4.2. Теоретичні питання до заняття:
Визначення, класифікація та морфологія тромбу.
Морфогенез, наслідки тромбозу та значення його для організму.
Визначення, класифікація та клінічне значення різних видів емболій.
Морфологія інфарктів в різних органах та їх наслідки.
Визначення, класифікація, патогенез та морфологія шоку.
Визначення, етіологія, морфогенез та клінічне значення ДВЗ-синдрому.
Етіологія та морфологічні прояви тромбоемболічного синдрому.
Причини та клінічне значення тромбоемболії судин малого та великого кола кровообігу.
Визначення, класифікація та клінічне значення набряків. Сдадії набряку легень.
Форми порушення лімфообігу, морфологія та значення для організму.
4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
Діагностувати тромб по макроскопічній картині. Розглянути макропрепарат: «Пристінковий тромб в аорті», «Обтуруючий тромб в артерії» та «Кулястий тромб лівого предсердя»; звернути увагу на колір тромбу, його розміри та зовнішній вигляд, відношення до інтими та просвіту судини або камери серця. Макропрепарати описати.
Діагностувати інфаркти внутрішніх органів по макроскопічній картині. Розглянути і описати макропрепарати: «Інфаркт міокарда», «Ішемічний інфаркт селезінки», «Геморагічний інфаркт легень», «Ішемічний інфаркт головного мозку», «Ішемічні інфаркти нирки»; звернути увагу на форму, колір осередку некрозу та наявність демаркаційної зони.
Діагностувати тромб по мікроскопічній картині. Розглянути і описати мікропрепарат «Тромб в артерії», препарат замалювати та позначити на рисунку: 1 - тромб; 2 – стінку судини; 3 – просвіт судини; 4 – грануляційну тканину у складі тромбу.
Діагностувати інфаркт по мікроскопічній картині. Розглянути і описати мікропрепарат «Геморагічний інфаркт легень», препарат замалювати та позначити на рисунку: 1 – зону некрозу з геморагічним просяканням; 2 – повнокровні кровоносні судини навколо некрозу; 3 – накопичення серозної рідини в просвітах альвеол навколо зони некрозу.
Діагностувати жирову емболію по мікроскопічній картині. Розглянути мікроперпарат «Жирова емболія легеневих капілярів», зафарбованого суданом ІІІ при великому збільшенні, знайти розширені капіляри заповнені жировими краплями жовто-червоного кольору, звернути увагу на просвіти колатеральних судин та ступінь їх кровонаповнення.
Роздивитись електронограму «Агглютинція тромбоцитів» (перша стадія тромбоутворення), звернути форму та характер розташування тромбоцитів у просвіті мікросудини.
Роздивитись електронограму «Випадання фібрину на стінці судини» (друга стадія тромбоутворення), звернути увагу на скупчення дегранульованих тромбоцитів та волокон фібрину на поверхні зруйнованого ендотелію.
Роздивитись електронограму «Еритроцити у складі червоного тромбу» (третя стадія тромбоутворення), звернути увагу на цілісність судинної стінки та місцезнаходження і форму тромбоцитів та еритроцитів.
Зміст теми:
Тромбоз це прижиттєвий процес утворення в просвіті судини або порожнинах серця згортків крові (тромбів). Вони виникають на обмеженій ділянці судинного русла, тісно повязані зі стінкою і локалізуються переважно там, де виникають сприятливі умови для зсідання тромбоцитів та лейкоцитів із плазматичного шару крові.
Основними умовами для тромбоутворення є фактори загального (порушення співвідношення між системою згортання крові та протизгортальною системою у сторону підвищення вязкості крові) та місцевого характеру (пошкодження стінок судин та зміна току крові з ламінарного на турбулентний або уповільнення його).
У морфогенезі тромбоутворення розрізняють стадії аглютинації тромбоцитів, коагуляції фібриногену, аглютинації еритроцитів та преципітації білків плазми крові. Тромбоцити випадають з току крові, фіксуються біля пошкодженої ділянки ендотелію, відбувається їх аглютинація, дегрануляція, виділення серотоніну та тромбопластичного фактора. В результаті спостерігається коагуляція фібриногену з утворенням фібрину. При участі ретрактозиму має місце “зморщування” згортка фібрину, в якому розташовуються аглютиновані еритроцити та преципітат білків плазми крові.
Таким чином, тромбоз є одним із найважливіших механізмів гемостазу. Тромб утворюється при пошкодженні ендотелію як результат взаємодії тромбоцитів (кров’яних пластинок), пошкодженого ендотелію та системи згортання крові (коагуляційний каскад). Адгезія тромбоцитів до поверхні колагену в місці пошкодження ендотелію відбувається за допомогою фібронектину на поверхні кров’яних пластинок, стимулюється колагеном ІІІ та ІV типів; медіатором цього процесу є фактор Віллебранда, який виділяється ендотелієм. На цій стадії відбувається секреція тромбоцитами аденозин-дифосфату (АДФ) та тромбоксану А2. Останній викликає вазоконстрікцію та агрегацію тромбоцитів (блокування утворення тромбоксану невеликими дозами ацетилсаліцилової кислоти лежить в основі превентивної терапії тромбоутворення).
На другій стадії тромбоутворення відбувається коагуляція фібриногену, тобто стабілізація первинної тромбоцитарної бляшки. В основі цього процесу лежить активація внутрішньої (активація фактора Хагемана) та зовнішньої (активується тканинним тромбопластином) систем згортання крові, що призводить до перетворення протромбіну (фактор ІІ) в тромбін (фактор ІІа), який сприяє перетворенню фібриногену в фібрин. На цій стадії дегранульовані тромбоцити та фібрин скупчуються поблизу пошкодженого ендотелію. В подальшому відбувається аглютинація еритроцитів (ІІІ стадія) та преципітація білків плазми крові (ІV стадія).
Емболія є процес міграції з током крові різних речовин, що в нормі в ній не зустрічаються, з подальшою закупоркою просвіту судин. Емболами можуть бути тверді, рідкі та газоподібні речовини.
Локалізація їх залежить від того, в який відділ судинної системи попадає дана речовина. Так, ембол, що знаходиться у великому колі кровообігу з током артеріальної крові проникає у внутрішні органи (нирки, селезінка). Ембол, що знаходиться у венозній системі з током крові заноситься у напрямку серця, тобто проникає в більш широкі просвіти судин і тільки після проходження "правого" серця може застряти в гілочках легеневої артерії або капілярах легень. Зупинка в просвіті вени можлива також при ретроградній емболії, коли ембол, який піднімається в напрямку до серця, в результаті порушення кровообігу починає спускатися з широкої порожнинної вени (v. cava inferior) в більш вузькі печінкові (v. hepatica) та ниркові (v. renalis) вени.
Ембол, який знаходиться в просвітах артерій, може перекривати його, що супроводжується припиненням кровопостачання і розвитком інфаркту.
Білий (ішемічний) інфаркт спостерігається в ділянках з недостатнім колатеральним кровообігом (селезінка, нирки). Червоний (геморагічний) інфаркт представляє собою змертвілу ділянку, пронизану кров’ю, яка чітко відмежована по периферії і виникає при венозному застої. Найчастіше зустрічається в легенях, що пояснюється з особливостями їх крововпостачання - наявністю анастомозів між бронхіальною та легеневою артеріями. Рідко він виявляється в кишечнику, селезінці та нирках. Змішаний інфаркт виникає при недостатності колатерального кровообігу навколо зони змертвіння. В цих випадках спазм судин по периферії інфаркту змінюється на їх паралітичне розширення, підвищується судинна проникність, виникають крововиливи (нирки, серце).
Шок це циркуляторний колапс, що супроводжується гіпоперфузією тканин та зниженням їх оксигенації. В основі його лежить зменшення серцевого викиду (при кровотечах, важкій серцевій недостатності) або розвиток розповсюдженої периферичної вазоділатації (сепсис, важка травма, що супроводжується гіпотензією).
Розрізняють гіповолемічний шок – в основі лежить різке зменшення об’єму циркулюючої крові (важка кровотеча, опікова хвороба; кардіогенний шок – виникає внаслідок зниження серцевого викиду (інфаркт міокарду); септичний або токсико-інфекційний шок – обумовлений частіше грам-негативною мікрофлорою, яка виділяє ендотоксин (ендотоксичний шок), рідко при дії грам-позитивних мікроорганізмів. При септичному шоку пошкодження ендотелію ендотоксином супроводжується активацією внутрішньої системи згортання крові (фактор ХІІ Хагемана) і розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром). Крім зазначених, існує також судинний шок: анафілактичний та нейрогенний (травматичний шок).
У розвитку шоку розрізняють стадії: ранню (непрогресуючу) – включаються механізми, які компенсують зниження обсягу серцевого викиду крові; прогресуючу – відбувається виснаження механізмів компенсації, виникає гіпоксія, ацидоз, “секвестрація” крові в різко розширеному капілярному руслі, глибокий колапс; незворотню стадію – виникають пошкодження внутрішніх органів, не суміжні з життям.
Макроморфологія шоку характеризується розвитком ДВЗ-синдрома, проявами геморагічного діатезу, в просвітах судин кров не згортається, залишається рідкою. Мікроморфологія характеризується появою спазму судин, розвитком тромбозу в системі гемомікроциркуляторного русла, підвищенням проникності гемокапілярів з периваскулярними крововиливами.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдрому, тромбогеморагічний синдром, коагулопатія споживання) характеризується утворенням розповсюджених тромбів (фібринозних, еритроцитарних, гіалінових) в мікроциркуляторному руслі в поєднанні з незгортанням крові, що супроводжується масивними крововиливами. В основі ДВЗ-синдрому лежить дискоординація функцій систем згортання крові та фібринолізу.
Матеріали для самоконтролю:
Тестові завдання вихідного рівня знань «Претест», 2004 р., с. 58-76
Тестові завдання «КРОК-1», 2002 р., с. 61-80 та 2004 р., с. 260-262
Задачі для самоконтролю «Керівництво до практичних занять», 2003 р., с. 166-167
Література
Основна:
А.І.Струков, В.В.Сєров «Патологічна анатомія»: Підручник/Пер. з російської мови 4-го вид., стереотипне вид.- Харків: «Факт», 1999.- С. 143 – 164.
Патологічна анатомія: Загальнопатологічні процеси /За ред. В.М.Благодарова та П.І.Червяка.- Київ: Генеза, 1997.- С. 194 – 225.
В.М.Благодаров та інш. Патологічна антомія: керівництво до практичних занять.- Київ.- 2003.- С. 160 – 187.
В.В.Серов, Н.Е.Яригин, В.С.Пауков Патологическая анатомия. Атлас.- Москва: Медицина, 1986.- С. 79 – 91.
Додаткова:
В.М.Благодаров та інш. Загальна патологія. Taschenbuch.- Київ.- 2002.- С. 72 – 86.
В.М.Благодаров та інш. Патологічна анатомія в рисунках та схемах.- Київ: ЗАТ «Атлант UMC».- 2001.- С. 51 – 66.
“Тестові питання з патологічної анатомії. КРОК-1”/Під. Заг. Редакцією В.М.Благодарова, К.О.Богомолець.- Київ:Фітосоціоцентр, 2002.- С.61-80
Претест: Загальна патологічна анатомія/ За редакцією Благодарова В.М., Богомолець К.О.- Київ: СМП “АВЕРС”, 2004. – С. 58-76
Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1. Загальна лікарська підготовка”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.- С. 260-262.
Збірник завдань для підготовки до тестового екзамену з природничо-наукових дисциплін “Крок-1. Стоматологія”/ За ред. В.М.Москаленка, О.П.Волосовця, І.Є.Булах, О.П.Яворовського, О.В.Романенка, Л.І.Остапюк.- К.: Медицина.- 2004.-С. 211-214.
Основи патоморфології: У 2 ч.: Навч. Посіб. Для студ. Вищ. Мед. Навч. Зал. ІІІ-ІV рівнів акредитації/ В.М.Благодаров, К.О.Богомолець, О.Г.Рудницька та ін. – К.: ТОВ «Атлант ЮЕмСі», 2007.- Ч. 1: Загальна патоморфологія.- 198 с. (с. 84 – 123).