (59%) больных в первые часы после поступления пострадавшего в стационар, из них у 230 (54%) - в динамике. Исследование проводили на компьютерном томографе Somatom RR (фирмы "Siemens"). Использовали от 10 до 16 срезов начиная от орбито-меатальной линии с толщиной среза 5 мм на уровне субтенториальных образований и 10 мм-супратенториально.
Большое внимание уделяли положению миндаликов мозжечка, состоянию охватывающей цистерны (размеры, наличие деформаций). О выраженности отека-набухания мозга судили по степени сдавления желудочковой системы, конвекситальных и базальных субарахноидальных пространств. При выявлении посттравматического субарахноидального кровоизлияния отмечали его распространенность и локализацию в пределах конвекситальных и базальных ликворных пространств. Для определения характера очагового поражения головного мозга использовали компьютерно-томографичечскую классификацию ушибов головного мозга ( Корниенко В.Н. с соавт., 1987). Зону ушиба III степени трактовали как очаг размозжения, ушиб IV степени - как посттравматическую внутримозговую гематому.
Компьютерно-томографическими критериями плотности мозгового вещества в норме считали для серого вещества 33-45 Н и для белого - 29 - 36
Н. Повышение плотности до 64-76 Н (гиперденсная зона) указывало на оболочечную или внутримозговую гематому соответствующей локализации. Очаги размозжения головного мозга и внутримозговые гематомы часто сопровождались гиподенсными зонами (пониженная плотность до 18 — 28 Н) на границе с «интактной» мозговой тканью - зоны перифокальной ишемии с отеком.
В режиме «костного окна» оценивали целостность костей основания и свода черепа Следует отметить, что при анализе компьютерных томограмм не всегда визуализировались повреждения костей черепа, выявленные по данным краниографии. В основном это были линейные горизонтальные повреждения височных и теменных костей, что обусловлено методологическими особенностями проведения рутинного компьютерно-томографического обследования нейротравматического больного. Однако в защиту метода компьютерной томографии следует отметить, что у абсолютного большинства таких пострадавших выявлялись косвенные признаки перелома свода черепа (гематомы мягких тканей в проекции перелома, локальные эпидуральные сгустки крови).
Большое значение придавали характерным КТ-признакам ишемического поражения мозга в виде специфических клиновидных зон пониженной плотности в территориях кровоснабжения определенных сосудистых бассейнов головного мозга, прилегающих к местам более грубого деструктивного изменения вещества мозга, трепанационным дефектам и т.д. По КТ изменениям денситометрической плотности в виде ее снижения до 1520 ед.Н выделяли: ишемию вокруг зоны геморрагического ушиба мозга или оболочечной и внутримозговой гематомы; в бассейне кровоснабжения артерий мозга (передняя мозговая артерия, средняя мозговая артерия, задняя мозговая артерия); в зоне смежного кровоснабжения; тотальную ишемию.
Транскраниальная допплерография
У 143 (19,9%) пациентов была проведена транскраниальная допплерография с использованием аппарата Биомед-2 фирмы «БИОСС» (Россия) для оценки состояния церебральной гемодинамики.
Метод транскраниальной допплерэграфии обеспечивает быструю и неинвазивную регистрацию показателей линейной скорости кровотока в артериях основания мозга, позволяет определить коэффициент асимметрии кровотоков в одноименных сосудах, выраженность и функционирование анастомотических сосудов (передняя и задние соединительные артерии). В последние годы большее внимание стали уделять не количественным характеристикам мозгового кровотока, а состоянию ауторегуляторного резерва, так как именно нарушение ауторегуляции мозгового кровотока имеет большое значение в возникновении дополнительных неврологических нарушений у больных с тяжелой и среднетяжелой ЧМТ.
Последние отечественные разработки допплерографических аппаратов удовлетворяют клинические требования, предъявляемые к ним. В нашем исследовании использовали двухканальный аппарат для транскраниальной допплерографии с датчиками 2, 4, 8 МГц. Аппарат выполнен в компактном переносном виде, что значительно упрощает исследование, особенно у больных, нуждающихся в нейрореанимационном пособии. Осуществляли инсонацию M ^-сегментов средней мозговой артерии из переднего височного ультразвукового окна. В процессе мониторирования проводили адекватную компрессию ипсилатеральной общей сонной артерии длительностью в 5 сердечных циклов. Компрессию прекращали в диастолу. Оценку полученных допплерограмм проводили по следующим параметрам:
- скоростные характеристики потока крови (систолическая (Vs), диастолическая (Vd), средняя (Vm) скорости кровотока, межполушарная асимметрия линейной скорости кровотока);
- уровень сопротивления кровотоку в пиально-капиллярном русле по значению пульсационного индекса Gosling'a (PI), межполушарная асимметрия периферического сопротивления по трансмиссионному пульсационному индексу Lindegaard'a (TPI));
- коэффициент реактивности резистивных артерий на метаболические воздействия рассчитывался по индексу вазомоторной реактивности в бассейнах средних и задних мозговых артерий; на гипоперфузионную нагрузку с использованием компрессионной пробы - коэффициент овершута (КО).
Среднюю скорость кровотока определяли по формуле: Vm= (Vs+2Vd)/3 (см/сек)
Пульсационный индекс Gosîing'a определяли по формуле:
PI = (vs-vdyvm
Трансмиссионный пульсационный индекс Lindegaard'a высчитывали по формуле:
ТР1 = Р1„с/Р1зс.
где Р1пс/эо - пульсационный индекс на пораженной и здоровой стороне соответственно.
Коэффициент овершута рассчитывали по формуле:
КО= V2/V,,
где V[ - исходная средняя линейная скорость в средней мозговой артерии до компрессионной пробы, V2 - средняя линейная скорость первого -второго пиков после компрессии в средней мозговой артерии.
Повторное допплерографическое обследование проводили в динамике в сроки от 3-5 дней и до 21 дня с момента травмы. У ряда пациентов (21%) транскраниальная допплерография была проведена после новокаиновой блокады верхнего шейного симатического ганглия для контроля за ее эффективностью.
Иммуно-биохимический метод исследования
У 78 (10,9%) больных проведен анализ сыворотки венозной крови на титр аутоантител к основному структурному компоненту глутаматных ЫМОА-рецепторов - фенциклидин-связывающему белку, который является универсальным маркером ишемического поражения головного мозга даже в условиях его травматического поражения. Исследование выполняли по методике, принятой в лаборатории проф. С.А.Дамбиновой Института мозга человека РАН (Санкт-Петербург),
Для уточнения и прогнозирования развития постгравматической ишемии головного мозга исследовали динамику уровня аутоантител к фенциклидин-связывающему белку глутаматных рецепторов в сыворотке крови по результатам иммуноферментного анализа (С15-тест). Основным компонентом тест-системы являются фрагменты ММОА-рецепторов (ЫЯ2А), выделенных (изолированных) из мозга человека. Пептид N1?^ является компонентом сложного рецепторного белка мембран нейронов, нарушение функций которого приводит к патологическим изменениям в ЦНС, Увеличение уровня аутоантител к ЫЯ2А в сыворотке крови человека имеет тесную корреляцию с выраженностью ишемического поражения головного мозга. Уровень связывания с иммуногенным фрагментом ЫМОА-рецептора определяли по стандартной методике твердофазного иммуноферментного анализа. Иммунный комплекс выявляли по цветной пероксидазной реакции с субстратом - ортофенилендиамином (ОФД), интенсивность которой определяли с помощью многоканального спектрофотометра вертикального сканирования по величине поглощения растворов при длине волны 492 нм.
Принцип работы набора "ОБ-тест" состоит в выявлении аутоантител к синтетическому фрагменту N^ÍDA-peцeптopa мозга человека (ЫК_2А). Сорбция NR2A на поверхность планшета для иммуноферментного анализа позволяет избирательно извлекать аутоантитела из сыворотки крови пациентов. Образовавшийся комплекс «антиген-антитело» выявляется с помощью вторых антител против иммуноглобулинов человека, коньюгированных с пероксидазой. Уровень аутоантител к ЫЯ2А оценивается по изменению окраски субстратной смеси.
В нашей работе был использован метод полуколичественной оценки уровня аутоантител к КМОА-рецепторам, основанный на определении процентного содержания аутоантител в сыворотке крови больного. За нормальные величины приняты 90-115% (данные, полученные в биохимической лаборатории, руководимой проф. С.А.Дамбиновой, Института мозга человека РАН при обследовании большой группы здоровых людей).
Увеличение содержания аутоантител к NMDA-рецепторам свыше 150% указывало на наличие вторичного ишемического поражения головного мозга. Снижение содержания уровня аутоантител менее 70% характеризовало либо
крайне неблагоприятные глубокие ишемические расстройства, либо преморбидное снижение уровня иммуноглобулинов и интерпретировалось с учетом общесоматического, неврологического статусов, данных дополнительных методов обследования (КТГ, ТКДГ).
Статистическая обработка данных проведена пакетом стандартных программ "Microsoft Office 98". Полученные данные соответствовали критериям гаусовского распределения. Рассчитывали средние величины (М) и их стандартные ошибки (ш). Оценку достоверности различий проводили по критерию (t) Стьюдента и по (Xi) Фридмана. Высчитывали также коэффициент корреляции и производили оценку его достоверности.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Изучение клинической картины острого периода травм головного мозга у 717 пострадавших показало, что ишемическое поражение мозга при травмах развивается в две фазы. Первичная ишемия головного мозга практически всегда возникает в момент самой травмы и локализуется, как правило, в вертебрально-базипярном бассейне вследствие резкого сгибательно-разгибагельного и ротационного движения головы в кранио-вертебрапьном сочленениях и воздействии при этом на позвоночные артерии. В результате развития компрессии и спазма позвоночных артерий возникает ишемия ствола мозга с нарушением функции ретикулярной формации и выключением сознания. Выраженность такой ишемии и её продолжительность зависят от индивидуальных возможностей компенсаторного кровообращения. Нами впервые проведено сопоставление данных о состоянии функционирования задних соединительных артерий артериального круга большого мозга со степенью и продолжительностью утраты сознания. При транскраниальной допплерографии, а также при магнитно-резонансной и каротидной ангиографии удалось выявить отсутствие заполнения задних соединительных артерий в раннем посттравматическом периоде у 63 больных. Практически у всех этих пострадавших (у 60 пациентов из 63) выключение сознания продолжалось после травмы более 3 часов и все они отнесены к группе с тяжелой степенью черепно-мозговой травмы.
Анализ клинической картины пострадавших в первые часы с момента черепно-мозговой травмы, отнесенных нами к среднетяжелой и тяжелой степени, показывает сходство клинических проявлений в обеих выделенных группах. Отличие имеется только в степени выраженности неврологических расстройств и их сочетании (табл. 3).
Таблица 3
Частота клинических неврологических расстройств на момент поступления в стационар у больных со средней тяжести и тяжелой черепно-
мозговой травмой
Вид нарушения СТЧМТ (п=298) ТЧМТ (п=419)
Нарушение сознания Оглушение 262 (88%) 126 (30%)
Сопор 30 (10%) 121 (29%)
Кома 6 (2%) 172 (41%)
Симптомы выпадения функций полушарий большого мозга 63 (21%) 385 (92%)
Симптомы раздражения полушарий большого мозга (эпилептический синдром) 24 (8%) 63 (15%)
Симптомы нарушения функций ствола мозга Диэнцефальный уровень 42 (14%) 71 (17%)
Мезэнцефапо-бульбарный 6 (2%) 268 (64%)
Бульбарный 3(1%) 67(16%)
Менингеальные симптомы 271 (91%) 256 (61%)
Частота сердечных сокращений Нормокардия 80 (27%) 25 (6%)
Тахикардия > 100 в 1 мин 182 (61%) 193 (46%)
Брадикардия < 60 в 1 мин 36(12%) 201 (48%)
Артериальное давление Нормальные величины 250 (84%) 59 (14%)
Гипертензия 45(15%) 289 (69%)
Гипотензия 3 (1%) 113(27%)
Внешнее дыхание В норме 277 (93%) 38 (9%)
Тахипное 21 (7%) 214(51%)
Патологические формы 0% 75(18%)
Брадипное, апное 0% 92 (22%)
СТЧМТ - черепно-мозговая травма средней тяжести ТЧМТ - тяжелая черепно-мозговая травма
Облигатным признаком черепно-мозговой травмы является нарушение сознания в момент получения травмы. У всех наших пациентов в анамнезе было выключение сознания. Однако в период транспортировки пострадавшего в нейрохирургический стационар у части из них сознание восстанавливалось и на момент первичного осмотра нейрохирургом оно было сохраненным, но оглушенным более чем у двух третей в группе среднетяжелой ЧМТ (88%) и только у одной трети (30%) - в группе с тяжелой
ЧМТ. Частота вариантов измененного сознания по шкале ком Глазго приведена в табл. 4.
Таблица 4
Распределение пациентов с учетом градации шкалы ком Глазго (ШКГ)
Тяжесть черепно-мозговой травмы Количество баллов по ШКГ Средний балл
3-5 6-8 9-12 13-15
Средней тяжести 1 8 161 128 11,88
298 (0,3%) (2,7%) (54%) (43%) +/- 1,63
(100%)
Тяжелая 86 195 138 - 7,54
419 (20,5%) (46,5%) (33%) (0%) +/-1,28
(100%)
Всего 87 203 299 128 9,34
717 (12,1%) (28,3%) (41,7%) (17,9%) +/-1,52
(100%)
Из-за оглушенности сознания у пострадавших в первые часы после травмы не представляется возможным детально исследовать интеллектуально-мнестические и когнитивные функции головного мозга. Удается выявить некоторые расстройства высших мозговых функций лишь у пострадавших с 10 - 15 баллами по ШКГ - дизартрию (16,5%), замедление ассоциативных процессов (38,5.%), амнезию факта травмы (42,7%), моторную, сенсорную или смешанную афазию (19,0%). Для оценки состояния ствола мозга важную информацию получали при исследовании глазодвигательных и других черепных нервов. Независимо от состояния сознания легко обнаруживали анизокорию и другие нарушения иннервации зрачков - утрату или вялость их реакции на свет, изменения округлости зрачка (у 45,7% среди пострадавших со СТЧМТ и у 79,5.% при ТЧМТ), спонтанные движения глазных яблок по горизонтали или вертикали («плавание», «бобинг» - синдром), нистагмоидные подергивания, расходящееся или сходящееся косоглазие по горизонтали либо по вертикали (включая синдром Гертвига-Мажанди). При глубокой коме глазные яблоки оставались неподвижными с отсутствующей реакцией зрачков на свет, вариировала ширина зрачков - они были предельно узкими (при поражении моста мозга) или крайне широкими (при поражении ножек мозга). Те или другие нарушения функции глазодвигательных нервов выявлены у каждого из обследованным нами пациентов. При сохраненном сознании иногда наблюдали парезы взора по вертикали или горизонтали (21,5 %). При отсутствии грубых повреждений мягких тканей лица выявляли центральный парез мимической мускулатуры по сглаженности носогубной складки, на выдохе парусит щека, опущение угла рта (12,5%). Реже диагностировали
периферический парез мимической мускулатуры - к выше упомянутым симптомам добавлялось расширение глазной щели и её несмыкание -лагофтальм (5,8%). Нарушение функции бульбарной группы черепных нервов (IX - ХП пар) в виде периферического пареза мягкого неба с нарушением глотания, дизартрией, дисфонией и отсутствием глоточных рефлексов выявлено у 9,3% в группе больных с СТЧМТ и у 18,5% - с ТЧМТ. Псевдобульбарный или смешанный (бульбо-псевдобульбарный) парез обнаружен у 5,9% и 23,5% пациентов соответственно.
Поражения корково-мышечного пути, как правило, проявлялись признаками центрального пареза и были у 91,5 % пострадавших и характеризовались различной степенью выраженности пареза - от 4 баллов до плегии. Практически у всех пациентов в первые часы с момента травмы было снижение мышечного тонуса в паретичных конечностях и не высокие глубокие рефлексы. Вместе с тем всегда вызывался рефлекс Бабинского и нередко - рефлекс Россолимо-Вендеровича, которые указывали на страдание пирамидной системы, несмотря на гипотонию и гипорефлексию.
Расстройства координации и нарушения чувствительности удавалось обнаруживать только у пациентов с оглушенным сознанием, они отмечались с одной или обеих сторон у 27,5% больных. О состоянии чувствительности на лице можно было судить по корнеальному рефлексу и щекотанию полоской бумаги в ноздрях.
Менингеальные симптомы в первые часы после травмы нередко отсутствовали у пострадавших с верифицированным субарахноидальным кровоизлиянием любой тяжести. Уже указывали, что постгравматическое субарахноидальное кровоизлияние было у всех нами анализируемых больных. Различной была только выраженность геморрагии - ликвор цвета клюквенного морса наблюдали у 44,5% пациентов, розово-красный - у 42,5%, слегка розовый - у 13%. После центрифугирования ликвор у всех пострадавших был ксантохромный, что позволяло исключить путевую кровь при проведении люмбапьной пункции (табл.5).
О выраженности субарахноидального кровоизлияния судили по интенсивности кровяной окраски ликвора, а о преимущественной его локализации (на конвексе или базисе полушарий большого мозга ) - по данным компьютерной томографии головы. Полученные сведения нами учитывались при сопоставлении с особенностями вазоспазма мозговых артерий.
Таблица 5
Выраженность субарахноидального кровоизлияния (САК) у больных с разной тяжестью ЧМТ
Выраженность САК Тяжесть черепно- мозговой травмы
Средней степени Тяжелая
Нет САК - -
(0%) (0%)
Слабо выраженное САК 71 33
(23,8%) (7,9%)
Выраженное конвекситальное САК 202 92
(67,8%) (22%)
Выраженное базальное САК 15 19