Зміст теми:

Основним чинником, що веде до розвитку перфорації, є загострення виразкової хвороби (ВХ), при якому наростають процеси деструкції і некрозу в стінці шлунка або дванадцятипалої кишки. Підтвердженням цього є найбільша кількість перфораційних виразок навесні і восени (55-70 %), тобто у періоди загострення виразкового процесу, що дозволяє визначити "передперфораційний стан". За нашими даними, хронічний перебіг виразкового процесу може перейти у наростаючу деструкцію з некрозом усіх шарів стінки у будь-який час року.

Іншими етіологічними чинниками, що сприяють виникненню перфорації виразок, є травма живота, фізичне перенапруження, переповнення шлунка їжею, надмірне вживання спиртних напоїв, блювання, промивання і зондування шлунка, виконання фіброгастродуоденоскопії – стани, що призводять до підвищення тиску в шлнку і дванадцятипалій кишці. Незважаючи на те, що істотне значення надається ступеню наповнення шлунка, перфорація можлива і при порожньому шлунку. Тому механічні чинники не можна вважати провідними у виникненні ускладнення. Вірогідніше вони можуть сприяти виникненню перфорації.

Відмічено перевагу перфораційних виразок дванадцятипалої кишки (у середньому 50-51 %) передпілоричного і пілоричного відділів шлунка (41-42 %) над істинно шлунковими виразками відповідно до класифікації Jonson.

Перфорація виразки малої кривизни шлунка виникає у 4 -5% і ще рідше в кардіальному відділу шлунка - 0,5-1% хворих. Це пояснюється тим, що внутрішньошлунковий тиск поширюється на досить велику площу стінки шлунка більшої товщини ніж стінка дванадцятипалої кишки. Нерідко інтраопераційно важко визначити точну локалізацію виразки. Складність виникає через рубцевий процес, поширеність інфільтрату як на дванадцятипалу кишку, так і на воротар. Зазначені обставини, а також однакова патофізіологічна характеристика виразок цієї зони дозволяє об'єднати їх у загальну групу "пілородуоденальних виразок". Частка шлункових перфораційних виразок за нашими даними становить 34,8 %.

Анамнестичні відомості вказують на те, що частіше перфорація настає в інтервалі між 12 і 20 годинами, тобто у період найбільшого фізичного навантаження. Частіше ускладнення виникає у чоловіків, ніж у жінок (співвідношення 10:1), що певною мірою може мати диференційно-діагностичне значення. При згасанні репродукційної функції у жінок відзначається тенденція до зростання перфорації.

Вік хворих із перфораційною гастродуоденальною виразкою знаходиться в широких межах, але найчастіше це ускладнення трапляється у віці 20-50 років. Макроскопічно перфораційна виразка має наступний вигляд.

Патогенез

Патогенез перфорації дотепер залишається невиясненим. Проте, у генезі захворювання істотне значення мають наступні чинники:

1. Деякі автори пов'язують цей процес із проникненням у стінку шлунка вірулентної інфекції (С.С.Юдiн, 1935 р.). У наші дні до такої інфекції відносять Helicobactеr pylori.

2. Доречна й інша обґрунтована точка зору, що пояснює виникнення перфорації судинною реакцією гіперергічного типу, здатної призвести до тромбозу вен шлунка. Тому тромбоз вен шлунка і дванадцятипалої кишки деякі автори відносять до основ патогенезу гострого прориву цих двох органів. Автори які визнають неврогенний фактор ведучим у патогенезі ВХ, приходять до висновку, підтвердженому патанатомічно, що розлад венозного кровообігу, головним чином тромбоз вен, відіграє важливу роль у патогенезі гострої проривної виразки.

3. Існує точка зору про автоімунний механізм виразкового процесу, відповідно до якого перфорація розглядається як маніфестація місцевого автоімунного конфлікту. Доказом того є імуноморфологічні процеси в ділянці виразки, у вигляді фібриноїдних змін стінок судин з нагромадженням кислих мукополісахаридів на периферії виразки, з високим коефіцієнтом плазматизації слизової оболонки, великою кількістю тучних клітин у стані дегрануляції.

Таким чином, можна поєднати три точки зору в єдиний патогенетичний ланцюжок: інфекція - місцева гіперсенсибілізація судин - тромбоз і тромбофлебіт - перфорація.

Надалі патофізіологічні зміни, пов'язані з надходженням у вільну черевну порожнину шлункового і дуоденального вмісту, що діє на очеревину як подразник (фізичний, хімічний і, головним чином, бактерійний). Частіше перфорують виразки передньої стінки дванадцятипалої кишки та пілороантральної ділянки: у переважної кількості хворих через високу кислотність шлункового соку розвивається перитоніт, який у початковому періоді носить "хімічний" характер, а через 6-8 годин набуває "бактерійного", тобто ускладнення набуває ознак саме перитоніту з усіма характерними для зазначеного стану патофізіологічними процесами.