- •Общие механизмы возникновения и развития патологии почек
- •Нарушение функции канальцев.
- •Дистальные тубулопатии.
- •Обмен электролитов.
- •Реабсорбцию натрия увеличивают:
- •Почечные (реналъные) симптомы и синдромы
- •Чем выше уровень остаточного азота в крови (или мочевины и креатинина), тем больше нарушена экскреторная функция почек.
- •Эндогенные, в свою очередь, делятся на общие и местные (почечные).
Дистальные тубулопатии.
Почечный водный диабет, который чаще является наследственным сцепленным с полом заболеванием. В основе его развития лежит отсутствие реакции почек на АДГ. Это ведет к нарушению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. В результате развивается полиурия, сопровождающаяся полидипсией. Почки утрачивают способность концентрировать мочу, возникает изогипостенурия; содержание АДГ в крови нормальное.
Дистальный почечный канальцевый ацидоз обусловлен отсутствием секреции Н+ на уровне дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Не происходит подкисление мочи, она имеет щелочную реакцию. Наблюдается задержка в крови кислот, что ведет к развитию метаболического ацидоза.
Щелочная реакция среды понижает растворимость солей кальция и фосфатов, они выпадают в осадок с образованием камней.
-
наследственный
-
приобретенный (отравления анальгетиками, витамином Д, при нарушении оттока мочи, при пиелонефрите, при аутоиммунных заболеваниях).
Обмен электролитов.
Обмен натрия. Реабсорбируется во всех отделах почечных канальцев. Около 65% профильтровавшегося натрия реабсорбируется в проксимальном извитом канальце, а остальное количество в восходящем колене петли Генле, в дистальном извитом канальце и в собирательной трубочке. Основное количество натрия поступает в клетки канальцевого эпителия за счет Na+ - H+ обмена.
К факторам, стимулирующим задержку натрия почками, относится уменьшение эффективного объема крови, что наблюдается при сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, обезвоживании. Это происходит за счет РААС – альдестерон.
Реабсорбцию натрия увеличивают:
-
альдестерон
-
глюкокортикоиды
-
эстрогены.
-
СТГ
-
Инсулин
-
Ангиотензин II –проксимальные канальцы
Повышение экскреции натрия с мочой происходит под действием:
-
Предсердного натрий уретического фактора
-
Прогестерона
-
Глюкагона
Внутрипочечные факторы, усиливающие натрийурез и диурез
Кинины, образующиеся в клетках дистальных отделов канальцев
Простагладины Е- мозговое вещество
Онкотическое и гидростатическое давление в околоканальцевых капиллярах. При повышении онкотического давления в капиллярахпоступление натрия возрастает
При значительном изменении фильтрации не происходит нарушение обмена натрия в организме. Это объясняется наличие клубочково-канальциевого баланса. Происходят однонаправленные изменения в канальцах.
Задержка натрия происходит только при уменьшении значительного количества нефронов в конечной стадии почечной недостаточности.
Усиление потери натрия может происходить при поликистозе почек, пиелонефрите, сопровождающихся деструкцией мозгового слоя почек.
Нарушение дистального отдела нефронов снижает их способность реагировать на альдостерон и АДГ-потери солей.
Обмен калия. Калий реабсорбируется в проксимальном отделе, петле Генле. Количество выделяемого калия с мочой зависит от секреции его в канальцах и собирательных трубочках, которая усиливается при гиперкалиемии.
Причины гиперкалиемии
-
повреждение клеток (гемолиз, синдром раздавливания)
-
повышенное потребление с пищей
-
резкое снижение количества функционирующих нефронов при почечной недостаточности
В этих случаях происходит повышение секреции альдостерона, который обусловливает поступление калия в просвет канальцев.
Избыточная потеря калия
-
гиперальстеронизм
-
проксимальный канальцевый ацидоз
-
антибиотики, вызывающие потерю калия (аминогликозидной группы, способствующие повышенной экскреции калия в связи с повреждением канальцев)
Задержка выведения калия происходит
-
при резком снижении скорости клубочковой фильтрации
-
обструкции мочевыводящих путей
-
амилоидозе почек
-
недостаточности секреции альдостерона
Гиперкалиемия может вызвать остановку сердца.
Обмен кальция и фосфора
Более 50% кальций реабсорбируется в проксимальных канальцах. При ОПН и ХПН снижается реабсорбция кальция в почечных канальцах и кишечнике.
Почки являются важнейшими органами, обеспечивающими гомеостаз организма. Они поддерживают нормальный объем жидкости в организме и ОЦК (изоволемию), нормальную концентрацию осмотически активных веществ в жидкостях (изотонию, нормальную осмоляльность) и их ионный состав (изоионию); участвуют в регуляции рН крови; выводят конечные продукты азотистого обмена; играют важную роль в регуляции артериального давления, эритропоэза и гормонального статуса.
Главным структурным элементом почки является нефрон. В каждой почке содержится около 1 миллиона нефронов, в которых осуществляются главные процессы: фильтрация первичной мочи в клубочковом аппарате, реабсорбция — обратное всасывание воды и растворенных веществ из первичной мочи в кровь в канальцах и собирательных трубках, секреция эпителиальными клетками канальцев различных веществ в мочу, экскреция — выведение из организма токсичных продуктов обмена, гормонов, лекарств и других ненужных организму компонентов; инкреция — синтез и высвобождение биологически активных веществ, например, ренина, эритропоэтинов, урокиназы, почечных простагландинов, кининов и других. При патологии почек все эти функции могут нарушаться и приводить к появлению характерных для нефропатий симптомов и синдромов.