терапия 9_B

1. Осложнения. Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких, разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.

Сердечная астма и отек легких — проявления острой левожелудочковой сердечной недостаточности, которая чаще всего также обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого желудочка, а в некоторых случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. В ряде случаев, особенно у больных пожилого возраста, болевой синдром отсутствует или выражен незначительно, и основным проявлением инфаркта миокарда становится приступ удушья — астматический вариант заболевания. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, больной вынужденно занимает возвышенное положение, появляется кашель (сначала сухой, затем co все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой), прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких (преимущественно мелкопузырчатые), затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Границы сердца расширены влево, АД чаще повышено (если удушье сопровождается коллапсом, — прогноз неблагоприятный), определяется тахикардия. Тоны сердца глухие, может выслушиваться ритм галопа. Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.

Преднагрузка. Определяется как величина конечно-диастолическо-го давления в желудочке, которая в норме составляет 8 мм рт.ст. В определенных пределах в желудочек может быть введен объем крови для увеличения преднагрузки, что приводит к увеличению силы сокращений желудочка. Длина саркомера в 2,2 нм соответствует максимальной сократительной активности. В здоровом сердце это соответствует величине конечно-диастолического давления в 14 мм рт. ст. Для измерения конечно-диастолического давления в левом желудочке часто используют катетер Свана—Ганца. Когда отсутствуют факторы, затрудняющие кровоток между руслом a. pulmonalis и левым желудочком, то пограничное давление отражает величину конечно-диастолического давления в левом желудочке.

Постнагрузка. Это импеданс (полное сопротивление), которое испытывает левый желудочек при изгнании крови. Чем больше постнагрузка, тем ниже УО. Среднее систолическое давление примерно соответствует величине постнагрузки.

2. Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа(один)-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы -хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции - значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

В фазе обострения хронического бронхита терапия должна быть направлена на ликвидацию воспалительного процесса в бронхах, улучшение бронхиальной проходимости, восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотики и сульфаниламиды курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают внутрь или парентерально, иногда сочетают с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляция фитонцидов чеснока или лука (сок чеснока и лука готовят перед ингаляцией, смешивают с 0,25% раствором новокаина или изотоническим раствором натрия хлорида в пропорции 1 часть сока на 3 части растворителя). Ингаляции проводят 2 раза в день; на курс 20 ингаляций. Одновременно с терапией активной инфекции бронхов проводят консервативную санацию очагов назофарингеальной инфекции.

Первичная цилиарная дискинезия (синдром неподвижных ресничек, синдром Картагенера) Непрерывно рецидивирующее бронхолегочное воспаление с первых дней жизни. Отставание в физическом развитии, постоянный кашель с гнойной мокротой, влажные хрипы в легких, изменения формы ногтей и концевых фаланг пальцев, хронический синуеит Деформация легочного рисунка, очаговые уплотнения, бронхоэктазы. Обратное расположение внутренних органов при синдроме Картагенера Хронический гнойно-воспалительный процесс, зеркальное обратное расположение бронхов при синдроме Картагенера При электронной микроскопии патология в строении реснитчатого аппарата. Положительный сахариновый тест

3. Шаг 1: сформулируйте правильный клинический вопрос

Шаг 2: найдите самые надежные и актуальные исследования

Шаг 3: оцените достоверность и полезность найденной информации

Шаг 4: примените результаты в клинической практике