- •Глава 1.........................................................................................………………………………………………5
- •Глава 2...............................................................................................................................................……………18
- •Глава 3
- •Глава 4.....................................................................................................…………………………………….34
- •Глава 5
- •Глава 6………………………………….................................................................................................................... 50
- •Глава 7.......................................................................................................................……………....................... 62
- •Глава 8. ..............................................................................................................................……………............... 76
- •Глава 9.............................................................……………………………….................................................... 103
- •Глава 10............................................................................................................................................................... 123
- •Глава 12..........................................................................................................................………………………. 161
- •Глава 13 ……………………………………………………………………………………………………..….173
- •Глава 14………………………………………………………………………………………………………………………194
- •Глава 15...........................................................................................................................................………….... 204
- •Глава 16.......................................................................................................................................…………….. 224
- •Глава 17…………………………........................................................................................................................... 244
- •Глава 18......................................................................................................................................……………..... 259
- •Глава 79.......................................................................…………….................................................................... 271
- •Глава 20 ..............................................................................……………………………………….................... 279
- •Глава 21.......……………………………............................................................................................................294
- •Глава 22 ....................................................………………………..................................................................... 302
- •Глава 23....................................................................................................…………………………………....... 317
- •Глава 24 ..............................……………............................................................................................................ 329
- •Глава 25.....................................................................................................................................……………….. 340
- •Глава 26...............................................................................................................................………………........ 354
- •Глава 27..........................................................................................................................................……………. 370
- •Глава 28…………............................................................................................................................................... 388
- •Глава 29........................................................................................................................................……………... 396
- •Глава 30..........................................................................................................................................……………. 407
- •Глава 31..........................................................................................................................................…………..... 418
- •Глава 32................................................................ ……………..........................................................................438
- •Глава 33 ................…………………………………………………………………………………………….. 450
- •Глава 34.......................................... .....................………………………………………………........................458
- •Глава 35................……………...........................................................................................................................500
спусканию. Атрофия гладкой мускулатуры внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, а также снижение контроля над мочеиспусканием со стороны коры больших полушарий способствует недержанию мочи. Это особенно характерно для женщин и является характерным симптомом климактерического синдрома. В среднем при старении почти на 50% уменьшается суточный диурез, а также падает удельная плотность мочи.
ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
При старении снижается ответ клеток- мишеней на воздействие гормонов, гормоноидов и биологически активные вещества, что объясняется уменьшением в них числа гормональных рецепторов и внутриклеточных посредников.
Гипоталамус и гипофиз. Продукция гормонов гипоталамуса (например, гонадолиберина, тиролиберина, кортиколиберина) и гипофиза длительное время сохраняется на высоком уровне. Более того, секреция таких гормонов как ТТГ, ФСГ и ЛГ на поздних этапах онтогенеза повышается.
Щитовидная железа. При старении в ней снижается захват йода из крови и уменьшается продукция Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). В то же время в клетках-мишенях снижается «потребление» этих гормонов. Из-за снижения тормозного влияния Т3 на клетки гипофиза, продуцирующие ТТГ, уровень этого гормона возрастает. В целом функция щитовидной железы уменьшается к 60—65 годам.
Поджелудочная железа. При старении число Р-клеток в островках Лангерганса уменьшается, а число а- клеток возрастает. Уровень циркулирующего в крови инсулина не меняется, но его биологическая активность как регулятора проницаемости клеточных мембран для глюкозы уменьшается (в силу снижения чувствительности клеток-мишени к гормону). Это приводит к уменьшению толерантности организма к глюкозе. В старческом возрасте снижается реакция Р-клеток островков на гипергликемию. Вместе с активацией контринсулиновых механизмов все это повышает вероятность развития сахарного диабета при старении.
Надпочечники. В молодом возрасте соотношение коркового и мозгового слоя близко к 1:1; у пожилых и старых людей оно приближается к 1:2. При этом пучковая зона, в которой преимущественно секретируются глюкокортикоиды, становится доминирующей. При старении продукция глюкокортикоидов снижается пропорционально уменьшению массы тела. Поэтому существенного снижения в крови уровня этих гормонов не происходит. Однако у пожилых и старых людей на фоне уменьшения способности переносить стрессовые нагрузки появляется своеобразная рефрактерность к стрессорам. Секреция альдостерона с возрастом постепенно снижается, а продукция андрогенов снижается незначительно. Таким образом, система «гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников» функционирует сравнительно стабильно длительное время. Продукция катехоламинов и их содержание в периферической крови, вероятно, с возрастом изменяется мало. Однако адренореактивность различных органов и тканей изменяется.
Яички. Начиная с 18 лет продукция тестостерона и других андрогенов в яичках постепенно снижается; особенно выражено это снижение после 50 лет. У стариков содержание тестостерона составляет 50—70% от уровня, характерного для молодых мужчин. С возрастом содержание эстрогенов и прогестерона у мужчин возрастает. Параллельно снижается сперматогенез: уменьшается концентрация сперматозоидов в эякуляте, уменьшаются размеры и подвижность сперматозоидов. Однако сперматогенез, так же как и половая активность, сохраняется до 80—90 лет. С возрастом половой член при эрекции становится менее твердым, а потребность в эякуляции — менее настоятельной. Рефракторный период, во время которого невозможны повторные эрекции и эякуляции, удлиняется и в 70 лет может доходить до нескольких дней. Несмотря на все это, большинство мужчин сохраняет в пожилом возрасте интерес к половой жизни и потенцию, а секс остается для них важным источником удовольствия.
511
Яичники. После 30 лет идет прогрессивное снижение продукции эстрогенов, которое особенно выражено после прекращения фолликулогенеза. В среднем менопауза наступает после 50 лет. Климактерический период, включающий пременопаузальный и ранний постменопаузальный (т.е. 2—5 лет до менопаузы и столько же лет после ее наступления) периоды, многими женщинами переносится очень тяжело, в связи с чем выделяют климактерический синдром. Его основными симптомами являются остеопороз, ишемическая болезнь сердца, депрессивное состояние. Заместительная гормональная терапия, т.е. введение экзогенных эстрогенов в сочетании с гестагенами дает положительный эффект. Это указывает на важную роль эстрогенов для женского организма. С нашей точки зрения, благоприятное влияние эстрогенов на здоровье женщины является результатом того, что в присутствии этих гормонов в организме синтезируются эндогенный Р-адреномиметик и эндогенный сенсибилизатор (3-адренорецепторов. Оба фактора существенно расширяют адаптивные возможности организма.
В менопаузу у женщин основным местом образования эстрогенов являются жировая ткань: в ней происходит трансформация андрогенов, продуцируемых надпочечниками и яичниками, в эстрогены. При достаточном образовании эстрогенов менопауза сравнительно легко переносится женщинами. В период глубокой менопаузы (после 60— 65 лет) происходят инволюция матки, истончения эпителия влагалища, атрофия вульвы, уменьшение молочных желез. Такие атрофические процессы повышают вероятность травматизации наружных половых путей и развитие в них воспалительных процессов.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА. МОЗГ
Инволюционные изменения в нервной системе развиваются медленнее, чем в других органах. Снижение массы и объема мозга, уменьшение поверхности коры больших полушарий, увеличение размеров желудочков мозга начинает происходить после 60 лет. К 80 годам масса мозга снижается всего на 6—7%. При старении уменьшается плотность нейронов (особенно, в префронтальной и височной зонах коры, в мозжечке), но возрастает количество глиальных клеток. Число нейронов в мозгу уменьшается на 10—20%, а в некоторых его участках — на 30—50%. Характерным признаком старения является накопление в межклеточном пространстве амилоидных субстанций, а в нейронах — липофусцина, состоящего из белка и липидов (продуктов жизнедеятельности нейрона), скорость накопления которого возрастает при стрессах и при дефиците витамина Е.
С возрастом снижается мозговой кровоток, уменьшается способность нейронов утилизировать глюкозу. За счет уменьшения активности ферментов, участвующих в синтезе медиаторов, в различных отделах головного мозга снижается уровень ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, гомованилиновой кислоты и других нейромедиаторов. Это объясняет инволюционные изменение ВНД человека, а также высокую вероятность развития старческой депрессии, старческого слабоумия, болезни Паркинсона.
При старении в нейронах снижается интенсивность работы натрий - калиевого и кальциевого насосов, величина мембранного потенциала клетки, повышается длительность потенциала действия и абсолютной рефракторной фазы, уменьшается лабильность, снижается скорость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения толщины миелиновой оболочки), а также скорость синаптической передачи, нарушается эффективность реципрокного и других видов центрального торможения, уменьшается взаимодействие между различными центрами головного и спинного мозга, что снижает эффективность регуляции и интегративной деятельности мозга. С возрастом повышается порог безусловных рефлекторных реакций, снижаются сухожильные рефлексы; особенно выражено ослабление ахилловых рефлексов. После 60 лет существенно снижаются корнеальные, коныоктивальные, брюшные и подошвенные рефлексы. С возрастом нарастает вероятность проявления оральных автоматизмов, например, хоботкового рефлекса, рефлекса Маринеско.
512
При старении возбудимость отдельных нервных центров изменяется неравномерно, в результате чего сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга, развивается изовозбудимость. Это приводит к нарушению интегративной деятельности мозга, способствует возникновению неадекватных реакций, неврозов. В старости повышается чувствительность ряда мозговых структур к БАВ и лекарственным препаратам.
Наиболее выражены морфологические и функциональные возрастные изменения в коре больших полушарий, лимбической системе (в том числе в гиппокампе), базальных ганглиях. В меньшей степени они характерны для мозжечка, ствола мозга и спинного мозга.
Существенные изменения происходят в вегетативной нервной системе: они связаны с дистрофическими процессами, происходящими во всех ее звеньях. Это, в частности, проявляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Особое значение для процессов старения имеют изменения, возникающие в высших вегетативных центрах. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т.е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды организма. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета. Этим же объясняется снижение стресс-реакции у пожилых и старых людей, что уменьшает их адаптивные возможности.
ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА. ДВИЖЕНИЕ
После 30 лет у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, начинает снижаться масса мышц, падает мышечная сила. У мужчин этот процесс коррелирует со снижением продукции андрогенов. Одновременно при старении нарушаются механизмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равновесия. С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, движения утрачивают плавность, походка становится медленной и неуверенной, утрачивается способность быстро и адекватно корректировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. Все это ограничивает двигательную активность людей старшего возраста. Достаточно высокая мышечная активность, адекватная физиологическим возможностям организма, является мощным фактором, препятствующим старению.
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ
При старении в костях, хрящах и связочном аппарате позвоночника и конечностей происходят выраженные дистрофически-деструктивные изменения. Они проявляются такими явлениями, как остеопороз и гиперпластический процесс. Одновременно возникают компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление потерянной функции и структуры (костно-хрящевые разрастания краев тел позвонков и дисков, изменение их формы, изменение кривизны позвоночника). Возрастной остеопороз, т.е. разрежение костной массы или рарефикация — это снижение массы костей в результате уменьшения в них матрикса и числа костных перекладин. Остеопороз обусловлен нарушением синтеза ферментно-белковых систем в костной ткани, которое возникает в результате накопления дефектов в нуклеотидном составе ДНК. После 40 лет каждые 10 лет мужчины теряют до 3% костной массы, а женщины — до 8%.; у них заместительная терапия эстрогенами замедляет остеопороз. Вследствие недостатка витамина Д при старении нарушается и процесс кальцификации скелета, что приводит к остеомаляции, т.е. к размягчению костей. Все это уменьшает прочность костей на сжатие, растяжение и изгиб. Например, у молодых людей костная ткань поясничного позвонка разрушается при нагрузке в 800—1000 Н/см2, а у пожилых и старых людей — при нагрузке в 300—400 Н/см2. Остеопороз повышает риск перелома костей у пожилых и старых людей, особенно у женщин.
513
После 50 лет в суставах (главным образом, в мелких суставах кистей, в суставах позвоночника) вследствие изменения сосудов синовиальной оболочки и многочисленных трав» матизаций происходят выраженные изменения хрящей (истончение, потеря эластичности), что ведет к развитию остеоартритов. Этому способствует и дистрофически-деструктивные процессы в костной ткани, за счет которых изменяется форма и сближаются суставные концы костей с увеличением площади соприкосновения и утолщением их рельефа.
При старении на поверхности тел позвонков появляются патологические костные наросты (остеофиты), которые сдавливают корешки спинномозговых нервов, вызывая тем самым острые боли. Эту симптоматику остеохондроза усиливает такое явление, как истончение межпозвоночных дисков, происходящее в результате потери воды и других деструктивно-дистрофических процессов.
При старении у многих людей увеличение кривизны позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, снижение высоты позвоночных дисков и толщины хряща костей, образующих суставы, приводит к снижению роста. Каждые 20 лет рост уменьшается примерно на 1,27 см.
СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ
При старении существенные изменения происходят в сенсорных системах. Наиболее выражены они в зрительном и слуховом анализаторе. В целом они сводятся к постепенному снижению сенсорной чувствительности.
Зрение. При старении происходят следующие изменения. 1) Потеря хрусталиком эластичности, приводящая к утрате аккомодационной способности глаза и развитию старческой дальнозоркости (пресбиопии). Это явление представляет собой один из первых признаков старения. Оно связано с перемещением волокон хрусталика с периферии к центру, где из них постепенно формируется плотное ядро хрусталика, лишающего его эластичности. В 60—65 лет аккомодация уже практически полностью отсутствует. 2) Разрастание в сетчатке новых кровеносных сосудов, обладающих повышенной проницаемостью, за счет чего в сетчатке происходят точечные кровоизлияния и отек (эксудация). 3) Накопление в сетчатке поврежденных клеток, которые являются барьером для световых волн, поступающих к фоторецепторам. 4) Дистрофические изменения сетчатки, приводящие к снижению остроты зрения. 5) Появление в стекловидном теле светонепроницаемых телец, ощущаемых в виде плывущих в поле зрения черных точек. 6) Появление старческой дуги (геронтоксона) или кольцевого помутнения роговицы, связанной с липидной инфильтрацией роговой оболочки. 7) Появление старческого птоза, обусловленного атрофией мышцы, поднимающей верхнее веко, старческого энофтальма, вызванного атрофией жировой клетчатки орбиты. 8) Снижение скорости зрачка на световое раздражение, критической частоты мельканий, т.е. порога слияния, контрастной чувствительности, световой и цветовой чувствительности. Принято считать, что для оценки биологического возраста человека можно использовать такие показатели состояния зрительного анализатора, как сила аккомодации, критическая частота мельканий, минимальный порог чувствительности к свету глаза, адаптированного к темноте, и другие. ,
Помимо физиологических, обусловленных старением организма изменений, для пожилого и старческого возраста характерны такие заболевания глаза, как катаракта, т.е. помутнение хрусталика, глаукома (офтальмотонус, или повышение внутриглазного давления) и атрофия зрительного нерва. Эти заболевания возникают в результате дегенеративно-дистрофических процессов, происходящих на этапах позднего онтогенеза. Появление этих заболеваний в более молодые годы указывает на преждевременное старение организма.
Слух. Возрастные изменения органа слуха обнаруживаются уже после 20 лет. Однако субъективно снижение остроты слуха (старческая тугоухость, или пресбиакузия ) проявляется после 40 лет. Как правило, при старении прежде всего понижается восприятие звуков высокой частоты, а также ухудшается разборчивость речи при еще хорошем восприятии
514
тонов средних и низких частот, т.е. частот речевой зоны (250—2000 Гц). При старении снижается способность различать тона, возрастают пороги костной и воздушной проводимости. Возрастные изменения касаются как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего отделов слухового анализатора. Так, в среднем ухе при старении происходит остеопороз слуховых косточек, атеросклероз внутрикостных сосудов, атрофия суставов между слуховыми косточками (отосклероз); однако эти изменения не оказывают существенного влияния на слуховую функцию. Старческая тугоухость обусловлена, главным образом, изменениями в звуковоспринимающем отделе, -среди которых особое значение имеют такие, как снижение эластичности и увеличение ригидности основной мембраны, а также атрофия сосудистой полоски, нейронов спирального ганглия улитки, волокон слухового нерва, ядер продолговатого мозга, нейронов слуховой коры.
Вкус. При старении число вкусовых луковиц уменьшается, особенно в передней части языка. На фоне сниженной продукции слюны это приводит к уменьшению вкусовых ощущений. Курение способствует регрессу вкусовой функции. До 50 лет преобладающим является сладкий вкус, а затем — кислый. Считается, что вкус, как и обоняние, это филогенетически древнее чувство, которое в онтогенезе формируется очень рано и сохраняется даже в самой глубокой старости. Однако у некоторых пожилых людей снижение вкусовой чувствительности бывает настолько сильным, что вызывает серьезные проблемы, например, человек может не есть, потому что ничто не нравится ему на вкус.
Обоняние. При старении происходит атрофические изменения в слизистой носа, а также дегенерация обонятельных нейронов. Все это ведет к снижению обоняния, которое отчетливо начинает проявляется после 60 лет. Однако, как и вкусовая чувствительность, обоняние сохраняется даже у долгожителей. В отдельных случаях снижение обоняния приводит к трагедии: старый человек, например, может не чувствовать утечки газа.
Болевая, температурная и тактильная чувствительность. При старении болевая и температурная чувствительность снижаются не так выражено, как другие виды чувствительности. Считается, что первые признаки снижения болевой чувствительности появляются в 30 лет. Тактильная чувствительность снижается после 60 лет; при этом уменьшается восприятие прикосновения, давления и особенно вибрации. Например, у долгожителей часто наблюдается полное выпадение вибрационной чувствительности. Полагают, что тест на вибрационную чувствительность может использоваться при определении биологического возраста на поздних этапах онтогенеза.
ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
С возрастом уменьшается сила, подвижность и уравновешенность основных нервных процессов, ослабевает процесс внутреннего торможения, что некоторые авторы объясняют снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий. При старении процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами восстановления. В целом, такие изменения приводят к снижению работоспособности, расстройству сна, эмоциональной неустойчивости и раздражительности, к ослаблению внимания и памяти, к нарушению сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, к появлению дефектов поведения. В частности, известно, что продолжительность сна снижается наиболее заметно после 65 лет. С возрастом увеличивается число пробуждений, прерывающих сон, снижается доля быстрого сна, появляется склонность к дневному сну. Возможно, поэтому у пожилых и старых людей в ЭЭГ изменены характеристики а - ритма (он становится более редким и низкоамплитудным); появляются или усиливаются медленные колебания ЭЭГ. По мере старения ухудшаются различные процессы мнестической деятельности — функции запоминания, хранения и воспроизведения, а также усиливается процесс забывания. Кратковременная память значительно ослабевает и часто бывает нарушенной; нередко наблюдается явление ретроградной амнезии. Долговременная память сохраняется хорошо: условнорефлекторные связи, упроченные в течение жизни, сни-
515
жаются только в глубокой старости. В логико-смысловой памяти изменения касаются наиболее сложных и редко «используемых» структур. Запоминание материала, не организованного по смыслу, представляет большую трудность, чем материала, объединенного в смысловые системы. Условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом возрасте. Способность к обучению снижается. У пожилых и старых людей уменьшается способность к концептуальной деятельности, снижается рассудочность. Речь сохраняется относительно хорошо, однако из-за ослабления внутреннего торможения у пожилых и старых людей появляется многословность. Полагают, что оптимум развития интеллектуальных функций приходится на 18—20 лет. Если логическую способность 20-летних принять за 100%, то в 30 лет она будет равна 96%, в 40 лет — 87%, в 50 лет — 80%, в 60 лет — 75%. Вербально-логические функции достигают первого оптимума в молодости, затем они могут вторично возрастать в зрелом возрасте (до 50 лет), снижаясь после 60 лет. Задачи, требующие для своего решения находчивости, воображения и изобретательности, в пожилом и старческом возрасте решаются с большим трудом; в этот возрасте значительно легче решение задач, основанных на использовании жизненного опыта. У пожилых и старых людей наблюдаются заострение черт характера, немотивированная обидчивость, эгоцентризм, ипохондричность, ослабление аффективной жизни, что лишает их красочности и яркости новых впечатлений и составляет основу нарушений психологической адаптации в старческом возрасте. У пожилых растет тревожность и инвертиро-ванность, снижается эмоциональность. На фоне неблагоприятных условий жизни, при отсутствии рационально построенного режима дня эти изменения способствуют появлению характерных для позднего онтогенеза психических синдромов и болезней, в том числе депрессии пожилых, бредовых психозов (параноиды), галлюцинозов позднего возраста, старческого слабоумия (сенильной деменции), ранним и злокачественным вариантом которой является болезнь Альцгеймера.Согласно К. Байеру и Л. Шейнбергу (1997) она обычно начинает проявляться к 65 годам. Вероятность этого заболевания достаточно велика (например, в США — это 10—16%) и зависит от генетической предрасположенности. К ранним симптомам этой болезни относят потерю памяти на недавние события, дезориентацию и снижение спонтанных эмоциональных реакций. По мере развития болезни человек утрачивает способность читать, писать и считать. Постепенно помрачается сознание, больной перестает узнавать близких, он может постоянно говорить, хотя и бессвязно. В конечном итоге наступают судороги и смерть. Пока нет способов предотвратить развитие болезни Альцгеймера.
516
ОГЛАВЛЕНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ КО ВТОРОМУ ИЗДАНИЮ ........................................................................…………….. 3
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ....................................................................................... 4
Глава 1.........................................................................................………………………………………………5
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ. ЭЛЕКТРОГЕНЕЗ.
ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ..............................................................................................………………………. 5
СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О СТРОЕНИИ И ФУНКЦИИ МЕМБРАН ....................................5
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВА ЧЕРЕЗ БИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ .......................................................5
ВОЗБУДИМЫЕ ТКАНИ И ИХ ОБЩИЕ СВОЙСТВА.......................................................…………………8
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ЯВЛЕНИЯ В ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЯХ ......................................................................8
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
БИОЭЛЕКТРИЧЕСКИХ ЯВЛЕНИЙ................................................................................................................... 9
МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ И ЕГО ПРОИСХОЖДЕНИЕ...................................................…………... 10
ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ............................................................................................................................... 10
ПРИРОДА ПОТЕН ЦИАЛА ДЕЙСТВИЯ ........................................................................................................ 11
ЗАКОНЫ РАЗДРАЖЕНИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ ..........................…………………………………... 12
СООТНОШЕНИЕ ФАЗ ПОТЕНЦИАЛА
ДЕЙСТВИЯ И ВОЗБУДИМОСТИ ...............................................................................................................… 16
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ НЕРВОВ И МЫШЦ ...............................................….. 17
ДЕЙСТВИЕ ПОСТОЯННОГО ТОКА НА ТКАНИ........................................................................................ 17
Глава 2...............................................................................................................................................……………18
ФИЗИОЛОГИЯ МЫШЦ ...................................................................................................……………………. 18
КЛАССИФИКАЦИЯ МЫШЕЧНЫХ ВОЛОКОН ...........................................................................………... 18
ФУНКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ И ГЛАДКИХ МЫШЦ.....................................................................................…. 18
ПРИНЦИПЫ УПРАВЛЕНИЯ МЫШЕЧНОЙ АКТИВНОСТЬЮ .........................................................……. 19
РЕЖИМЫ СОКРАЩЕНИЯ МЫШЦ ............................................................................................................... 19
ВИДЫ СОКРАЩЕНИЙ.............................................….............................................................................….... 20
СУММИРОВАННЫЕ СОКРАЩЕНИЯ............................................................................................................ 21
РЕАКЦИЯ МЫШЦ НА ПАССИВНОЕ РАСТЯЖЕНИЕ .............................................................................. 22
СИЛА МЫШЦ...............................…………………………………………................................ ......................22
МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ........................................................................................................................... 25
ОСОБЕННОСТИ ПРОЦЕССОВ СОКРАЩЕНИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ......................................………….. 26