4. Клініко-лабораторні ознаки гломерулонефриту та пієлонефриту у дітей

Ознаки	Гломерулонефрит	Пієлонефрит
Загальні набряки Дізуричні явища Підвищення температури Болі в животі або спині	Часті Рідкі Буває рідко Переважно в спині або по­переку	Не типові Зустрічаються часто У більшості дітей Часто в животі
Симптоми загальної інто­ксикації (анорексія, слаб­кість, зхуднення та ін.)	Не завжди виражені	Відмічаються майже зав­жди
Артеріальна гіпертензія	Часто, особливо на початку захворювання	Спостерігається рідко
Протеінурія	Як правило, добре вираже­на	Слабо виражена
Гематурія і лейкоцитурія	Гематурія переважає над лейкоцитурією (лімфоцитар-ною)	Лейкоцитурія (нейтро-фільна) переважає над гематурією
Циліндрурія	Зустрічаються гіалінові та зернисті	Можуть бути зернисті і бактеріальні і лейкоци­тарні
Сольовий осад	Можуть бути урати, оксала­ти	Переважають оксалати
Бактеріурія	Відсутня або слабо вираже­на	Добре виражена
Анемія	Відмічається у окремих хво­рих	Зустрічається рідко
Лейкоцитурія (більше 7,0 — 10 в полі зору) Збільшення ШОЕ Протеїнограма	Не завжди, частіше на по­чатку захворювання Відмічається часто Тенденція до зменшення за­гального білка з гіпоальбу-мінемією, гіперглобулінемія або гіпоглобулінемія	Зустрічається часто Спостерігається рідко Мало змінюється

1. Сучасні уявлення щодо патогенезу гломерулонефриту

Гломерулонефрит — це гетерогенна група захворювань нирок з різною клініко-морфологічною картиною, перебігом та наслід­ками.

Результати багаточисельних клініко-експериментальних дослід­жень в останні роки сприяли перегляду уявлень Щодо патогенезу

і принципів патогенетичної терапії гломерулонефриту. Раніше іс­нуюча теорія про вирішальну роль ішемії ниркових клубочків в генезі гломерулонефрита відхилена і стали загальновизнаними два основних імунних механізми його розвитку:

1) імунокомплексний (імунні комплекси циркулюючі та in situ);

2) анти ГБМ-антитільний (ГБМ — гломерулярна базальна мембрана).

Механізми, що приймають участь в формуванні гломерулонеф­риту. ,

1. Перенос «відповідальності» з супресорів на недиференційовані лімфоцити.

2. Клітинні компоненти запалення (основні клітини запалення — поліморфноядерні лімфоцити. Під впливом хемотаксичних фак­торів вони концентруються в клубочку, більше того, безпосеред­ньо пошкоджують стінку капілярів, що супроводжується від­шаруванням ендотелію).

3. Мезангіум. (Може синтезувати білки, що регулюють процеси катаболізму в матриксі, а також впливають на структуру ГБМ).

4. Фібронектин (високомолекулярний глікопротеїд, присутній в рі­динах організму та в екстрацелюлярному матриксі).

5. Взаємодія різних імунних медіаторів змінює синтез ейкосаної-дів ендотелієм, мезангіальними клітинами клубочка, резидент-ними макрофагами.

Ейкосаноїдам властива ауторегуляторна дія на мезангіальні клітини, вони можуть викликати внутрішньоклубочкову вазо-активну дію, клубочкову гіпертензію, прозапальну реакцію.

6. Ендотеліальні клітини. Нормальний ендотелій забезпечує еуко-агулянтну ситуацію.

7. Мононуклеарні лейкоцити. Приймаючи участь в інфільтрації клубочків нирок, вони сприяють продукції ІЛ-1, які посилюють проліферацію мезангіальних клітин. ІЛ-1 — гальмує ріст фібро­бластів та ендотелія. ІЛ-1, ФНП (фактор некрозу пухлин), лім-фотоксин — виявляють прокоагулянтну дію, стимулюють клі­тинний ріст.

8. Стимуляція макрофагів інтерлейкінами призводить до мезан-гіальної проліферації.

9. В патогенезі гломерулонефриту розлад в системі гемостаза (активація процесів згортання аж до ДВС) є зв'язуючою лан­кою між порушенням імунітету і запаленням.

Найбільш обгрунтованою є інтерпретація гломерулонефриту як захворювання, що характеризується переважно двостороннім імуноопосередкованим запаленням нирок і першочерговим уражен­ням клубочків, обумовленим дисбалансом регуляторних механіз­мів імунокомпетентних клітин та клітин з генетичною схильністю організму.

Розрізняють первинні (особисто первинні захворювання клуч бочків нирок) та вторинні (при деяких системних захворюваннях) гломерулонефрити.

Первинний гломерулонефрит в клініці проявляється гематуріч­ним, нефротичним, чистим або змішаним нефротичним синдрома­ми, а морфологічно — нижчевказаними змінами:

— мінімальними; - мембранозними;

— фокально-сегментарним гломерулосклерозом; - мезангіопроліферативними;

— мембранозно-проліферативними; — екстракапілярними з півмісяцями;

- фібропластичними.