Системы регуляции а/д длительного действия
а) прессорные механизмы
Система ренин-ангиотензин– влияние ангиотензинаIIна баланс ионов натрия и воды. При ограниченииNaв пище ренин-ангиотензиновая система играет ведущую роль в поддержании А/Д.
При избыточном потреблении натрия происходит повышение ОЦК.
Альдостерон– гормон регуляции А/Д длительного действия, поддерживающий баланс ионовNa+ , К+ и воды. Даже небольшое повышение содержания К+ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.
б) депрессорные механизмы
Простагландины
Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и А/Д играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови и оказывает вазодилатирующий эффект. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области. Простагландины играют существенную роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза и сохранении нормальной проходимости резистентных сосудов, т.е. в поддержании А/Д
Допаминэргические депрессорные механизмы
Свободный допамин является нейромедиатором, играющим самостоятельную роль в ЦНС и на периферии.
Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов, вызывает торможение высвобождения НА, снижает ЧСС и А/Д
Стимуляция допаминовых нейронов головного мозга сопровождается депрессорным эффектом.
Собственные сосудистые депрессорные механизмы
Клетки эндотелия – под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью, или под влиянием механического раздражения выделяют вещества, которые действуют на гладкомышечные клетки сосудов, вызывая их сокращение или расслабление.
Натрийуретический пептид
Этот пептид синтезируется в сердце, в ткани головного мозга. Он тормозит:
- активацию симпатической нервной системы;
- образование ренина в почках;
- секрецию альдостерона;
- вазопрессина;
- вазоконстрикцию;
- задержку Na+иH2Oи т.о. вазоконстрикцию
Раздражением различных областей гипоталамуса можно добиться локального сужения сосудов, например: почечного, мышечного или чревного русла.
Раздражение каудальныхотделов гипоталамуса приводит к расширению сосудов скелетных мышц.
Усиливаются симпатические влияния: повышается кровяное давление, ЧСС, изменяется активность коры большого мозга.
Раздражение ростральных отделовгипоталамуса оказывает тормозные влияния на ССС. При тепловом воздействии на эти отделы кожные сосуды расширяются, а при охлаждении суживаются.
Рис. ФС поддерживающая артериальное давление
Колебания А/Д воспринимаются барорецепторами, далее импульсы распространяются в ЦНС по афферентным нервам и в Iочередь идут к продолговатому мозгу. По мере повышения импульсации от барорецепторов, происходит торможение спинальных симпатических центров и возбуждаются эффекторные нейроны блуждающих нервов, следовательно, деятельность сердца затормаживается, понижается артериальное давление и возвращается к исходной величине.
В случае падения А/Д, частота импульсации от барорецепторов уменьшается, происходит торможение центральных нейронов блуждающего нерва, ускоряется работа сердца, уменьшается просвет сосудов и в итоге – повышение системного А/Д до нормы.