Патологическая физиология. 27.09.14 Воспаление.

Воспаление - это местная неспецифическая защитная реакция организма, (типовой патологический процесс), возникающая в ответ на действие альтерирующих или повреждающих агентов и характеризующаяся развитием стандартного комплекса сосудистых и тканевых изменений.

Неспецифичность воспаления:

1)Этиологические факторы воспаления:

-физические

- химические

- биологические (бактерии и вирусы)

2) Воспаление - стандартная реакция, протекающая однотипно в различных органах, по общим законам - менингит, нефрит, гепатит и т.д.

Классификация воспаления.

По течению:

- острое

- подострое, хроническое

По преобладающей стадии:

- альтеративное

- экссудативное

- пролиферативное

По наличию микробного агента:

- септическое, при наличии микробного агента

- асептическое, без агента, например при инфаркте миокарда

В зависимости от реактивности организма:

- нормэргическое

- гипо- и -гипер эргическое

Стадии сосудисто-тканевых изменений в очаге воспаления:

Сосудистые изменения:

1. спазм сосудов - это кратковременная реакция, кратковременная, не всегда бывает, связанна с прямым раздражением сосудистых гладких мышц и симпатических нервов.

2. артериальная гиперемия (полнокровие) - увеличение кровенаполнения органа за счет увеличения притока крови по расширенным сосудам, артериолам, за счет веществ которые освобождаются вазодилятирующим действием БАВ

3. венозная гиперемия- увеличение кровенаполнения ткани за счет нарушения оттока крови, возникает замедление кровотока, тромбоз или сдавление вен экссудатом, все это приводит к нарушению венозного оттока

4. престаз - кратковременная стадия, маятникообразное движение крови

5. стаз - остановка кровотока, воспаление заканчивается стазом, нарушается кровоснабжение участка ткани, и этот участок ткани погибает.

Тканевые изменения:

1) Альтерация (повреждение):

• - первичная альтерация возникает при непосредственном действии альтерирующего агента, совпадает с ним по времени действия и по площади (травма, ожог), возникает как автоматический процесс

• - вторичная - все, что возникает после действия альтерирующего агента, возникает от действия БАВ, медиаторов воспаления

Куда бы ни попал Альтерирующий агент, он всегда повреждает пять типов клеток:

- специфические клетки данной ткани (гепатоциты...)

- клетки соединительной ткани

- клетки крови, прежде всего лейкоциты, нейтрофилы и моноциты

- сосудистая стенка, клетки сосудов страдают

- нервные элементы, нервные клетки, окончания, проводники

Альтерирующий агент → ткане-специфической клетки , изменение ионного равновесия в клетке, нарушается калиево-натриевый насос, ионы натрия в клетку, калий из клетки, страдает клеточная мембрана, которая в ответ на альтерацию усиливает образование АФК, (супероксид, перекись водорода, синглетный кислород, гидроксильный радикал(способен рвать двойную молекулу ДНК)) → перекисное окисление липидов в мембране, образуются продукты ПОЛ ( диеновые и триеновые конъюгаты и малоновый диандивид) , под влиянием продуктов ПОЛ образуются кластеры липидов, как бы замораживаются мембранные белки, вмерзают в мембрану, при этом ограничивается подвижность белков и нарушает все функции мембраны, в мембране активируется фосфолипаза А, которая отщепляет от лецитина арахидоновую кислоту, в дальнейшем действует два фермента - циклокиназа, под ее влияние м образуются простагландины, простациклин и тромбоксан А2 - БАВ, которые образуются под влиянием жирных кислот, так же образуются лейкотриены

Стандартная реакция митохондрий на альтерацию - набухание, которое приводит к разобщению окислительного фосфолирирования и свободного дыхания, преобладает процесс анаэробного обмена, в тканях накапливается кислые продукты, возникает ацидоз

Всегда альтерируются лизосомы, высвобождаются протеазы, который активируют калликреин-кининовую систему, а калликреин действие на кинины и образуются брадикинин и каллидин - активные кинины

Эффекты БАВ:

- расширение сосуда

- вызывают повыше е проницаемости сосудов

- боль

- альтерация здоровых клеток, по периферии очага воспаления

Альтерирующий агент:

1. Тучные клетки - это одноклеточные, дегрануляция, освобождение медиаторов, биогенные медиаторы - гистамин, серотонин и гепарин, они расширяют сосуды, вызывают боль, альтерируют здоровые ткани, повышают проницаемость сосудов

2. лейкоциты, освобождают провоспалительные цитокины, интерлейкин 1, 8,6,12 и фактор некроза О-α , они увеличивают выработку медиаторов, усиливают образование медиатора воспаления, усиливают сосудистый эндотелий, повышают проницаемость сосудов, эти провоспалительные цитокины вызывают лихорадку, повышение температуры у больного, большинство из являются пирогенами, под их влиянием усиливается хемотаксис лейкоцитов и активируются лимфоциты, т.е. запускается начальное звено иммунного ответа

3. клетки стенки сосудов - в эндотелии сосудов образуется оксид азота и простациклин, ПГ И2, тоже можно отнести к медиаторам воспаления; в стенке сосуда активируется фактор Хагемана, который активирует кининовую систему, систему свертывания крови и систему фибринолиза

4. нервные элементы - субстанция Р , нейрокинин и освобождается пептид, связанный с кальцитонином, кальцитонин-ген связанный пептид

Плазменные факторы воспаления:

- система свертывания крови

- система фибринолиза

- кининовая система

- система комплемента