- •Причины повреждения клеток
- •Механизмы повреждения клеток
- •Основные формы повреждения клеток
- •Морфология повреждения клеток
- •Субклеточные изменения при повреждении клеток
- •Старение клеток
- •Паренхиматозные диспротеинозы
- •Наследственные паренхиматозные липидозы
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие ее деструкции
- •Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального белка
- •2. Идентифицированы циркулирующие в крови предшественники белка фибрилл амилоида при генерализованных формах амилоидоза аа-, al-, fap-, asc1-формы.
- •Гемохроматоз
- •Желтуха
- •Порфирии
- •Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты
- •Липидогенные пигменты (липопигменты)
- •Нарушения обмена липидогенных пигментов
- •Нарушения обмена кальция
- •Нарушения фосфорно-кальциевого обмена
- •Нарушения обмена меди
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена железа
- •Нарушения сосудистой проницаемости
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
- •Тромбоз
- •Структурно-функциональные основы тромбоза
- •Участие эндотелия в тромбогенезе
- •Последствия повреждения сосудистой стенки
- •Причины и механизмы тромбообразования
- •Тромбоэмболия
- •Тромбобактериальная эмболия
- •Причины и механизмы развития
- •Стадии двс-синдрома
- •Патологическая анатомия и морфогенез
- •Классификация
- •Сущность и этиология воспаления
- •Воспаление и гиперчувствительность -иммунное воспаление
- •Классификация воспаления
- •Интерстициальное (межуточное) воспаление
- •Гранулематозное воспаление
- •Гранулематозные болезни
- •Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- •Адаптивная регенерация
- •Дисрегенерация
- •Реакции гиперчувствительности I типа -анафилактические реакции
- •Системная и местная анафилаксия
- •Реакции гиперчувствительности II типа -цитотоксические реакции
- •Реакции гиперчувствительности III типа -иммунокомплексные реакции
- •Реакции гиперчувствительности IV типа иммуноклеточные реакции
- •Механизмы аутоиммунных болезней
- •Характеристика аутоиммунных болезней
- •Синдромы иммунного дефицита
- •Морфологическая характеристика приспособления
- •Компенсация как "ситуационная" реакция
- •Морфологическая характеристика компенсации
- •О правомочности выделения так называемых компенсаторно-приспособительных процессов
- •Эпидемиология опухолей
- •Причины развития и патогенез опухолей
- •Строма опухоли
- •Клональные теории происхождения и эволюции опухоли
- •Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
- •Гистогенез опухолей
- •Принципы морфологической классификации
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Доброкачественные опухоли
- •Злокачественные опухоли
- •Опухоли центральной нервной системы
- •Опухоли автономной (вегетативной) нервной системы
- •Опухоли периферической нервной системы
- •Этиология и патогенез
- •Нозологическая форма
- •Изменчивость болезней (патоморфоз)
- •Хроническая постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза и утилизации порфиринов
- •Анемии, обусловленные нарушением синтеза днк и рнк — мегалобластные анемии
- •Гипопластические и апластические анемии
- •Анемии вследствие повышенного кроворазрушения - гемолитические
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Лимфомы
- •Классификация ибс
- •Классификация цереброваскулярных заболеваний
- •Ревматизм
- •Системная красная волчанка
- •Ревматоидный артрит
- •Крупозная пневмония
- •Бронхопневмония
- •Острая интерстициальная (межуточная) пневмония
- •Острый дистресс-синдром взрослых
- •Хронические неспецифические заболевания легких
- •Хронический бронхит
- •Бронхоэктатическая болезнь
- •Хроническая обструктивная эмфизема легких
- •Хронический абсцесс и хроническая пневмония
- •Интерстициальные болезни легких
- •Идиопатический фиброзирующий альвеолит
- •Язвенная болезнь
- •Рак желудка
- •Жировой гепатоз
- •Алкогольный гепатит
- •Медикаментозный гепатит
- •Аутоиммунный гепатит
- •Цирроз печени
- •Рак печени
- •Воспалительные гломерулопатии
- •Невоспалительные гломерулопатии
- •Гипоталамус и гипофиз
- •Щитовидная железа
- •Околощитовидные железы
- •Надпочечники
- •Фоновые заболевания шейки матки
- •Рак молочной железы
- •Классификация гестозов
- •Факторы инфекционного процесса
- •Изменения в организме хозяина, возникающие в ответ на инфекцию
- •Принципы классификации инфекционных заболеваний
- •Инфекции, вызываемые днк-содержащими вирусами
- •Varicella/zoster virus (vzv). Вирус varicella/zoster вызывает два различных заболевания: ветряную оспу и опоясывающий лишай (herpes zoster).
- •Инфекции, вызываемые рнк-содержащими вирусами
- •3. Парамиксовирусы. Вирусы парагриппа обнаружены во всем мире и вызывают распространенные инфекции у людей любого возраста.
- •4. Рабдовирусы. Бешенство — заболевание, вызываемое рядом тесно связанных рабдовирусов. Заражение человека происходит чаще через слюну больной собаки при укусе.
- •4. Терминальная стадия.
- •Эпидемический сыпной тиф
- •Болезнь брилла (спорадический сыпной тиф)
- •Септицемия
- •Септикопиемия
- •Септический (бактериальный) эндокардит
- •Хрониосепсис
- •Вирусные кишечные инфекции
- •Бактериальные кишечные инфекции
- •Брюшной тиф
- •Сальмонеллезы
- •Шигеллезы (дизентерия)
- •Кишечная коли-инфекция
- •Грибковые кишечные инфекции
- •Парагрипп
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Аденовирусная инфекция
- •Дифтерия
- •Скарлатина
- •Менингококковая инфекция
- •Первичный туберкулез
- •Гематогенный туберкулез
- •Вторичный туберкулез
- •Натуральная оспа
Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя
Взаимодействие опухоли и организма-опухоленосителя складывается из действия опухоли на организм и защиты организма-опухоленосителя от опухоли.
Действие опухоли на организм хозяина. Проявляется в локальном и общем воздействии.
Локальное воздействие включает в себя нарушения метаболизма, сдавление прилежащих и разрушение растущей опухолью сохранных тканей, прорастание стенок сосудов, что может приводить к местному венозному застою. Некроз и изъязвление опухоли могут сопровождаться кровотечением, присоединением вторичных инфекций.
Общее воздействие опухоли на организм хозяина может приводить к развитию различных анемий, раковой интоксикации, раковой кахексии и паранеопластических синдромов. Остановимся на двух последних проявлениях.
Раковая кахексия. Характеризуется истощением больного с развитием бурой атрофии миокарда, печени и скелетной мускулатуры. Возникновение раковой кахексии связывают с увеличением уровня белкового обмена в ткани опухоли, которая становится ловушкой всех питательных веществ и обрекает организм на "голодание". В последние годы развитие раковой кахексии связывают также с усиленной продукцией α-ФНО макрофагами и другими клетками в организме-опухоленосителе. а-ФНО называется кахектином, и его патогенетическая роль в возникновении кахексии доказана пока только в экспериментах на животных.
Паранеопластические синдромы. Это синдромы, обусловленные наличием опухоли в организме. Патогенез их различен, но всегда ключевое событие обусловлено воздействием неоплазмы. При гормонально-активных опухолях могут возникнуть различные эндокринопатии, как, например, синдром Иценко — Кушинга при аденомах передней доли гипофиза или нейроэндокринных опухолях легких; гиперкальциемия и остеопороз при аденомах околощитовидных желез и раке легкого. Опухоль, особенно на стадии метастазирования, воздействует на свертывающую и противосвертывающую систему крови, сама продуцирует факторы, усиливающие коагуляцию крови, и способствует развитию различных тромбопатий (мигрирующие тромбофлебиты, небактериальный тромбоэндокардит) и афибриногенемии. При опухолевом росте описан широкий спектр иммунопатологических процессов с иммунокомплексными, анти-тельными и цитотоксическими механизмами развития. Эти процессы приводят к возникновению у онкологических больных нейропатий, миопатий и дерматопатий.
Механизмы противоопухолевой защиты организма. Они разнообразны и складываются из защитных реакций с участием процессов репарации мутированного участка ДНК, сбалансирован' ной работы генов-супрессоров и клеточных онкогенов, а также из факторов неспецифической и специфической, иммунной и неиммунной защиты.
Рис. 6. Противоопухолевая иммунная реакция.
В защите от опухоли имеют значение реакции клеточного и гуморального иммунитета (рис. 6). Основными клетками, участвующими в противоопухолевой иммунной защите, являются специфические цитотоксические Т-лимфоциты, способные распознать мембраносвязанные опухолевые антигены (см. лекцию 20), а также антигены, относящиеся к антигенам I класса основного комплекса гистосовместимости; натуральные Т-киллеры (NK-клетки), вызывающие деструкцию опухолевых клеток предварительной сенсибилизации. Лизис осуществляется за счет непосредственного связывания с опухолевыми клетками или через Fc-фрагменты противоопухолевых антител; макрофаги осуществляют как неспецифическое повреждение опухолевых клеток через выделение а-ФНО и других факторов, так и специфическое иммунное повреждение путем присоединения к Fc. фрагментам противоопухолевых антител и через активацию Т-лимфоцитов, выделяющих 7-интерферон и другие цитокины.
Антительный механизм противоопухолевого иммунитета может осуществляться связыванием противоопухолевыми антителами комплемента с формированием литического комплекса, который взаимодействует с опухолевой клеткой, присоединением к опухолевой клетке через Fc-фрагмент противоопухолевых антител NK-клеток и макрофагов.
Интересным является вопрос о неэффективности иммунных реакций в защите от опухоли. Эту неэффективность, вероятно, можно объяснить развитием иммуносупрессии у онкологических больных, наличием феномена антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью, антигенным упрощением ее клеток, а также усилением роста опухоли под влиянием противоопухолевых антител.