Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2000 - Аткинсон и др_введение в психологию

.pdf
Скачиваний:
27
Добавлен:
30.03.2015
Размер:
17.07 Mб
Скачать

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Унекоторых людей привыкание становится сильным мотивом. Жажда к определенным средствам, например опиатам (героину или морфину), психостимуляторам (амфетамину или кокаину) или синтетическим «уличным вариантам» этих препаратов и другим веществам (таким как алкоголь), может стать непреодолимой (Leshner, 1997). Привыкшие могут желать своего средства так сильно, что приносят в жертву свою работу, семейную жизнь и близкие отношения, свой дом и даже свободу, чтобы получить его.

Однократный прием препарата или даже разовые приемы время от времени не создают привыкания. Многие американцы пробовали хотя бы одно из таких средств и не привыкли к нему. Даже регулярное употребление (если, скажем, кто-то часто пьет вино за обедом) не обязательно ведет к привыканию. Привыкание возникает только тогда, когда появляется поведенческая схема вынужденного употребления средства, когда человек вынужденно желает его. Что же служит причиной, из-за которой «пробование» препарата или употребление его по случаю в компании или для развлечения превращается в привыкание?

Унекоторых препаратов особенно сильна способность вызывать привыкание. Хотя люди иногда говорят, что они «привыкли» к еде, сексу, развлечению или своей работе, видимо, только психотропные средства способны создавать то непреодолимое привыкание, которое разрушает жизнь. Чтобы препарат мог вызвать большее привыкание, чем другие побудители, нужно совместное действие трех главных факторов. Первый — это способность большинства вызывающих привыкание средств гиперактивировать мозговые системы вознаграждения. Поскольку такие препараты воздействуют на нейроны мозга непосредственно, они могут создавать в мезолимбической допаминовой системе подкрепления такие уровни активности, которые далеко превосходят уровни, создаваемые большинством естественных побудителей. Эйфория от приема препаратов может стать сверхвознаграждающей. Возбуждающие препараты активируют как систему удовольствия (нравится), так и мотивационную систему (хочу) подкрепления потому, что они действуют и на опиатную, и на допаминовую ее нервные подсистемы. После того как пережито столь интенсивное удовольствие, память о нем служит сильным соблазном получать его снова и снова.

Но сама по себе память об удовольствии недостаточна для создания привыкания — по крайней мере, для большинства людей, — если нет дополнительных факторов. Второй фактор — это способность вызывающих привыкание средств при неоднократном применении вызывать неприятные симптомы отмены. По мере того как препарат принимается снова и снова, система удовольствия мозга, которую он активирует, становится все более устойчивой к активации, поскольку пытается вернуться в свое нормальное сбалансированное состояние. Это — одна из причин толерантности (потребности во все большем количестве препарата для получения той же эйфории). Кроме того, после неоднократного употребления препарата мозг может активировать процессы, последствия которых в точности противоположны действию самого препарата. Эти процессы могут помогать мозгу сохранять сбалансированное состояние при приеме препарата, хотя сами они неприятны. Если привыкший прекращает прием препарата, недостаток активности в сопротивляющихся системах удовольствия плюс активация неприятных процессов, действие которых противоположно препарату, вызывают синдром отмены. Болезненный синдром отмены создает у привыкшего еще один мотив к продолжению приема препарата, по крайней мере, пока длится синдром отмены, — как правило, это несколько недель.

Наконец, вызывающие привыкание препараты могут приводить к постоянным изменениям в мозговых системах подкрепления, вследствие которых жажда препарата сохраняется даже после прекращения синдрома отмены. Неоднократный прием таких препаратов, как кокаин, героин или амфетамин, которые активируют мезолимбическую допаминовую систему, заставляет эти нейроны перейти в сверхактивное состояние, или

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

сенсибилизироваться. Нервная сенсибилизация может быть постоянной, и это значит, что эти нейроны будут сильнее активироваться последующими препаратами и связанными с ними стимулами. Поскольку мезолимбическая допаминовая система опосредует мотивационные свойства подкрепления (хочу) больше, чем свойство вызывать удовольствие (нравится), ее сверхактивация у привыкших может вызывать преувеличенную жажду препарата (Robinson & Berridge, 1993). Нервная сенсибилизация длится гораздо дольше синдрома отмены. Для излечившихся от привыкания это может быть источником опасности снова начать принимать препарат даже после завершения курса детоксикации.

Сочетание этих трех факторов проливает свет на то, почему психотропные препараты больше других побудителей способны вызывать привыкание. Они непосредственно активируют мозговые механизмы удовольствия до несопоставимого уровня, вызывая синдром отмены, который заставляет излечившегося от привыкания снова вернуться к их приему, и, возможно, надолго создают сверхактивацию в мозговых системах, что заставляет желать вознаграждения препаратом. Такому сочетанию факторов трудно противостоять.

Гомеостаз и потребности

Наша жизнь зависит от сохранения постоянства определенных вещей. Если бы температура вашего мозга изменилась более чем на несколько градусов, вы бы быстро потеряли сознание. Если бы количество воды в вашем организме увеличилось или уменьшилось более чем на несколько процентов, ваш мозг и тело не смогли бы работать и вы могли бы умереть. Люди и животные ходят по тонкой проволоке баланса между физиологическими крайностями. Подобно хрупкому и точно настроенному механизму, мы не можем работать, если наша внутренняя среда не сбалансирована. Но в отличие от большинства машин в нас заложена возможность самостоятельно этот баланс поддерживать. Даже когда меняется внешний мир, наше внутреннее состояние остается относительно стабильным.

Значительная доля органической мотивации направлена на поддержание внутреннего баланса. Чтобы удержать свой внутренний мир в узких рамках физиологического выживания, нам приходится активно контролировать процессы поддержания гомеостаза. Гомеостаз означает неизменность чего-либо («гомео» значит «равный», а «стазис» — «статичный» или «постоянный»). Процесс управления гомеостазом — это активно действующая система поддержания постоянного состояния.

Процесс управления гомеостазом может быть психологическим, физиологическим и механическим. Тот процесс гомеостатического управления, с которым вы, возможно, лучше всего знакомы, не является психологическим — это простой бытовой прибор термостат, включающий газовую горелку или кондиционер. Термостат предназначен для поддержания температурного гомеостаза. Когда вы устанавливаете его на определенную температуру, она становится заданной величиной, или точкой настройки, которую эта система гомеостаза и пытается поддерживать. Если температура в комнате зимой падает ниже установленной величины, термостат включается: расхождение заданной и наличной температуры заставляет его включать горелку. Если летом температура в комнате начинает превышать установленную на термостате температуру для охлаждения, термостат включает кондиционер. Термостат в сочетании с горелкой и кондиционером используется для поддержания в комнате стабильной температуры даже в разное время года. Внутри нас есть множество физиологических процессов, действующих гомеостатически подобно термостату. Эти процессы активируют различные мотивы, способствующие поддержанию гомеостаза.

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Температура и гомеостаз

Если температура вашего мозга понизится на 10 °С, вы потеряете сознание. Что еще хуже, если ваша температура повысится более чем на 10 °С выше нормальной, вы умрете. Вы можете находиться при очень жаркой или очень холодной погоде, но ваш мозг остается в основном защищенным в узком диапазоне температур в несколько градусов по шкале Цельсия. Причиной этого постоянства являются системы управления гомеостазом.

Физиологические реакции, такие как потение или дрожь, — это часть механизма поддержания температуры мозга столь постоянной: они обеспечивают охлаждение в виде испарения и нагрев в виде мышечной активности. Физиологические реакции также вступают в игру, когда вы начинаете чувствовать дискомфорт из-за жары. Вы можете обнаружить, что вам хочется сбросить одежду, выпить чего-нибудь холодного или перейти в тень. Но что в первую очередь включает эти физиологические и психологические реакции?

Когда вы находитесь на жарком солнце, все ваше тело начинает нагреваться. Сходным образом, если вы слишком долго остаетесь незащищенным на холоде, все ваше тело охватывает гипотермия (слишком холодно). Но на самом деле изменение температуры обнаруживается только внутри вашего мозга. Нейроны нескольких определенных участков мозга, особенно находящиеся в предоптическом (переднем) участке гипоталамуса у основания мозга, являются, по сути, нервными термостатами (Satinoff, 1983). Когда их собственная температура меняется, они начинают работать иначе. Эти нейроны внутри вас служат одновременно термометром и гомеостатической точкой настройки. Когда их температура отклоняется от нормального уровня, меняется их метаболизм, в результате чего меняется их активность или характер разрядов. Это запускает такие физиологические реакции, как потение или дрожь, которые помогают скорректировать температуру. При этом может возникнуть сознаваемое ощущение, что вам слишком жарко или слишком холодно, заставляя вас стремиться в тень или надевать пальто, то есть совершать поведенческое решение той же задачи.

Когда вам слишком жарко, прохладный ветерок может быть приятен. Сходным образом, когда слишком холодно, приятные ощущения даст горячая ванна. Но по мере того как меняется ваша собственная внутренняя температура, восприятие этих внешних событий также меняется. Хотя обычно температура всего тела меняется на градус или два, когда вам очень жарко или очень холодно, совсем слабое изменение температуры мозга приводит к изменению ваших ощущений. Мозг можно «обмануть» относительно ощущений жары или холода, просто изменив температуру относительно немногих нейронов гипоталамуса. Например, если охладить только гипоталамус, безболезненно прокачивая прохладную жидкость через трубочку в виде небольшой петли, хирургически имплантированную в гипоталамус, это мотивирует крысу нажимать на рычажок, включающий лампу подогрева, которая согревает ее кожу, несмотря на то что температура всего тела не понизилась (Satinoff, 1964). Нейроны гипоталамуса зафиксировали отличие своей температуры от обычной величины точки настройки.

Большинство из нас испытывали временные отклонения от точки настройки. Болезнь может привести к временному повышению точки настройки температуры мозга на несколько градусов. Затем температура, которую они пытаются «обнаружить», повышается, и начинается лихорадка. Активизируются физиологические реакции, повышающие температуру тела. У вас начинается озноб, а температура поднимается выше нормы. Но несмотря на подъем температуры тела, вы продолжаете ощущать холод — даже в теплом помещении — до тех пор, пока нейроны гипоталамуса не достигнут уровня повышенной точки настройки.

Жажда как гомеостатический процесс

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Утоление жажды — важный гомеостатический процесс. Жажда — это психологическое проявление потребности организма в воде. После пребывания без воды или упражнений под горячим солнцем, по мере того как вода постепенно уходит через потовыделение, дыхание и мочеиспускание, наш организм начинает осушать два запасных резервуара жидкости. Соленая еда также создает жажду, поскольку мы опустошаем один из этих запасов. Запас воды первого типа состоит из воды, содержащейся в клетках организма. Эта вода смешана с протеином, жиром и молекулами углевода, образующими структуру и содержимое клетки. Вода, находящаяся внутри клеток, составляет внутриклеточный запас. Запас второго типа состоит из воды, находящейся вне клеток. Эта вода содержится в крови и других жидких средах организма. Вся вода, хранящаяся вне отдельных клеток, называется внеклеточным запасом.

При потере воды в одном из этих запасов может начаться жажда. Сначала мы рассмотрим жажду, вызванную потерей воды из внеклеточного запаса. Вода теряется из организма, когда мы обходимся без питья или находимся в жарком месте. Вода выделяется из организма почками в виде мочи, кожными железами в виде пота, а также легкими в виде пара при дыхании, и во всех этих случаях она больше всего берется прямо из притока крови, то есть из внеклеточной жидкости. Эта потеря воды уменьшает объем оставшейся внеклеточной жидкости. Так же как потеря воздуха из дырявой шины делает последнюю усохшей и вялой, потеря объема крови приводит к снижению кровяного давления. Вы не почувствуете этого небольшого изменения кровяного давления как отдельного ощущения давления. Тем не менее рецепторы давления, находящиеся в почках, сердце и основных кровеносных сосудах, обнаруживают это и посылают сигнал мозгу, что приводит к ощущению жажды.

Цепочка событий между датчиком давления и психологической жаждой включает сложный ряд сигналов, путешествующих вперед и назад между мозгом и телом.

Когда рецепторы давления обнаруживают спад кровяного давления, они активируют сенсорные нейроны, передающие сигнал в мозг. Далее нейроны гипоталамуса посылают импульс в гипофиз, заставляя его выделять в кровоток антидиуретический гормон (АДГ). АДГ заставляет почки удерживать воду из крови по мере ее фильтрации. Вместо того чтобы послать эту воду дальше на переработку в мочу, почки доставляют ее обратно в кровь. Это происходит постоянно, пока вы обходитесь без питья более 7 часов. Вы, возможно, замечали, что ваша моча в таких случаях становится более насыщенного цвета (например, когда вы проснулись после ночного сна). Кроме того, мозг посылает нервный сигнал к почкам, чтобы они высвободили свой собственный гормон ренин. Ренин химически взаимодействует с веществом, находящимся в крови, в результате чего получается еще один гормон — ангиотензин. Он является окончательной и непосредственной причиной, вызывающей жажду. Ангиотензин активирует нейроны, расположенные глубоко в мозге, вызывая желание пить.

Как вы, наверное, помните, вся эта цепочка событий запускается падением кровяного давления, вызванного дегидрацией. Другие события, которые вызывают серьезное падение кровяного давления, также могут создавать жажду. Например, солдаты, раненные на поле сражения, или люди, получившие травму и потерявшие много крови, могут чувствовать сильную жажду. Причина их жажды — активация рецепторов давления. Их активация запускает ту же самую цепочку производства ренина и ангиотензина, которая приводит к ощущению жажды (Fitzsimons, 1990).

Внутриклеточная жажда вызывается осмосом — тенденцией воды двигаться из зон, где ее много, в зоны, где ее относительно мало. Достаточно ли воды или недостаточно, определяется в первую очередь именно концентрацией «соленых» ионов натрия, хлора и калия. По мере того как тело теряет воду, их концентрация в кровотоке начинает расти. По сути, кровь становится более соленой. Более высокая концентрация ионов в крови заставляет воду перемещаться из относительно богатых водой клеток тела — включая нейроны — в кровоток. В ходе процесса, чем-то напоминающего вычерпывание лужицы

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

воды бумажным полотенцем, вода вытягивается из нейронов и других клеток. Нейроны гипоталамуса активируются, когда более высокая концентрация солей в крови вытягивает из них воду, тем самым вызывая в них дегидрацию. Их активация создает «осмотическую», или внутриклеточную, жажду, снова приводя к желанию пить. Питье восполняет воду в крови, уменьшая концентрацию солей, что, в свою очередь, позволяет воде вернуться в нейроны и другие клетки. Вот почему после соленой еды у человека возникает жажда, несмотря на то что он, возможно, и не терял воду.

<Рис. Большинству владельцев баров известно, что соленая пища создает гиперосмотическую жажду и заставляет клиентов больше пить.>

Голод

Регуляция чувства голода включает многие из тех же гомеостатических понятий, что и жажда, но еда гораздо сложнее питья. Когда у нас жажда, нам в общем нужна только вода, и наша жажда направлена на все, что может ее предоставить. Но съедобных вещей существует масса. Чтобы быть здоровыми, нам нужно съедать кучу всего разного (белки, углеводы, жиры, минеральные вещества). Нам нужно соблюдать правильный баланс видов еды, в которых все это содержится. Эволюция дала нашему мозгу способы отбора нужной пищи (и избегания того, чем можно отравиться). Среди этих способов — основные вкусовые предпочтения, с которыми мы рождаемся. К другим способам относятся механизмы усвоения предпочтений к определенным видам еды и отвращения к другим.

Вкус — наиболее важный фактор предпочтения пищи. Он складывается из вкусового и запахового компонентов, но вкус для человеческой эволюции был наиболее важен. Человек рождается «запрограммированным» с основными пристрастиями и отвращениями к определенным видам вкуса. Например, даже дети реагируют на сладкий вкус чмокающими движениями губ и выражением удовольствия на лице (Steiner, 1979). Те же самые новорожденные на горький вкус реагируют, отворачиваясь и вытягивая лица с выражением отвращения (человекообразные и нечеловекообразные обезьяны, а также ряд других видов животных реагируют аналогично). Современные производители пищи превратили в капитал наше естественное «сладколюбие» и разрабатывают сладкую еду, которая побуждает многих к перееданию, что ведет к развитию тучности.

Почему сладкая еда и напитки столь привлекательны для нас? Эволюционные психологи предположили, что нашим предкам, искавшим корм среди незнакомых растений, сладость служила «ярлыком», указывающим, что та или иная пища или ягода богата сахаром и относится к усваиваемым углеводам. Поедание сладкой пищи — прекрасный способ получения калорий (это знает каждый диетолог), а в нашем эволюционном прошлом избытка калорий не наблюдалось. Сходное «ярлыковое» объяснение было предложено для отвращения к горькому. Естественные горькие соединения, встречающиеся в некоторых растениях, могут сделать эти растения ядовитыми для человека. Другими словами, горькое — это ярлык, обозначающий распространенные естественные яды. Предкам, избегавшим горьких растений, возможно, удавалось успешнее избегать таких ядов (Rozin & Schulkin, 1990).

Другой путь развития предпочтений к еде — это механизмы индивидуального и социального научения. Одно из этих предпочтений основано на последствиях приема пищи с некоторым ароматом. Опыт последствий употребления определенной пищи постепенно ведет к тому, что ее вкус начинает нравиться, — этот процесс по сути является разновидностью классического обусловливания (Booth, 1991). Опыт с другими видами сочетаний «вкус-последствия» мог также послужить основой для развития предпочтений ко вкусам, которые вначале неприятны, таким как вкус алкоголя или кофе с кофеином. Сходным образом, такой же процесс мог действовать в обратном направлении,

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

вызывая сильное неприятие или обусловленное отвращение к той или иной пище. Если за первым приемом вкусной пищи или напитка следуют симптомы желудочно-кишечного заболевания (например, сильная тошнота), в следующий раз эта еда может уже не показаться такой вкусной. Сама пища не изменилась, но вы изменились благодаря своим новым ассоциациям, и это изменение в дальнейшем заставляет ощущать данную пищу как неприятную.

Взаимодействие гомеостаза и побудителей при голоде

Каковы бы ни были выбранные нами виды еды, ясно, что нам надо есть, чтобы поддерживать в своем организме энергетический гомеостаз. Клетки тела сжигают топливо, чтобы производить энергию, нужную для решаемых ими задач. Конечно, физические упражнения заставляют мышечные клетки сжигать дополнительное топливо, чтобы удовлетворять нуждам, налагаемым на них энергичными движениями. Сжигая больше топлива, они заимствуют из хранилищ калории, отложившиеся в теле в виде жира и других форм «запасенной энергии». Вот почему те, кто следит за своим весом, делают упражнения. В то время как вы это читаете, нейроны вашего мозга также сжигают топливо, чтобы удовлетворять метаболическим требованиям, возникающим при генерировании электрических импульсов и высвобождении медиаторов. Основное используемое мозгом топливо — это глюкоза, простой сахар. Нейроны не могут работать без топлива. К сожалению, мозг не потребляет больше глюкозы, когда вы его «упражняете», усиленно думая. Усиленно вы думаете или нет — эти нейроны всегда активны и всегда потребляют глюкозу. Сосредоточенное мышление или другие психологические события могут слегка изменять схему потребления глюкозы, но не ее общее потребляемое количество.

Глюкоза есть во многих фруктах и других продуктах. Она также легко производится печенью из других Сахаров или углеводов. После того как вы поели, в процессе пищеварения в ваш кровоток будет введено большое количество глюкозы. Еще больше глюкозы будет произведено печенью по мере переработки других питательных веществ. Так еда восполняет запасы топлива, необходимые нейронам мозга и другим клеткам организма.

Поскольку клеткам нужно топливо, можно было бы ожидать, что голод является исключительно гомеостатическим мотивом, полностью контролируемым необходимостью поддержания достаточного запаса энергетических ресурсов. Действительно, гомеостаз — доминирующий фактор контроля за голодом. При недостатке запасов топлива чувство голода может возникать, а при избытке — подавляться. Но несмотря на то, что в контроле за голодом решающая роль принадлежит гомеостазу, факторы побуждений важны не в меньшей степени. На самом деле нельзя понять голод, если не обратиться к взаимодействию гомеостаза и побудителей.

Важность взаимодействия между снижением гомеостатической нужды и вкусом, а также другими побудительными пищевыми стимулами была продемонстрирована в классическом эксперименте (Miller & Kessen, 1952). Эти ученые задались следующими общими вопросами: является ли голод по своей сути эквивалентом гомеостатической нужды в калориях и является ли пищевой мотив просто мотивом к восполнению недостатка калорий? Чтобы ответить на эти вопросы, они тренировали крыс пробегать небольшое расстояние за вознаграждение в виде молока. В одном случае крысы получали молочное вознаграждение обычным путем: они его выпивали. В другом случае крысы получали то же самое количество молока более непосредственно: его аккуратно вводили им прямо в желудок через трубочку, проходящую через специальное отверстие в желудке, или фистулу, имплантированную за несколько недель до этого. Оба вознаграждения давали одинаковое количество калорий. Оба в одинаковой степени снижали недостаток топлива у крыс. Но крысы гораздо лучше научались бегать за молочным вознаграждением

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

в случае, когда им давали выпить его. Когда молоко подавалось прямо в желудок, оно просто не было сильным мотивом, несмотря на то что снижало голод ровно настолько же, насколько при поступлении через рот. Чтобы молочное вознаграждение стало мощной мотивирующей целью, крысам надо было, чтобы оно не только снижало голод, но и ощущалось на вкус.

Со времени первоначального эксперимента важность взаимодействия между потреблением пищи через рот и снижением чувства голода демонстрировалась поразному (Toates, 1986). Еда, которая минует нормальный путь добровольного опробования и проглатывания, не является сильным мотивом ни для животных, ни для человека. Например, люди, которых полностью кормят путем внутривенного или внутрижелудочного вливания питательных веществ, часто находят эти «кормления» неудовлетворяющими их. Они могут ощущать сильное желание получить немного пищи, которую можно положить в рот, даже если им приходится снова выплюнуть ее после пережевывания. Сильное желание к стимуляции рта — более и помимо удовлетворения нужды в калориях — отразилось также в распространенном употреблении искусственного сахара, создающего вкус без калорий. Пищевой побудитель в виде сенсорного опыта, возникающего при поедании вкусной еды и напитков, является одновременно необходимой и достаточной детерминантой приема пищи. Такие побудители важны для аппетита, как и для ослабления нужды в калориях.

Процессы научения являются важной составной частью взаимодействия между физиологическими сигналами голода и стимулами, побуждающими к еде и контролирующими чувство аппетита. Это можно видеть в ситуации условного насыщения, когда у животных акт еды отделяется от обычного калорийного насыщения путем имплантации в желудок фистулы, которая позволяет пище либо миновать желудок, либо поступать в него. Если колпачок фистулы снять, все съеденное выпадает наружу через фистулу и не переваривается. Это называется мнимым кормлением, поскольку еда является поддельной в том смысле, что она не дает калорий. При мнимом кормлении животные съедают нормальное количество и затем останавливаются в первый раз, когда они едят при таком условии. Почему они останавливаются, а не продолжают есть? Ответ становится ясен, если понаблюдать за приемом пищи при последующих кормлениях: они постепенно увеличивают съедаемое количество, по мере того как узнают, что пища приносит меньше калорий, чем раньше (Van Vort & Smith, 1987). Если теперь крышку фистулы вернуть на место, так чтобы все съеденное переваривалось, как и должно быть, эти животные в течение нескольких следующих кормлений едят «слишком много». Постепенно количество съедаемого уменьшается до нормального количества, по мере того как они узнают, что пища снова богата калориями. Эти наблюдения привели к гипотезе «условной сытости», согласно которой наполненность, ощущаемая после еды, по крайней мере частично есть результат научения (Booth, 1987).

Люди также способны испытывать условную сытость. В одном эксперименте людям предлагали несколько раз есть различную пищу, из которой одна разновидность была богата калориями, а другая была низкокалорийной. Позднее, когда испытуемым снова давали два вида пищи, которая выглядела как и раньше, но с равным калорийным содержанием, испытуемые уверенно считали более сытной ту пищу, вид которой первоначально был связан с более высокой калорийностью (Booth, 1990).

Последней формой взаимодействия между пищевыми побудителями и гомеостатической нуждой является феномен оллистезии (alliesthesia) (Cabanac, 1979). Это распространенное ощущение того, что пища (особенно сладкая) вкуснее, когда мы голодны. Когда людей просят оценить степень вкусности сладких напитков, например после еды либо спустя несколько часов без еды, они дают более высокую оценку вкусу того же напитка, когда голодны, чем когда они недавно ели. Другими словами, физиологическое состояние голода/сытости влияет на подкрепляющую ценность вкусовых побудителей.

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Физиологические признаки голода

Вы, возможно, замечали, что, когда вы голодны, желудок иногда «урчит». В такие моменты мышцы стенок желудка сокращаются, из-за чего его содержимое иногда совершает неровные движения, издавая слышимые вами бурлящие звуки. Сокращения желудка наиболее часты, когда вы голодны и чувствуете, что желудок пуст. Тот факт, что эти сокращения совпадают с ощущениями голода, привел ранних исследователей к гипотезе, что датчики давления в желудке обнаруживают его пустоту и включают как его сокращения, так и ощущения голода. Позднее психологи и физиологи обнаружили, что это совпадение действительно только совпадение. Ощущения в желудке при его сокращениях не есть настоящая причина голода. На самом деле люди, у которых по медицинским показаниям хирургически удален желудок, так что пища проходит прямо в кишечник, все же могут ощущать сильный голод, несмотря на отсутствие желудка вместе

сего рецепторами давления.

Вжелудке есть рецепторы, которые имеют отношение к чувству голода, но это в основном химические рецепторы, а не датчики давления. Эти химические рецепторы больше связаны с ощущениями сытости, чем голода: они активируются сахарами и другими питательными веществами содержимого желудка и посылают нервный сигнал в мозг.

Физиологический сигнал голода более непосредственно связан с реальным источником калорий для нейронов и других клеток — уровнем глюкозы и других питательных веществ в организме. Мозг сам является своим собственным сенсором, обнаруживающим недостачу наличных калорий. Вы помните, что нейроны мозга используют глюкозу в качестве основного источника энергии. Нейроны определенных частей мозга, особенно ствола мозга и гипоталамуса, наиболее чувствительны к уровню глюкозы. Когда этот уровень падает слишком низко, работа этих нейронов нарушается. Это служит сигналом для остального мозга к созданию чувства голода. Такой голод у лабораторных животных можно вызвать искусственно, даже если они недавно ели. Если в мозг животного ввести вещество, которое не дает нейронам сжигать глюкозу в качестве топлива, животное неожиданно примется искать пищу. Его мозг обманом заставили почувствовать недостачу глюкозы, хотя на самом деле глюкоза была в достатке, потому что работа нейронов была нарушена тем же путем, как и при низком уровне глюкозы.

Периферические сигналы. В определенной степени голод — это то, что мы чувствуем, когда не испытываем сытости. Пока калорийная пища находится у нас в желудке или кишечнике или хранилища калорий в нашем организме полны, мы чувствуем себя относительно сытыми. Когда они опустошаются, возникает голод. Следовательно, регуляция голода — это обратная сторона регуляции сытости. Внутри нас многие системы способствуют ощущению сытости после еды.

Первая система состоит из органов, начинающих переработку пищи: желудка и кишечника. И физическое расширение желудка, и содержащиеся в пище химические вещества активируют рецепторы стенок желудка. Эти рецепторы передают сигнал мозгу через блуждающий нерв, несущий сигналы также и от многих других органов тела. Второй путь сообщения о сытости начинается от двенадцатиперстной кишки — части кишечника, принимающей пищу непосредственно из желудка. Этот сигнал передается в мозг химическим путем, а не по нерву Когда пища достигает двенадцатиперстной кишки, она заставляет ее выделять гормон холецистокинин (ХЦК) во многие кровеносные сосуды, которые проходят через нее. ХЦК способствует физиологическому пищеварению, но у него есть и психологическая функция. ХЦК проходит в мозг по кровотоку, где обнаруживается специальными рецепторами. Это создает ощущение сытости. У голодных животных можно создать ложную сытость, если микроскопическое количество ХЦК впрыснуть им в мозг вскоре после того, как они начали есть (Smith & Gibbs, 1994).

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Это может показаться удивительным, но наиболее чувствительный сигнал о наличии питательных веществ поступает от рецепторов, которые отделены и от мозга, и от пищи, — от рецепторов печени (Friedman, 1990). Рецепторы печени исключительно чувствительны к изменениям состава питательных веществ в крови после пищеварения. Эти сигналы также передаются в мозг по блуждающему нерву. Голодное животное перестает есть практически немедленно, если в поток крови, идущий непосредственно в печень, впрыснуть крошечное количество питательных веществ.

Почему мозг ориентируется на сигналы о содержании питательных веществ, идущие от печени, а не от его собственных детекторов? Ответом может быть то, что печень более точно фиксирует наличие различных питательных веществ, потребляемых организмом. Мозг обнаруживает в основном глюкозу, но другие питательные вещества — такие как сложные углеводы, белки и жиры — могут фиксироваться, храниться и иногда преобразовываться в другие питательные вещества печенью. Выполняемая ею роль общего «обменного пункта» питательных веществ позволяет печени производить наилучшую оценку общих энергетических запасов, имеющихся в организме.

Интеграция сигналов голода в мозге

Сигналы голода и сытости обрабатываются мозгом в два этапа, создавая мотивацию к еде. Сначала сигналы от рецепторов голода в самом мозге и сигналы сытости от желудка и печени суммируются в стволе мозга для определения общего уровня потребности в пище (Grill & Kaplan, 1990). Эта подсистема «интегрированной оценки голода» соединена в стволе мозга с сенсорными системами, обрабатывающими вкусовые сигналы. Вкусовые нейроны в стволе мозга могут изменять свою способность реагирования при некоторых видах голода и сытости (Scott & Mark, 1986). Отчасти это может объяснить, почему пища кажется вкуснее, когда мы голодны.

Чтобы возникло осознанное ощущение, известное как голод, и чтобы стимулировать поиск пищи, сигнал голода из ствола мозга должен пройти дальнейшую обработку в переднем мозге. Основное место, где обрабатывается сигнал голода, — это гипоталамус (рис. 10.3).

Рис. 10.3. Гипоталамус мозга и гипофиз

Влияние на чувство голода оказывается по двум совершенно разным путям через воздействие на две части гипоталамуса: латеральный гипоталамус (по одной части с

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru

каждой стороны) и вентромедиальный гипоталамус («вентральный» означает «более нижняя», а «медиальный» — средняя часть). Разрушение латерального гипоталамуса ведет к полному отсутствию голода, по крайней мере пока не восстановится остальная часть мозга (Teitelbaum & Epstein, 1962). Это явление называется синдромом латерального гипоталамуса. Животные, которым произведено небольшое повреждения латерального гипоталамуса, могут просто игнорировать пищу. Они могут даже отвергать ее, будто она невкусная (например, они гримасничают и энергично выплевывают ее). Если только их не кормить искусственно, они будут добровольно голодать до смерти. Примерно противоположная схема поведения наблюдается при повреждении вентромедиального гипоталамуса — синдроме вентромедиального гипоталамуса. Эти животные прожорливы. Они потребляют пищу в больших количествах, особенно если она вкусная. Неудивительно, что эти животные набирают вес, пока не становятся совершенно тучными, вплоть до удвоения своего нормального веса тела (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Повреждение вентромедиального гипоталамуса вызывает переедание и тучность у крыс

Другого рода воздействия на эти части мозга также влияют на голод. Например, электрическая стимуляция латерального гипоталамуса вызывает переедание — эффект, противоположный его повреждению (и аналогичный повреждению вентромедиального гипоталамуса). Если стимулируют током латеральный гипоталамус животного, оно начинает искать пищу и есть, как только начинается стимуляция, и прекращает есть, когда она кончается. Стимуляция вентромедиального гипоталамуса, наоборот, останавливает обычное потребление пищи голодным животным.

Нейрохимическая стимуляция гипоталамуса действует аналогичным образом. Так, некоторые соединения, например нейропептид Y, или опиаты, например морфин, могут стимулировать потребление пищи, если их впрыскивать в вентромедиальный гипоталамус. Такие препараты могут временно стимулировать голод или давать ощущения более вкусной пищи. Другие препараты, например амфетамины, при впрыскивании их в латеральный гипоталамус могут останавливать потребление пищи. Многие препараты, предписываемые для диеты, химически близки к амфетаминам. Они могут значительно подавлять у человека аппетит, воздействуя на нейроны гипоталамуса.

Когда примерно в 1960 году была открыта роль латерального и вентромедиального гипоталамуса в регуляции чувства голода, психологи стали считать эти участки просто центрами голода и сытости (соответственно). С тех пор стало ясно, что понятия «центра голода» и «центра сытости» по ряду причин оказались слишком упрощенными. Одна из них состоит в том, что эти участки — не единственные центры голода и сытости в мозге. Создавая свой эффект, они взаимодействуют со многими другими системами мозга. На самом деле некоторые из тех же эффектов можно вызвать, манипулируя не

Текст взят с психологического сайта http://www.myword.ru